URGENTE URGENCIAS PEDIATRICAS 2019-2020

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PACIENTE PEDIATRICO CON ALTERACIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA 
URGENTE URGENCIAS 2019-2020 
ANDRÉS FELIPE MAYA OSORNO 
 
CONVULSIONES EN URGENCIAS PEDIÁTRICAS 
 
INTRODUCCIÓN 
• Los eventos paroxísticos constituyen una de las causas más comunes de consulta en los 
servicios de urgencias 
• En general, sólo en 20% de los eventos paroxísticos en niños son convulsivos 
• En los servicios de urgencias pediátricas el 60% de los eventos paroxísticos son convulsivos 
 CLÍNICA 
• Los elementos clínicos que mayor valor dan para definir un evento convulsivo paroxístico son 
o Cambio agudo de la condición neurológica como deterioro de la conciencia, 
movimientos clónicos o mioclónicos y posturas tónicas 
o Cianosis prioral y cambio en el patrón respiratorio 
o Ojos ABIERTOS, sin adecuado contacto y seguimiento visual 
o Trauma lingual lateral 
 
• La mayoría de las crisis son NO provocadas en pacientes de 6 meses a 6 años, las convulsiones 
febriles son las MÁS frecuentes 
• Los espasmos del sollozo con muy frecuentes en los servicios de urgencias y tienen unas 
características clínicas claras 
o Factor precipitante emocional 
o Llanto por frustración o dolor 
o Apnea en inspiración 
o Cianosis 
o Perdida de la conciencia de corta duración 
o Sacudidas por hipoxia 
• En los pacientes mayores de 6 meses NO se requiere un 
electroencefalograma ni una neuroimagen 
 ESCENARIOS 
• Crisis afebril como primer evento 
• Crisis afebril recurrente 
• Estado epiléptico 
• Crisis sintomáticas agudas 
 CRISIS FEBRILES 
• Las convulsiones febriles son el trastorno convulsivo MÁS frecuente en pediatría 
• Son angustiantes, pero son de buen pronostico 
• Se define como una convulsión que ocurre en la niñez después del mes de edad, durante una 
enfermedad febril NO causada por una infección del sistema nervioso central, sin convulsiones 
neonatales previas o espontaneas, y que no reúne criterios para otras convulsiones 
sintomáticas agudas 
• El rango de edad varía según definiciones siendo de 1 a 6 meses el inicio hasta los 5 o 6 años 
• Las crisis febriles pueden ser simples o complejas 
• Las simples son únicas durante el episodio febril, generalizadas y con duración menor de 15 
minutos incluyendo el estado post ictal 
• Las complejas sin múltiples (Más de 2) en el mismo proceso febril, usualmente en las 
primeras 24 horas, y/o focales, y/o duran más de 15 minutos incluyendo el post-ictal 
HOSPITALIZACIÓN 
o Se hospitaliza pacientes con 
o Compromiso sistémico 
o Deshidratación 
o Sospecha de neuroinfección 
o Crisis prolongadas de más de 20 minutos de duración 
PUNCIÓN LUMBAR 
• Según la academia americana de pediatría se realiza punción lumbar a 
• Clínica sugestiva de neuroinfección 
• Menores de un año en quien no se pueda comprobar adecuado esquema de vacunación 
• Considerarla en paciente con tratamiento antibiótico en las 72 horas previas a la crisis febril 
• Estado convulsivo febril mayor de 30 minutos ya que el 18% tendrán meningitis 
• Irritabilidad marcada, fotofobia o fontanela abombada 
ELECTROENCEFALOGRAMA 
• Se realiza en paciente con 
o Encefalopatía 
o Antecedente personal o familiar de crisis afebriles 
o Convulsión febril tipo estatus 
o NO hay evidencia de que las descargas epileptiformes tengan implicación en crisis 
febriles sean simples o complejas 
o Si no es un estado convulsivo febril, se sugiere realizar ECG en pacientes con 
antecedentes familiares de epilepsia luego de dos semanas del evento 
NEUROIMAGEN 
• Se realiza neuroimagen en 
o Neurodesarrollo anormal incluyendo alteraciones en el tamaño del cráneo o estigmas 
de síndromes neuro cutáneos 
o Déficit neurológico focal, incluyendo parálisis de Todd que persiste más de una hora 
poscrisis febril 
o Crisis febriles complejas 
o Dudas sobre si realmente fue febril la crisis 
o Sospecha o evidencia de trauma 
LABORATORIOS 
• Se considera la realización de paraclínicos si 
o La crisis es prolongada (Más de 20 minutos) 
o Crisis compleja (2 episodios convulsivos) 
o Episodios de vomito, diarrea o con deshidratación 
TRATAMIENTO 
• El tratamiento se divide en tratamiento agudo y crónico 
AGUDO 
• Medidas generales 
• Si el episodio dura más de 5 minutos 
o Midazolam IV o rectal O Diazepam IV o rectal 
• Búsqueda y tratamiento de la causa de fiebre 
• Antipiréticos: No reducen el riesgo de crisis, pero mejoran el malestar del niño 
CRÓNICO 
• NO hay videncia que el uso continuo de anticonvulsivantes reduzca el riesgo de epilepsia 
• Reduce el riesgo de recurrencia, pero hasta un 35% de los pacientes puede tener efectos 
adversos 
• Actualmente NO está indicado en caso de convulsiones febriles simples 
o Se recomienda el ácido valproico cuando no es posible identificar la fiebre antes de la 
crisis 
o Se recomienda el diazepam oral o rectal cuando las crisis son frecuentes o 
prolongadas en los niños que se identifica claramente el escenario febril antes de la 
convulsión 
o Convulsión febril de más de 5 minutos: Diazepam rectal 
 CRISIS AFEBRIL PRIMER EVENTO 
• Ante un paciente con primera crisis afebril, sin noxa aguda que la explique, se debe determinar 
el riesgo de RECURRENCIA con base en antecedentes de riesgo neurológico por 
o Historia clínica 
o Alteraciones en el neurodesarrollo y examen físico 
o Hallazgos en el ECG 
o Neuroimágenes 
• Si por estadística se considera que la posibilidad de recurrencia es mayor del 60% a diez años, 
se considera epiléptico y se plantea la necesidad de tratamiento crónico anticonvulsivante 
¿A QUIÉN HOSPITALIZAR? 
