Infecciones causadas por Pneumocystis jirovecii

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2247CAPÍTULO 278 Infecciones causadas por Pneumocystis jirovecii
incidencia. La eficacia clínica de la profilaxis con antifúngicos en otras 
circunstancias está debatida.
En trasplantes hepáticos de alto riesgo, de páncreas o de intestino 
está indicada la profilaxis con fluconazol en dosis de 200-400 mg 
diarios (3-6 mg/kg de peso), la anfotericina liposómica (1-2 mg/kg de 
peso y día) durante 1-2 semanas o una equinocandina. En el trasplante 
de progenitores hematopoyéticos está también indicada la profilaxis 
durante el período de neutropenia. Puede utilizarse fluconazol, posaco-
nazol, voriconazol o una equinocandina. En pacientes con neutropenia 
por quimioterapia puede indicarse profilaxis desde la inducción del 
tratamiento hasta la recuperación de la neutropenia. Se puede utilizar 
un azol (fluconazol, posaconazol, voriconazol) o una equinocandina.
En pacientes críticos ingresados en unidades de cuidados intensivos 
de alta incidencia de candidosis invasora (mayor al 5%) está indicada 
la profilaxis con fluconazol en dosis de 800 mg/día (12 mg/kg de peso) 
en pacientes de alto riesgo. En unidades neonatales con alta incidencia 
de candidosis invasora (> 5%), se puede considerar la profilaxis con 
fluconazol (3-6 mg/kg de peso dos veces por semana) en los neonatos 
con menos de 1.000 g de peso.
La prevención de la candidosis invasora incluye el control de los 
factores de riesgo, la reducción de la duración de la neutropenia, el 
manejo correcto de los catéteres intravenosos, de los antibacterianos y 
de la nutrición parenteral.
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Infecciones causadas 
por Pneumocystis jirovecii
ETIOLOGÍA
El género Pneumocystis está constituido por microorganismos euca-
riotas, unicelulares y con tropismo por las superficies respiratorias de 
los mamíferos. Dentro de ellos Pneumocystis jirovecii es la especie que 
afecta exclusivamente al ser humano, en donde produce principalmente 
infecciones respiratorias en pacientes inmunodeprimidos.
Aunque P. jirovecii (antes conocido como P. carinii) fue descrito a 
principios del siglo pasado, su naturaleza no ha sido dilucidada hasta 
hace pocos años. Hasta los años ochenta, el género Pneumocystis fue 
considerado como protozoario. En 1988, los análisis del DNA mostra-
ron que Pneumocystis posee un RNA ribosómico mucho más parecido a 
Saccharomyces cerevisiae que a las secuencias de RNA ribosómico de seis 
especies protozoarias. Posteriormente fueron conocidas las secuencias 
de miles de genes de Pneumocystis, y un tercio de ellas son claramente 
análogas de genes de Saccharomyces pombe y, por estas razones, el género 
Pneumocystis ha sido clasificado dentro de los hongos ascomicetos. 
Además, los estudios de DNA demuestran que están formados por 
múltiples especies con especificidad por la especie hospedadora, sin 
conseguir que proliferen en una especie determinada los recuperados 
de otra especie.
Las especies del género Pneumocystis se clasifican en función de la 
comparación de las secuencias de DNA. Actualmente se reconocen 
varias especies, las que infectan a ratas se denominan P. carinii, y la 
especie que infecta al hombre P. jirovecii.
EPIDEMIOLOGÍA Y PATOGENIA
Diversos estudios sugieren que Pneumocystis se transmite por vía aérea 
y que la colonización se establecería en edades muy tempranas; se ha 
demostrado que el 80%-90% de los niños se han expuesto al microor-
ganismo en los primeros 3-4 años de vida. Tras la primoinfección se 
establecería una latencia asintomática, y sólo cuando el individuo queda 
inmunodeprimido por cualquier causa se produce la reactivación y la 
consiguiente enfermedad asociada. Sin embargo, durante los últimos 
años surge una segunda hipótesis en la que la infección de la infancia es 
transitoria y la posterior enfermedad sería consecuencia de una nueva 
exposición al patógeno por parte de un individuo inmunodeprimido.
