COMA MIXEDEMATOSO y TORMENTA TIROIDEA - Perla Isabel Pérez Guerrero

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COMA MIXEDEMATOSO
1953 se acuño el término. 
Generalidades: expresión del hpotiroidismo, resulta de la depleción de las hormonas tiroideas. Inicialmente no se presentan como un estado de coma. 
El coma mixedematoso es la etapa terminal del hipotiroidismo no tratado o tratado de manera insuficiente.
· Se relaciona más frecuentemente con suspensión de la hormonoterapia tiroidea, y menos a menudo es la primera manifestación de hipotiroidismo.
· Representa una forma descompensada del hipotiroidismo.
· Enfermedades no propias del hipotiroidismo desencadenan esta patología. 
Inicia en estupor y finalmente llega al coma.
· Enfermedad infrecuente, afecta a mujeres más en ancianas, 
· Ocurre en los meses de invierno. En situaciones de estrés y en la administración de depresores del SNC. 
ETIOLOGIA
Surge de un hipotiroidismo primario, cuya causa más frecuente es la tiroiditis autoinmune. 
Tratamiento con radioyodo, cirugía tiroidea, amiodarona y litio 
FISIOPATOLOGIA
FACTORES PRECIPITANTES 
· Alt metabólicas: hiprcalemia, hiponatremia, hipercapnia
· Pacientes hospitalizados: anestésicos, narcóticos, sedantes, y fármacos que comprometen del deterioro neurológico
· Accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, o una infección, que puede ser de las vías urinarias o neumonía. 
· Otros factores precipitantes: son hemorragia gastrointestinal; traumatismo agudo; hidratación excesiva, o administración de un sedante, un narcótico, o de un diurético potente
CUADRO CLINICO
· hipotermia: MENOR DE 35º
· deterioro del nivel de conciencia 
· Bradicardia
· edema facial, periorbitario, en manos y pies
· alopecia
· macroglosia
· letargia, obnubilación, estupor y coma
· hipoventilación 
· piel reseca y áspera, voz ronca, pelo delgado en el cuero cabelludo y las cejas, posiblemente una cicatriz en el cuello, y relajación lenta de reflejos.
MIXEDEMA: edema producido por infiltración de sustancia mucosa en la piel 
Manifestaciones electrolíticas
Manifestaciones hematológicas: Factor de Von Willebrand: proteína, si hay ausencia de este factor, hay una inadecuada adhesión plaquetaria. Hemorragias, anemia macrocitica, 
Es importante estar alerta respecto a la presencia de factores complicantes, como neumonía, infección de las vías urinarias, íleo, anemia, hipoglucemia o crisis convulsivas. 
La fiebre puede enmascararse por hipotermia coexistente. A menudo hay derrame pericárdico, pleural o peritoneal
DIAGNÓSTICO
· Evaluar antecedentes
· Examen Físico: datos característicos de hipotiroidismo. Exoftalmos
· Síntomas de valoración: 
· Laboratorios: cortisol, ACTH, BH, Gasometría. 
TRATAMIENTO 
Glucocorticoides: Hidrocortisona 50-100 mg IV cada 6 hrs por 7-10 días. Antes del remplazo tiroideo. Si está asociado a otros trastornos hormonales. ENFOCADO A LA INFLAMACION, volemia
Levotiroxina: para reemplazar el déficit. En las primeras 48 horas. Por SNG 100 ug. VO
Coadyuvante: antibióticos en caso de infecciones, ventilación mecánica, medios físicos calientes, Solución salina hipertónica más furosemida en bolo si el Na es menor de 120.
TORMENTA TIROIDEA
Enfermedad poco frecuente y potencialmente mortal
La crisis tirotóxica (tormenta tiroidea): es la exacerbación aguda de todos los síntomas y signos de tirotoxicosis; a menudo se presenta como un síndrome cuya gravedad puede poner en peligro la vida. 
En ocasiones, la tormenta tiroidea puede ser leve y presentarse simplemente como una reacción febril inexplicable después de intervención quirúrgica tiroidea en un paciente que se ha preparado de manera inadecuada.
 Más comúnmente, ocurre en una forma más grave después de una operación, terapia con yodo radiactivo o parto, en un paciente con tirotoxicosis controlada de manera insatisfactoria —o durante una enfermedad o trastorno grave y estresante, como diabetes no controlada, traumatismo, infección aguda, reacción grave a fármacos, o infarto de miocardio—. 
Empero, estudios cuidadosos han revelado que las concentraciones séricas de T4 y T3 en pacientes con tormenta tiroidea no necesariamente son más altas que en pacientes tirotóxicos sin esta afección. 
No hay evidencia de que la tormenta tiroidea se deba a producción excesiva de T3.
Además, hay unión disminuida a TBG con aumento adicional de la T3 y T4 libres. Una teoría es que en estas circunstancias, con sitios de unión aumentados disponibles para catecolaminas, una enfermedad, infección o estrés quirúrgico agudo desencadenan un torrente de catecolaminas que, en asociación con cifras altas de T4 y T3 libres, precipita el problema agudo. 
La característica diagnóstica clínica más notoria de la crisis tirotóxica es la hiperpirexia fuera de proporción con otros datos. Los datos de laboratorio son T4, FT4 y T3 séricas altas, así como TSH suprimida. 