• Crisis focales 
• Parálisis de Todd 
• Focalización en el examen neurológico 
• Estado epiléptico 
• Menor de 3 años 
• Agudamente enfermo 
• Signos neuro-cutáneos 
• Perímetro cefálico anormal 
• Factores de riesgo neurológico 
• No control prenatal 
• Anemia de células falciformes 
• Cardiopatía congénita 
• Antecedente de malignidad 
• Coagulopatías o anticoagulados 
ESTUDIOS 
• Neuroimagen como TAC o RMN 
TRATAMIENTO 
• Neurodesarrollo anormal 
• Examen neurológico anormal 
• Estado convulsivo 
• Crisis focales con parálisis de Todd 
• Alteraciones en neuroimagen con potencial convulsivo 
• EEG con anormalidades epileptiformes 
MEDICAMENTOS 
• El Fenobarbital es de elección en niños MENORES DE UN AÑO 
o Bolo 20mg/Kg y mantenimiento de 3-8mg/Kg/día fraccionando a dos dosis diarias 
• La Fenitoína es excelente opción en MAYORES de un año 
o No usar si hay arritmias cardiacas o sospecha de canalopatias de sodio 
o Bolo de 20mg/Kg diluido en solución salina con mantenimiento de 5-7mg/Kg/día IV 
fraccionado en 2-3 dosis 
• El Ácido valproico es de elección en crisis GENERALIZADAS no tonicoclónicas como ausencias 
o mioclonías 
o Bolo de 20-40mg/Kg para pasar en dos horas IV con mantenimiento de 15-
60mg/Kg/día fraccionado en 2-3 dosis diarias 
• El Levetiracetam tiene la ventaja de no interactuar con otros fármacos y ser de amplio 
espectro por lo que es de elección en enfermedades sistémicas, múltiples tratamientos y alto 
riesgo de interacciones farmacológicas se usa de 40-60mg/Kg día fraccionado en 2 a 3 dosis 
 CRISIS AFEBRIL RECURRENTE 
• Este escenario corresponde al paciente epiléptico que ingresa a urgencias por convulsiones 
• Se debe definir si es una epilepsia farmacorresistente o una recaída después de haber estado 
controlado 
• Indagar si 
o Adherencia adecuada a medicación crónica 
o Si la medicación crónica es la adecuada 
o Si hay situación que altere la farmacodinamia como infección, diarrea, vomito, 
consumo de sustancias o medicamentos inductores 
• La mayoría de estos pacientes ya tiene estudios ambulatorios por lo que adicional al examen 
neurológico no se requiere repetir estudios 
• Se debe solicitar niveles de los medicamentos para evaluar si el medicamento está en 
adecuadas concentraciones 
 ESTADO EPILÉPTICO 
• Aunque se define como una convulsión de más de 30 minutoso crisis repetitivas sin 
recuperación de conciencia, operativamente se define como una crisis cuya duración supere 
el doble del tiempo de las crisis habituales del paciente 
• El manejo del estado convulsivo consta de 4 pilares 
o Mantener variables fisiológicas 
o Controlar la crisis 
o Evitar recurrencias tempranas 
o Identificar y tratar la etiología 
• Se traduce en 
o Permeabilizar vía aérea 
o Garantizar ventilación y perfusión 
o Laboratorios como Glicemia, gases arteriales, HLG, RFA BUN Creatinina Electrolitos, 
Tóxicos 
o Benzodiacepinas siendo el de mejor perfil el clonazepam 
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO EN NIÑOS SODIO Y POTASIO 
 SODIO 
• Es el principal catión extracelular y el principal determinante de la osmolaridad plasmática 
• El sodio y el volumen extracelular están regulados por diversos sistemas como 
o SNC 
o Endocrino 
o Renal 
• Está regulados por diversos mecanismos como 
o SRAA 
o Vasopresina (ADH) 
o Péptidos natriuréticos (PNA-PNC) 
 HIPONATREMIA 
• Se define como el sodio sérico menor de 135meq/L 
• Es la anormalidad MÁS común en pacientes hospitalizados 
• Concentraciones inferiores a 125meq/L pueden producir síntomas severos 
• La consecuencia más grave de la hiponatremia es el desplazamiento del agua hacia el espacio 
intracelular causando edema cerebral y encefalopatía 
• Los síntomas dependen más de la velocidad con la que se instaura el cuadro que la magnitud 
de la hiponatremia 
• Se llama hiponatremia aguda la que se establece en menos de 48 horas y crónica la que 
establece más allá de ese lapso 
ETIOLOGÍA 
 FALSA HIPONATREMIA 
• Osmolaridad plasmática normal 
• Se asocia a hiperlipidemia o hiperproteinemia que disminuyen el componente acuoso del 
suero generando una disminución falsamente baja 
HIPONATREMIA FACTICIA 
• Osmolaridad plasmática elevada 
• Se produce cuando existe un soluto osmóticamente activo en el líquido extracelular (Glucosa, 
Urea, metanol, Etanol) 
• Se corrige el Na con la fórmula de Na + 1.6 (Glicemia mg/dl-100/100) 
HIPONATREMIA VERDADERA 
• Se clasifica en 
HIPOVOLÉMICA 
• Inducida por perdida de líquidos, tanto de origen renal (Diuréticos, Diuresis osmótica, 
Insuficiencia suprarrenal, Cerebro perdedor de sal, Síndrome de Bartter, Hiperplasia adrenal 
congénita) como de origen extrarrenal (EDA, Vomito, Tercer espacio por quemaduras, 
peritonitis o pancreatitis) 
EUVOLEMICA 