La infección de la mayoría de la población en edades tempranas de 
la vida ha sido bien demostrada en estudios seroepidemiológicos y los 
datos procedentes de las poblaciones infantiles indican que los niños 
pequeños podrían actuar como reservorios de la infección. Aunque no 
es posible descartar la teoría de la latencia de la infección, hay muchos 
más datos que apoyan la segunda teoría. La transmisión persona a 
persona de P. jirovecii también ha sido demostrada con la aparición 
simultánea de neumonía por P. jirovecii (NPJ) entre pacientes ingre-
sados en unidades de inmunodeprimidos o en epidemias familiares de 
personas infectadas por el HIV.
CUADRO CLÍNICO
Clásicamente, la neumonía intersticial por células plasmáticas, que así 
se denominaba a causa de los característicos infiltrados pulmonares, 
aparecía en niños malnutridos de entre 6 semanas y 4 meses de edad, 
ingresados hacinados en orfanatos; aunque esta forma de presentación 
ha desaparecido de los países industrializados, persiste en lugares de 
malas condiciones socioeconómicas.
La NPJ en personas no infectadas por el HIV suele aparecer en 
situaciones de inmunodepresión, especialmente de la inmunidad celu-
lar (enfermedades hematológicas, tumorales, trasplantes de órganos). 
Muchos de estos pacientes tienen en común la toma de glucocorticoides 
durante períodos prolongados. Lo más frecuente en estos casos es que 
la neumonía haga su aparición en el momento en que se está ya en una 
pauta de tratamiento descendente de glucocorticoides. Aunque no está 
claro por qué se produce en ese momento, todo parece indicar que se 
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2248 SECCIÓN XVII Enfermedades infecciosas 
asocia con la recuperación inmunológica. De esta manera, mientras 
el enfermo recibe altas dosis de glucocorticoides, se permitiría el esta-
blecimiento de una infección subclínica en el pulmón, probablemente 
con una alta carga de microorganismos. Cuando se disminuyen las dosis 
y se inicia la recuperación inmunológica, aparecería una gran respuesta 
inflamatoria frente al patógeno, que sería la causante del daño pulmonar.
Lo que realmente ha hecho cambiar esta enfermedad durante los 
últimos años ha sido la aparición de la infección por el HIV y la 
inmunodepresión que conlleva. En estos individuos, la NPJ cons-
tituía la infecciónoportunista más frecuente, especialmente cuando 
el recuento de linfocitos CD4 del paciente desciende por debajo de 
200/µL. No obstante, la extensión de la profilaxis en pacientes con 
cifras de linfocitos bajas, así como la generalización del tratamiento 
antirretroviral, han conducido a una importante disminución de la 
NPJ en la población infectada por el HIV.
Desde un punto de vista clínico, la NPJ se caracteriza por la apari-
ción de fiebre, tos no productiva, taquipnea y disnea progresiva que se 
llega a hacer de reposo en pocos días. En los pacientes no infectados 
por el HIV, el curso clínico suele ser corto, inferior a 1 semana de 
evolución; mientras que en los enfermos con sida suele tener un curso 
más insidioso, con síntomas durante más de 2-3 semanas en muchas 
ocasiones. Sin embargo, se ha descrito un cuadro mucho más agudo 
y con gran deterioro respiratorio en pacientes que inician su primer 
tratamiento antirretroviral con cifras de CD4 muy bajas. En estos casos, 
lo que se produce es una rápida redistribución linfocitaria, con el esta-
blecimiento de una gran respuesta inflamatoria frente a la colonización/
infección asintomática del pulmón. Este cuadro de reconstitución 
inmunológica es común a otras enfermedades oportunistas y puede 
obligar a retrasar un tiempo el inicio del tratamiento antirretroviral 
hasta que el enfermo haya mejorado su situación pulmonar.