ETIOPATOGENIA
Es un síndrome que en la actualidad se ve raramente, antes, aparecía en el postoperatorio de los pacientes con tirotoxicosis y una preparación para la cirugía inadecuada.
SE LE ATRIBUYE. un incremento súbito de los niveles circulantes de hormonas tiroideas siguiendo la retirada del tratamiento antitiroideo, al uso terapéutico de Iodo, o la cirugía de pacientes con tirotoxicosis pueden preceder a la crisis tirotóxica, sin embargo no existe un nivel mínimo de T3 ó T4 por encima del cual aparezca inevitablemente una crisis tirotóxica.
Otro mecanismo patogénico, podría ser el aumento de la biodisponibilidad celular de las hormonas tiroideas libres, bien por saturación masiva de la capacidad de unión de las proteínas plasmáticas con el consiguiente aumento de la acción celular de las hormonas libres, bien por aporte masivo de las mismas.
La crisis tirotóxica es un cuadro clínico sistémico en la que muchos de sus síntomas dependen de la hiperactividad del sistema nervioso simpático. 
Los mecanismos para explicar esta respuesta no se conocen bien, ya que los niveles de catecolaminas no están elevados. 
Factores desencadenantes: 
Casi siempre el paciente es portador de una enfermedad de Graves, menos frecuentemente, de un bocio multinodular o de un adenoma tóxico.
La crisis puede presentarse sin causa aparente, aunque en la mayoría de los pacientes es precipitada por algún factor desencadenante: 
Más frecuente: infecciones y cirugía ya sea de la tiroides o extratiroidea. 
Otros: parto y cesarea, suspensión del tratamiento antitiroideo, tratamiento con radioyodo, administración de fármacos que contienen yodo (contrastes radiológicos yodados, amiodarona por su VM larga) y la ingesta de hormonas tiroideas y simpaticomiméticos 
Manifestaciones clínicas: 
La crisis tirotóxica generalmente comienza de forma súbita en pacientes con hipertiroidismo no tratados o insuficientemente tratados como una acentuación de los síntomas de hiperfunción tiroidea.
Las manifestaciones clínicas variarán en función de la edad del paciente y de la duración del hipertiroidismo.
TRIADA: hipertermia, taquicardia y alteración del estado mental con agitación severa
· Fiebre varía de 38 a 41°C, y se relaciona con rubor y sudoración. 
· Sistema Cardiovascular: Taquicardia notoria, a menudo con fibrilación auricular, taquicardia sinusal, supraventricular, extrasístoles. Hasta hipertensión sistólica.
· En ocasiones ocurre insuficiencia cardiaca. 
· Síntomas del SNC: agitación, inquietud, delirio notorio, psicosis, estupor y coma. 
· Síntomas gastrointestinales: náusea, vómito, diarrea e ictericia o abdomen agudo.
· Debilidad generalizada,miopatía proximal, temblor fino distal, hiperreflexia
· Insomnio, intolerancia al calor, hiperhidrosis
· Bocio con soplo a la auscultación
· Oftalmopatía (retracción palpebral, edema periorbitario) POR LA acción autoinmunitaria, se retrae el parpado. 
· Dermopatía
DIAGNOSTICO
· En base a datos clínicos IMPORTANTE
· Es importante establecer un diagnóstico precoz, siendo necesario para ello la elevada sospecha por parte de los clínicos, lo que conducirá a la realización de un tratamiento enérgico y eficaz.
· Las concentraciones séricas de T3 pueden estar elevadas, normales e incluso bajas. 
· Los niveles de T4 estarán muy elevadosy la TSH disminuida. 
· Puede existir hipercalcemia moderada, hipertransaminasemia y linfocitosis relativa
· Hemocultivos y cultivos de esputo, orina
· Rx de tórax
· CRITERIOS DE BURCH Y WORTOFSKY
TRATAMIENTO
Se manejan la UCI. 
Antes, el tto era quitar la tiroides. El darle yodo radioactivo genera tormenta tiroidea. (Secreta, deja secretarla y la libera de manera brusca cuando se quita el tratamiento)
Al principio es importante bloquear la síntesis y secreción adicionales de hormona tiroidea, primero con fármacos antitiroideos y después con yodo. 
propiltiouracilo, 150 mg cada 6 h por vía oral, NO SE USA. 
PRIMERO: TAPAZOL (metimazol) , 30 mg cada 8 h por vía oral o rectal. (Aintitiroideo)
SEGUNDO: En 15 días se pierde el efecto del yodo. Haces perfil tiroideo y se empieza a dar la T4. EL PACIENTE SE VUELVE HIPOTIROIDEO, y se debe tratar con T4 para toda la vida.
1 hora después de usa yodo radioactivo: para inhibir la síntesis de hormona. 
Él mejor tratamiento es el ácido iopanoico, 0.5 g dos veces al día por vía oral o intravenosa, o el iohexol, 0.6 g (2 ml de Omnipaque 300) por vía intravenosa dos veces al día.
Terapia específica adicional incluye bloqueo β-adrenérgico con propranolol, 40 a 80 mg por vía oral cada 6 h, o 0.5 a 1 mg por vía intravenosa durante 10 min cada 3 h, con vigilancia cardiaca continua. 
La dexametasona también reduce la conversión de T4 en T3 (al igual que los β-bloqueadores, en especial propranolol).
· Medidas antitérmicas eternas ´+ paracetamol. 
· Monitorización
· Hidratación