• Por exceso de agua como en SIADH, polidipsia primaria y estados posoperatorios 
HIPERVOLEMICA 
• Se comporta como una dilucional en casos de retención de sodio como en ICC, ERC, Cirrosis y 
síndrome Nefrótico 
 
CLÍNICA 
• Na menor de 130mEq/L genera náuseas, vómito, dolor abdominal 
• Na menor de 125mEq/L pueden darse manifestaciones neurológicas como alteraciones de 
conciencia, apatía, cefalea y ataxia 
TRATAMIENTO 
• Se realiza tratamiento con Na inferior a 120mEq/L o sintomatología 
o Bolo de solución salina al 3% de 2-5cc/Kg en 10-20 minutos 
o Bolo de furosemida 0.5-1mg/Kg 
o Reposición según formula Na ideal- Na del paciente /ACT +1 Pasando la mitad en 8 
horas y la siguiente mitad en 16 horas 
• Si la causa es por SIADH, se debe tratar la causa desencadenante y restricción hídrica asociada 
o no a furosemida 
• Si la causa es por cerebro perdedor de sal, se debe tratar la causa desencadenante y reponer 
las pérdidas de agua y sal generalmente con sueros isotónicos 
• No aumentar más de 10mEq/L de Na en 24 horas o de 15-20mEq/L en 48 horas 
 HIPERNATREMIA 
• Se define como Na superior a 150mEq/L 
• Hay mayor pérdida de agua que de solutos 
• Genera una situación de hiperosmolaridad plasmática que hace que el agua salga de las 
células 
CLÍNICA 
• La hipernatremia se asocia con síntomas de deshidratación como taquicardia, oliguria y 
sequedad en mucosas 
• Si es aguda el síntoma fundamental es la sed 
• Si la instauración es rápida o grave (Mayor de 160mEq/L) puede aparecer letargia, irritabilidad, 
convulsiones, espasticidad, llanto de tono agudo, coma y riesgo de HSA o trombosis de senos 
venosos 
• La trombosis de senos venosos senos venosos se da por la deshidratación del parénquima 
cerebral que causa tracción mecánica sobre las venas dúrales y los senos venosos ocasionando 
desgarro 
• Al igual que la hiponatremia la gravedad de la hipernatremia se ocasiona más por la velocidad 
de la instauración que por la elevación del Na 
TRATAMIENTO 
• Para el tratamiento de la hipernatremia se debe calcular el déficit de agua con la fórmula de 
déficit de agua que es: 600XKgx (1-140/Na del paciente) 
• En los pacientes con hipernatremia aguda (Menos de 24 horas) la corrección rápida se puede 
realizar y mejora el pronóstico dado que los osmoles idiogénicos aún no se han formado y no 
existe riesgo de edema cerebral 
• Cuando la natremia es desconocida o crónica la natremia se corrige de forma lenta para evitar 
el edema cerebral a un ritmo de 0.5mEq/L/Hora o 12mEq/L día 
• Las pérdidas de agua y el agua libre se pueden reponer por vía enteral si las condiciones lo 
permiten realizándolo con Salino al 0.45% o DAD 
• Los pacientes con diagnóstico de diabetes insípida de origen central, deben recibir 
tratamiento con Vasopresina 
• En las hipernatremias ocasionadas por ganancia de Na, fuera de la reposición con Aguda libre 
se debe usar furosemida 
• En falla renal e hipernatremia severa se necesita diálisis 
 POTASIO 
• El potasio es el principal Catión intracelular 
• Su regulación depende de 
o Equilibrio ácido-base 
o La insulina 
o Catecolaminas 
o La aldosterona 
o Magnesio y Calcio 
• La reabsorción y la excreción renal son los principales mecanismos para mantener la 
homeostasis corporal de K 
HIPOKALEMIA 
• Se define como potasio menor de 3.5mEq/L 
• Se considera Hipokalemia moderada de 3-2.5mEq/L siendo este rango suficiente para 
ocasionar síntomas y en los cuales debe iniciarse reposición 
ETIOLOGÍA 
• Aporte insuficiente en la dieta 
• Pérdidas renales por tubulopatías, hiperaldosteronismo, déficit de mg, diuréticos o diuresis 
osmótica (Glucosuria, Anfotericina, Penicilina, Gentamicina) 
• Perdidas gastrointestinales por vomito, diarrea, obstrucción intestinal, fistulas intestinales, 
laxantes 
• Entrada de K a las células como en alcalosis, administración de B2, insulina o por hipotermia 
 
CLÍNICA 
• Debilidad muscular 
• Hiporreflexia 
• Hipotonía 
• Rabdomiólisis 
• Hipotensión ortostática 
• Alteraciones en el EKG (Aplanamiento de la onda T, descenso del ST, PR corto, QT largo Onda 
U) 
TRATAMIENTO 
• Oral: 2-4mEq/Kg/día en 4 tomas máximo 20 mEq/día 
• Venoso: 0.5-1mEq/Kg/dosis diluido en solución salina al 0.9% con una concentración de 
40mEq/L por vena periférica y concentración de 80mEq/L por vena central máximo 200mEq/L 
HIPERKALEMIA 
• Se define como un potasio superior a 5.5 y Potasio superior a 6mEq/L en neonatos 
• Se clasifica en 
o Leve: 5-6mEq/L sin cambios en el EKG o con onda T levemente alta 
o Moderada: 6-7mEq/L con cambios en el EKG 
o Severa: Más de 7mEq/L con cambios en el EKG o arritmias 
ETIOLOGÍA 
• Pseudohiperkalemia 
o Torniquete para toma de la muestra muy apretada que genera hemolisis y liberación 
de K o cuando se da un retraso en el procesamiento de la muestra 