Radiológicamente la NPJ suele presentarse como un patrón inters-
ticial bilateral conocido como en alas de mariposa por su extensión 
centrífuga desde los hilios pulmonares. En aproximadamente el 10% 
de los pacientes aparecen además bullas aéreas, neumatoceles, que 
pueden estar presentes en el momento del diagnóstico o desarrollarse 
durante el curso de la enfermedad. Los neumatoceles pueden ser causa 
de neumotórax al abrirse al espacio pleural (3%-5% de los casos). El 
derrame pleural es una rareza y su presencia obliga a descartar una 
segunda enfermedad. A pesar de ello, una radiografía rigurosamente 
normal no descarta una NPJ y es conveniente recurrir a la TC para 
su diagnóstico. Los infiltrados pulmonares en lóbulos superiores, que 
recuerdan a la tuberculosis, pueden aparecer en enfermos que reciben 
profilaxis con pentamidina inhalada en aerosoles; dado que la penta-
midina, así administrada, alcanza peor los lóbulos superiores, lo que 
permite la aparición de NPJ localizadas.
La afección extrapulmonar (cualquier órgano, sin ninguna prefe-
rencia clara) es un hecho infrecuente, que aparece principalmente en 
los pacientes infectados por el HIV que reciben pentamidina inhalada 
como profilaxis.
Desde un punto de vista analítico la NPJ es muy poco expresiva y 
el único parámetro que se encuentra generalmente elevado es la lactato-
deshidrogenasa (LDH), pero su presencia aislada es muy inespecífica y 
no ayuda al diagnóstico; aunque sí tiene valor pronóstico en los casos 
confirmados. Puesto que P. jirovecii produce fundamentalmente una 
neumonía intersticial se acompaña de un trastorno en la difusión 
de los gases; es característica la hipoxemia en la gasometría arterial. En 
los últimos años se ha sugerido que la disminución de los valores de 
S-adenosil metionina en sangre periférica podría ser indicativa de NPJ; 
su concentración sanguínea se comporta incluso como factor pronóstico.
En pacientes con patología estructural pulmonar cabe la posibilidad 
de colonización respiratoria por este microorganismo, con reacción 
en cadena de la polimerasa (PCR) positiva, sin implicar enfermedad.
DIAGNÓSTICO
La infección debe sospecharse en cualquier enfermo inmunodeprimido 
que desarrolla una clínica respiratoria, fiebre y alteraciones en la radio-
grafía de tórax. En enfermos con infección por el HIV debería sos-
pecharse ante todo paciente con sintomatología respiratoria con CD4 
inferiores a 200 células/µL y que no reciba en ese momento profilaxis 
frente a este agente. Si la radiografía de tórax fuera rigurosamente 
normal, puede recurrirse a la TC o a la gammagrafía pulmonar con 
galio-67, que tienen una mayor sensibilidad. En el caso de la TC puede 
poner de manifiesto el característico patrón de vidrio deslustrado en 
ambos campos pulmonares (fig. 278-1).
El diagnóstico definitivo de NPJ se basa en la identificación morfo-
lógica de P. jirovecii en las muestras clínicas relevantes. Normalmente 
P. jirovecii no puede ser visualizado en el esputo normal, por lo que 
hay que recurrir a la obtención de otras muestras respiratorias como 
esputo inducido y/o lavado broncoalveolar (LBA); aunque también 
puede investigarse en aspirados traqueales, aspirados nasofaríngeos, 
cepillados bronquiales y diversos tejidos obtenidos mediante biopsia. 
La rentabilidad de las muestras es mayor en los enfermos con infec-
ción por el HIV que eliminan gran cantidad de Pneumocystis por sus 
secreciones respiratorias; en estos casos, el esputo inducido puede 
tener una sensibilidad diagnóstica del 70%-80%. La muestra que 
puede considerarse como patrón oro en el diagnóstico de la NPJ es el 
LBA obtenido mediante broncoscopia. Es la técnica que tiene mayor 
sensibilidad, pero su principal inconveniente es la dificultad de su 
realización. Además, no todos los pacientes pueden ser sometidos a 
esta exploración, especialmente aquellos con hipoxemia marcada. A pe-
sar de ello, es capaz de proporcionar el diagnóstico microbiológico 
hasta en un tercio de pacientes con sospecha de NPJ y en los que el 
esputo inducido no había dado ningún resultado.