o Cuando hay leucocitosis o trombocitosis puede generarse una falsa elevación 
• Redistribución al exterior de las células por acidosis metabólica, hiperosmolaridad Beta 
bloqueadores o síndrome de lisis tumoral 
• Aportes aumentados en la dieta o en nutrición parenteral 
• Disminución en la excreción ya sea en insuficiencia renal, hipoaldosteronismo o diuréticos 
ahorradores de K 
CLÍNICA 
• Hiperreflexia 
• Hipertonía 
• Debilidad muscular 
• Alteraciones en el EKG (Onda T picuda, QRS ancho, Bradicardia, PR prolongado, Fibrilación 
ventricular) 
TRATAMIENTO 
• El tratamiento será dirigido por la sintomatología más que por el valor del K, pero puede 
guiarse asío K menor a 6.5mEq: Usar resinas de intercambio iónico 
o K entre 6.5-7.5mEq o alteraciones en el EKG: Resinas más bicarbonato IV más 
salbutamol más furosemida 
o K mayor a 7.5mEq: Resinas más bicarbonato IV más salbutamol más furosemida más 
glucosa IV E Insulina IV más gluconato de calcio IV más diálisis 
 
CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN NIÑOS 
 DEFINICIÓN 
• La cetoacidosis diabética se produce como consecuencia de un déficit absoluto o relativo 
• La CAD es la manifestación extrema del déficit de insulina y en ocasiones la primera 
manifestación de la DM1 
EPIDEMIOLOGÍA 
• Está presente en el 20-40% de los niños con DM de Novo 
• Explica el 65% de todas las hospitalizaciones en los pacientes menores de 14 años con diabetes 
• Mortalidad del 2-5% 
FISIOPATOLOGÍA 
• Hay un desbalance entre la insulina y las hormonas contrarreguladoras, donde la insulina 
disminuye y las hormonas aumentan 
• Las hormonas contrarreguladoras estimulan las reacciones catabólicas de glucogenólisis, 
gluconeogénesis a partir de los aminoácidos y la lipolisis liberando ácidos grasos que serán 
convertidos en el hígado en cuerpos cetónicos y así usados como energía alterna 
• La disminución en la utilización de glucosa por la célula y la generación de glucosa por vías 
alternas genera hiperglicemia 
• El exceso de cuerpos cetónicos produce acidosis metabólica con AG elevado 
• La deshidratación debida a la diuresis osmótica genera Hiponatremia e hipokalemia así como 
hipovolemia 
• La hipovolemia causa hipoperfusión periférica, desencadenando un metabolismo anaerobio y 
acidosis láctica 
 
DESENCADENANTES 
• Omisión de insulina o dosis insuficiente 
• Pobre control metabólico 
• Gastroenteritis con vomito persistente e inadecuada hidratación 
• Infección 
• Desordenes psiquiátricos incluyendo trastornos en la alimentación 
• Acceso limitado a servicios médicos 
• Medicamentos como esteroides, tiazidas, cocaína, Antipsicóticos 
atípicos 
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS 
• Cuando la CAD es la manifestación inicial de la DM, los síntomas pueden desarrollarse por 
varios días con progresiva deshidratación y cetosis 
• Pueden los síntomas desarrollarse rápidamente si hay una infección o una omisión a la insulina 
• Síntomas típicos como Polidipsia Poliuria, Pérdida de peso, Polifagia, Irritabilidad, Letargia, 
Dolor abdominal 
• Hay signos de acidosis metabólica como Hiperpnea, respiración de Kussmaul, aliento cetónico, 
dolor abdominal, compromiso del sensorio, coma 
• La taquipnea o respiración de Kussmaul se asocia con 
acidosis con niveles menores 12mEq/L 
LABORATORIO 
Claves 
• Hiperglicemia superior a 200mg/dl 
• Acidosis metabólica con HCO3menor de 15mEq/L 
• PH venoso menor de 7.3 
• Cuerpos cetónicos en sangre mayores de 3mmol/L y 
cetonuria 
Otros 
• Amilasa sérica elevada 
• Aumento de Creatinina 
• Leucocitosis con neutrofilia sin infección bacteriana 
necesariamente 
SEVERIDAD 
• La severidad se clasifica por el grado de acidosis 
• Leve: PH menor de 7.3 y HCO3 menor de 15mEq/L 
• Moderada: PH menor de 7.2 y HCO3 Menor de 10mEq/L 
• Severa: PH menor de 7.1 y HCO3 menor de 5mEq/L 
 
 DIAGNÓSTICO0 DIFERENCIAL 
• Acidosis con AG elevado 
• Sepsis 
• Uremia 
• Coma Hiperglucémico 
• Meningoencefalitis 
• Errores innatos del metabolismo 
MONITOREO 
• Signos vitales 
• Escala de coma de Glasgow 
• Control de ingresos y egresos 
• Laboratorios pertinentes (HLG- Ionograma- Perfil renal- Gases) 
• Electrocardiograma 
• Dextrometer cada hora 
• Glicemia e Ionograma cada 6 horas 
• PH y gases venosos cada 3-6 horas en las primeras 24 horas 
• Cultivos si hay indicación 
TRATAMIENTO 
• Mejorar volumen circulante y perfusión periférica 
• Corrección de cetosis y acidosis 
• Disminuir glucosa y osmolaridad 
• Identificar y tratar factores desencadenantes 
• Evitar la corrección rápida en menos de 48 horas 
• Evitar cambios bruscos de la osmolaridad 
• Evitar disminuciones de la glucosa mayores de 100mg/dl 
• No corregir acidosis con HCO3 
HIDRATACIÓN 
• Si el paciente está en choque o hipotenso se administra bolo de Hartman 10-20ml/kg para 
pasar en una hora 
• Persistencia del choque se pasa segundo bolo 
• La recomendación es máxima 4 bolos de 10cc/Kg o 40ccKg en las primeras 4 horas 
• No se debe corregir todo el déficit de agua de forma rápida por el riesgo de edema cerebral 
• Luego de la corrección inicial se puede hace run calculo rápido de los LEV de mantenimiento 
con 3-4cc/Kg/Hora sin descontar los bolos iniciales 
• Cuando la glicemia esté en rango de 250-300mg/dl se adiciona goteo de DAD para evitar 
hipoglicemia 
INSULINA 
• La terapia con insulina es indispensable para normalizar la glicemia y suprimir la lipolisis y 
cetogénesis 
• Iniciar en la segunda hora de tratamiento después de la hidratación inicial, NUNCA antes 
porque puede predisponer a edema cerebral 
• Infusión continua a 0.1U/Kg/Hora 
• En caso de CAD leve se puede utilizar insulina rápida a dosis de 0.2-0.3U/Kg SC cada 2 horas 
• Se suspende la infusión cuando la acidosis esté controlada, el PH mayor de 7.3 y el HCO3 
mayor de 15 
• La insulina SC se adiciona cuando los criterios de seguridad se cumplen y la glucosa este menor 
de 200mg/dl 
POTASIO 
• Es el electrolito que más se pierde durante la CAD siendo el trastorno más grave dado que con 
la corrección de la CAD se puede acentuar más 
• Se debe prevenir con la reposición del ion alcanzando niveles entre 4-5mmol/L 
o Si el K es mayor de 5.5 no se realizan ajustes 
o Si el K está entre 3.5 y 5.5 se dan 30-40mEq/L 
o Si el K está entre 2.5 y 3.5 se administran 40-60mEq/L 
o Si el K es menor de 2.5 NO se da Insulina y adicional se repone 1mEq/Kg IV en una 
hora 
SODIO 
• El sodio suele estar disminuido por el flujo de agua desde el LIC al LEC por el gradiente 
osmótico 
• Se debe calcular el sodio corregido para definir el déficit del Na y saber con qué LEV se tratará 
al paciente 
• La fórmula es Na actual + (1.6x (Glicemia-100) x0.01)) 
FOSFORO 
• A pesar del déficit de fosfato corporal total en la CAD es frecuente que este Ion se encuentre 
normal o incluso aumentado 
• Pocas veces se debe reponer en los pacientes con CAD 
• Los síntomas incluyen depresión respiratoria, debilidad de músculos esqueléticos, anemia 
hemolítica y depresión cardiaca 
• La terapia puede producir hipocalcemia grave por lo cual no está indicado su uso a menos que 
tenga niveles por debajo de 1mmol/dl en cuyo caso se recomienda fosfato de potasio a dosis 
de 0.25-0.5mom/Kg/día 
MAGNESIO 
• Es el segundo componente predominante en el espacio intracelular y durante la CAD hay 
déficit de 1-2mEq/L por litro de magnesio 
• Los síntomas coinciden con los síntomas causados por deficiencia de calcio potasio y sodio 
• Si el nivel sérico está por debajo de 1.8mg/dl debe considerarse la administración de magnesio 
COMPLICACIONES 
• Rehidratación inadecuada 
• Hipocalemia 
• Acidosis hiperclorémica 
• Aspiración 
• Trombosis venosa 
• Secreción inadecuada de hormona 
antidiurética 
• Rabdomiólisis 
EDEMA CEREBRAL 
• La mortalidad de la CAD oscila entre 0.15-0.3% 
• El edema cerebral es responsable de 60-90% de dichas muertes y de una elevada morbilidad 
• La etiología es multifactorial y se desarrolla con mayor 
frecuencia 4-12 horas después de iniciada la rehidratación 
• Hay factores de riesgo para desencadenar el edema cerebral 
como 
o Infusión de LEV mayor de 40cc/Kg en las primeras 4 
horas 
o Suministro de HCO3 
o Uso de insulina IV en la primera hora sin reanimación 
hídrica adecuada 
o PaCO2 bajo con un Na alto 
o Hipoxia cerebral 
o BUN alto en fase inicial 
o CAD en paciente de Novo 
o Niños menores de 5 años 
• El tratamiento debe iniciarse inmediatamente al tener sospecha clínica 
o UCI 
o Reducir al tercio el volumen de LEV 
o Administrar manitol a 0.5-1g/Kg IV en 20 minutos o Salino al 3 IV 2-5cc/Kg 
o Elevar cabeceradel paciente a 30 grados 
o Ventilación mecánica asistida 
o TAC de cráneo de control para descartar otras causas como sangrado o trombosis 
MASAS CERVICALES EN NIÑOS 
• Las masas cervicales son una causa relativamente frecuente de consulta pediátrica, pueden 
ser congénitas o adquiridas 
• La edad del niño nos orienta sobre su origen etiológica, además de un examen físico completo 
que esclarezca la localización exacta, aspecto y consistencia 
• La ecografía asociada al Doppler es el método de elección buscando evitar la irradiación en 
los niños diferencia si la lesiones solida o quística, las características de su flujo vascular, 
ubicación exacta y relación con otras estructuras anatómicas 
• Una forma sencilla de clasificación es su ubicación en las de línea media y laterales 
• Lesiones de la línea media 
o Quiste tirogloso 
o Quiste dermoide 
• Masas laterales en cuello 
o Arcos branquiales 
o Timo ectópico 
o Adenopatías (Linfomas o infecciosas) 
o Hemangio-Linfangiomas 
o Fibromatosis coli 
o Lesiones en glándulas salivares 
• Las lesiones menores de 3 semanas de aparición son 
en general lesiones infecciosas 
QUISTE TIROGLOSO 
• Corresponde al 70% de las lesiones quísticas cervicales 
• Su ubicación es la línea media del cuello siendo el 65% infrahioideas 
• Su origen corresponde a un remanente del 
conducto tiroideo 
• El diagnóstico es clínico, pero se confirma por 
ecografía 
• Es una lesión MÓVIL con la deglución, blanda 
y si hay infección presentan cambios 
inflamatorios 
• Ecográficamente es anecoecogénico en el 
periodo frio e hiperecogénico cuando se 
infecta 
• Siempre se debe reportar la presencia de tiroides ya que, hasta en un 1% de los casos el quiste 
tiroideo puede ser el único tejido tiroideo 
• El manejo es quirúrgico, realizando la resección completa del quiste y de todo el remanente 
del conducto 
• La recaída es hasta del 15% requiriéndose resección de parte de la lámina hioides 
QUISTES BRANQUIALES 
• Son masas latero-cervicales derivadas de remanentes de los arcos branquiales, los cuales 
pueden manifestarse como senos, hendiduras, fistulas o quistes 
• Los arcos branquiales son estructuras embrionarias transitorias, una combinación de la 
migración de células de la cresta neural y las paredes faríngeas 
• Son en total 6 pares de arcos branquiales 
• La mayoría de las anomalías se originan en el 
SEGUNDO arco branquial (90-95%) 
• El conducto auditivo externo es la única estructura que 
persiste derivada del primer arco branquial 
• Los quistes branquiales son más comúnmente 
diagnosticados en niños mayores y adultos ya que son 
masas de crecimiento lento y su primera 
manifestación podría ser un aumento brusco y rápido 
secundario a una infección en el 85% de los casos 
• Los quistes del arco branquial de 3er y 4to arco son 
indiferenciados y son menos del 2% 
• La ecografía es el método diagnostico para la lesión quística LATERAL cervical 
• El manejo es quirúrgico y consiste en resecar todo el trayecto y el quiste marcándose con azul 
de metileno para identificar toda la lesión 
QUISTE DERMOIDE 
• El quiste dermoide cervical es una neoplasia cutánea benigna poco frecuente, que contiene 
un epitelio queratinizado y derivados dérmicos, tales 
como folículos pilosos, gandulas sebáceas sudoríparas, 
musculo liso o tejido fibroadiposo 
• Se observa en especial en la 2da y 3ra década de la vida 
• Se caracteriza por ser una masa móvil a la palpación de 
características fluctuantes y en ocasiones de consistencia 
pastosa 
• El crecimiento es lento e indoloro 
• A diferencia de los quistes del conducto tirogloso este NO SE DESPLAZA con la protrusión de 
la lengua 
• Es un tumor benigno 
• La ecografía es suficiente para el diagnostico 
• El tratamiento es quirúrgico con excelentes tasas de curación 
ADENOPATÍAS 
• Existen diferentes cadenas ganglionares que drenan la linfa de la cabeza y el cuello siendo uno 
de los signos precoces de patología infecciosa o tumoral 
• El termino de adenopatía hace referencia a alteraciones en el tamaño y/o consistencia de los 
ganglios linfáticos 
• Se consideran aumentados de tamaño cuando los ganglios cervicales son mayores de 1cm y 
de 0.5cm en neonatos 
• Cuando aparecen signos inflamatorios locales se habla de adenitis 
• En la edad pediátrica la mayoría de las adenopatías son reactivas a infecciones respiratorias, 
principalmente de etiología viral y regresan en unas semanas 
• Clínicamente se divide en 
o Aguda bilateral 
▪ Es la más frecuente 
▪ Se asocia a infecciones respiratorias, CMV o Epstein Bar 
o Aguda unilateral 
▪ Procesos bacterianos de cabeza y cuello 
▪ Asociado a infecciones por S.aureus y S.pyogenes 
o Subaguda crónica 
▪ Suele estar en relación con infecciones por VEB CMV Micobacterias atípicas 
TB o enfermedad por arañazo de gato 
• La afección habitualmente es bilateral en VIH y Toxoplasmosis 
• Se consideran de evolución aguda los casos de menos de 3 semanas de evolución 
• Los casos subagudos (3 semanas a 6 meses) o Crónicos (Mayores de 6 meses) evolucionan 
durante semanas y meses de forma lenta 
• El diagnostico se basa en una adecuada 
anamnesis, que incluya 
o Edad 
o Tiempo de aparición 
o Características 
o Viajes 
• Examen físico que incluya 
o Características 
o Signos inflamatorios 
o Tamaño 
o Ubicación 
o Adherencia a planos profundos 
• Cuando las adenopatías son sospechosas se solicitan exámenes hematológicos e infecciosos 
además de imagenológicos 
• Cuando se sospecha neoplasia, TB o gérmenes atípicos se debe realzar biopsia incisiones 
 
FIBROMATOSIS COLI 
• Tortícolis muscular congénita o fibromatosis collí en 
una condición patológica caracterizada por cambios 
morfológicos y funcionales de los músculos 
esternocleidomastoideo cuya etiopatogenia aún no 
se ha dilucidado 
• Se manifiesta clínicamente alrededor de la tercera 
semana de vida como una masa cervical, que puede 
sensible o por inclinación de la cabeza hacia el lado 
afectado 
• Está frecuentemente asociado a parto traumático y 
distócico 
• Su manejo se basa en kinesioterapia y su evolución clínica es generalmente autolimitada 
• La ecografía resulta de gran utilidad en el diagnostico dado que se encuentra aumento del 
volumen del músculo comprometido con aspecto de masa solida bien delimitada 
LINFANGIOMAS 
• Son lesiones congénitas del sistema linfático, compuestas por canales y cavidades de diferente 
tamaño que resultan en la acumulación de la linfa 
• Se cree que se originan del secuestro del tejido linfático durante la etapa embriológica, que 
luego se dilatarán y conformarán las cavidades quísticas 
• ocurren principalmente en niños, el 50% se diagnostican al momento del nacimiento, pero el 
80-90% se diagnostican antes de los 2 años 
• Se encuentran principalmente en región lateral, 
cervical posterior y en mediastino 
• Se clasifican en Macroquisticas y microquisticas 
o Las lesiones macroquísticas linfáticas se 
manifiestan como tumoraciones palpables, 
de consistencia blanda pero no compresible y 
su localización más frecuente es en cabeza y 
cuello siendo la escleroterapia la primera 
opción terapéutica en los pacientes que 
presentan estas lesiones 
o Las lesiones microquisticas están compuestos por pequeñas vesículas de contenido 
linfático y el tratamiento quirúrgico, aunque es limitado por disecciones extensas y 
alta recidiva es la primera opción quirúrgica 
 
RANÚLA 
• La glándula sublingual, la más pequeña de las glándulas 
salivales, tiene forma de almendra, se localiza de forma 
bilateral en la región anterior del piso de la boca 
• Se encuentra envuelta en una capsula delgada, rodeada 
por mucosa del piso de la boca y por el musculo 
milohioideo 
• Clínicamente, la inflamación es de crecimiento lento y 
unilateral 
• Puede crecer hasta empujar la lengua hacia arriba interfiriendo con el habla y la masticación 
• Cuando el crecimientoes tan grande la mucosa se hace delgada adquiriendo una coloración 
azulada compatible con el vientre de la rana 
• Se ha descrito la observación, escleroterapia, ablación por láser, crioterapia o 
marsupialización 
OTRAS LESIONES 
• Existen otras lesiones que pueden originarse en sitios adyacentes a la región cervical como en 
el mediastino donde se tienen en cuenta la 4T del mediastino 
o Tiroides 
o Terrible linfoma 
o Timoma 
o Teratoma 
PATOLOGÍA INGUINAL Y ESCROTO AGUDO EN EL NIÑO 
 
PATOLOGÍA INGUINAL 
 HERNIA INGUINAL CONGENITA 
• Las hernias inguinales son una anomalía 
congénita que ocurre por falla en el cierre del 
proceso vaginal, lo que permite el paso de 
estructuras intrabdominales hacia la región 
inguinal 
• Incidencia del 0.8 al 5% mientras que en los 
prematuros es del 30% 
• El 85% de las hernias son unilaterales, siendo 
en las mujeres más común la presentación 
bilateral 
• La relación Hombre: Mujer es de 5:1 
• Casi todas las hernias en la población 
pediátrica son indirectas y son más frecuentes 
en el lado derecho dado que el cierre del 
proceso vaginal a ese lado es más tardío 
• El diagnóstico es CLÍNICO, evidenciando en el examen físico la presencia de una masa que 
protruye de forma intermitentes por el canal inguinal hacia el escroto o labios mayores en 
bipedestación o con incremento de la presión 
intraabdominal 
• La ecografía es útil cunado no es muy claro el 
diagnostico o se quieren buscar diagnósticos 
alternos 
• El tratamiento de la hernia inguinal es 
QUIRÚRGICO y generalmente de forma 
ambulatoria 
• En prematuros se lleva a corregimiento cuando tienen más de 60 semanas de gestación y más 
de 3.5 Kg, pero en general se realiza la cirugía antes del alta hospitalaria 
HERNIA INGUINAL ENCARCELADA 
• Ocurre cuando un asa intestinal, apéndice, 
ovario o trompa de Falopio quedan 
atrapados en el saco herniario 
• Se caracteriza por una masa dolorosa e 
irreductible en la región inguinal, se puede 
acompañar de signos de obstrucción 
intestinal como vomito, distensión 
abdominal, ausencia de flatos y de fecales 
• La incidencia en la edad pediátrica es del 6-18%, pero puede incrementarse hasta el 31% en 
los prematuros; el 85% de los casos ocurre en menores de un año 
• La reducción manual es exitosa en el 70-85% de las veces y a las 24-48 horas se debe hacer 
reparo quirúrgico; siendo el tiempo entre la reducción y el reparo suficiente para disminuir el 
edema y sus complicaciones 
• Cuando el paciente luce muy enfermo o se evidencia toxico o la reducción manual no es 
posible se debe intervenir quirúrgicamente de forma urgente por riesgo de sufrimiento de 
asas intestinales o de infarto gonadal 
**Los pacientes con hernia umbilical se espera a que cumplan la edad de 4-5 años para definir 
posible manejo quirúrgico a diferencia de las hernias inguinales 
HIDROCELE 
• Es una colección de líquido en la túnica vaginalis alrededor del testículo 
• Se clasifica como comunicante y no comunicante 
o Comunicante es cuando existe una comunicación directa entre la cavidad peritoneal 
y la túnica vaginal 
o No comunicante cuando NO existe la comunicación entre la cavidad peritoneal y la 
túnica vaginal (Enquistado) 
• En los niños la gran mayoría son hidroceles COMUNICANTES 
• El diagnóstico es clínico y se debe interrogar sobre el momento de inicio y la evolución de los 
síntomas 
• Suele ser asintomático y más evidente en la tarde luego de las actividades 
del niño y con mejoría durante el sueño 
• Al examen físico es útil la transiluminación escrotal la cual es una 
herramienta sensible pero poco especifica 
• Cuando hay dudas en el diagnostico el mejor estudio es la ecografía 
• El tratamiento es vigilancia ya que el 90% de las hidroceles desaparecen en 
los primeros 2 años de vida y si esto no sucede en ese lapso se debe programar cirugía 
 
CRIPTORQUIDIA 
• Es un término se usa para definir la no posibilidad de palpación de testículo en el escroto 
• Es la anormalidad congénita MÁS común del tracto genitourinario y tiene una incidencia del 
1-3% de los recién nacidos, pero se reduce a la mitad en el primer año de vida 
• El 70% es unilateral 
• Un testículo no descendido sufre cambios degenerativos como fibrosis, escaso desarrollo 
tubular y disminución de la espermatogénesis con atrofia de túbulos semiínferos adicional con 
un riesgo incrementado en el desarrollo de neoplasias principalmente el seminoma por lo que 
debe corregirse quirúrgicamente 
 
• La corrección quirúrgica ha demostrado disminución del riesgo de cáncer 
• El diagnostico se define como la palpación del testículo (Inguinal) o la no palpación del 
testículo (Intraabdominal) 
• Si está a nivel inguinal SIEMPRE es quirúrgico y si es abdominal se hace laparoscopia 
• La orquidopexia es el manejo para los testículos NO descendidos 
• La mayoría de los cirujanos lo recomiendan entre los 6-12 meses de edad y en los pacientes 
prematuros se espera 6 meses 
 ESCROTO AGUDO 
• Es un cuadro clínico caracterizado por dolor escrotal agudo que se acompaña de cambios 
inflamatorios 
• Se produce por 
o Torsión testicular 
o Torsión del apéndice testicular o del epidídimo 
o Epididimitis 
o Trauma 
o Púrpura de Henoch-Shoilen 
TORSIÓN TESTICULAR 
• Ocurre cuando el cordón espermático se gira sobre su propio eje, lo cual interrumpe el flujo 
sanguíneo al testículo y al epidídimo que presenta una isquemia la cual es progresiva 
• Luego de 6 horas de torsión los daños en el testículo empiezan a ser irreversibles 
• Es la causa del 80-90% de los escrotos agudos 
• La incidencia es de 4 por cada 100000 menores de 18 años 
• Hay dos picos importantes en el primer año de vida y entre los 12-18 años 
• El diagnóstico es clínico con la presencia de dolor súbito y agudo en el 
hemiescroto comprometido, que se acompaña de náuseas y vomito 
• Al examen físico hay elevación del testículo, aumento del tamaño y 
dolor a la palpación con ausencia del reflejo cremastérico 
• La ecografía Doppler está indicada cuando el diagnostico de torsión 
testicular no es claro y tiene una sensibilidad del 89.9% y una 
especificidad del 98.8% 
• El tratamiento es la exploración quirúrgica urgente y si no hay 
posibilidad intentar una destorsión manual 
• Se debe tener en cuenta que junto con la orquidopexia del testículo afectado se hace siempre 
fijación profiláctica contralateral 
TORSIÓN DE LOS APÉNDICES TESTICULAES 
• Los apéndices testiculares o Hidátides de Morgagni constituyen 
un remanente embrionario del conducto de Müller 
• Se presenta entre los 10 a 12 años 
• El cuadro es similar a la torsión testicular, pero con síntomas 
menos intensos y en el 20% se visualiza un nódulo azulado muy 
sensible (Signos del punto azul) 
• El tratamiento es con reposo, analgesia y antiinflamatorios 
ORQUIEPIDIDIMITIS 
• Orquitis es la inflamación del testículo, es poco frecuente en los 
niños, generalmente secundaria a una infección viral 
o Se caracteriza por dolor, edema y eritema escrotal 
progresivo con aumento del volumen testicular 
• Orquiepididimitis se presenta por reflujo de orina infectada a 
través de los conductos eyaculadores ocasionando edema y/o 
infección 
o Se debe descartar una infección urinaria o una anomalía 
congénita del tracto urinario como reflujo vesicoureteral 
y realizar una cistouretrografía miccional