Dado que es un microorganismo que no puede ser cultivado, 
requiere su visualización mediante diferentes técnicas de tinción. Las 
más utilizadas han sido la plata metenamina de Gomori, el azul de 
toluidina o el cristal violeta. Todas ellas tiñen específicamente la pared 
del agente patógeno y pueden ser utilizadas tanto en las muestras 
directas obtenidas como en muestras de biopsia y fijadas previamen-
te. No obstante, en la actualidad existen técnicas comercializadas de 
inmunofluorescencia que facilitan el diagnóstico.
Los métodos basados en la amplificación de ácidos nucleicos se han 
empezado a incorporar en numerosos centros y cada vez son más los 
que cuentan con ellos. Son más sensibles que los métodos basados en 
la identificación morfológica del hongo y permiten la cuantificación 
y el diagnóstico en muestras más fáciles de obtener como el lavado 
nasofaríngeo o los enjuagues orales. Sin embargo, la detección del DNA 
de P. jirovecii en muestras biológicas no siempre se correlaciona con la 
existencia de enfermedad clínica y no se distingue entre colonización 
e infección.
PRONÓSTICO
Sin tratamiento, la NPJ en los pacientes infectados por el HIV progresa 
hacia la insuficiencia respiratoria y la muerte. En los pacientes con sida, 
los factores pronósticos identificados de modo más constante han sido el 
 TC de tórax de una paciente con neumonía por Pneu-
mocystis jirovecii que muestra la típica imagen en «vidrio deslustrado» 
(flechas).
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estadio de la enfermedad y el grado de deterioro inmunológico, la pre-
sencia de otras enfermedades oportunistas acompañantes y la intensidad 
del daño alveolar, medido por un gradiente alveoloarterial de oxígeno 
superior a 35 mm Hg o por hipoxemia grave (PaO2 < 70 mm Hg).
A largo plazo, el pronóstico de la NPJ depende de la enfermedad 
de base. Si el individuo llega a superar el episodio y logra remontar 
su estado de inmunodepresión, no tiene por qué volver a recidivar 
la neumonía y no precisará ningún tipo de tratamiento ulterior. Sin 
embargo, si elpaciente no recupera su estado inmunitario tras la cura-
ción de la neumonía, la recidiva será la norma, y el paciente precisará 
de la administración profiláctica de algún fármaco.
TRATAMIENTO
El cotrimoxazol es el tratamiento de elección de la NPJ. Habitualmente 
debe iniciarse por vía i.v., y su administración oral se reserva para casos 
considerados leves (existencia de una presión parcial de oxígeno en la 
sangre arterial [PaO2] > 70 mm Hg). Con frecuencia, sobre todo en 
el paciente con infección por el HIV, el tratamiento con cotrimoxazol 
se asocia a reacciones adversas, especialmente de tipo alérgico. En estos 
casos es posible que haya que suspender dicho antibiótico y recurrir 
a alguna alternativa.
En pacientes que no han tolerado el cotrimoxazol la alternativa 
clásica es la pentamidina. Desde un punto de vista terapéutico, este fár-
maco tiene eficacia similar al cotrimoxazol. Sin embargo, la frecuencia 
y, sobre todo, la gravedad de sus efectos adversos (anemia, neutropenia, 
insuficiencia renal, hiponatremia, pancreatitis o hipoglucemia) hacen 
que sea utilizada sólo ocasionalmente. La pentamidina se puede admi-
nistrar inhalada en forma de aerosol, aunque requiere un inhalador 
especial (Respigard II®) y su eficacia es menor a la administración i.v. 
Por este motivo las recidivas no son infrecuentes. Esta forma de trata-
miento puede ser utilizada para la realización de profilaxis de la NPJ.
Otras alternativas terapéuticas lo constituyen la asociación de clin-
damicina y primaquina. Aunque no existe demasiada experiencia con 
esta combinación en cuadros graves de NPJ, sí se ha podido demostrar 
su utilidad en casos leves y moderados, administrada p.o. Algo parecido 
ocurre con la utilización de dapsona-trimetoprim, combinación que 
se asocia con la aparición de pocos efectos adversos. El trimetrexato, 
derivado liposoluble del metotrexato, es un potente inhibidor de la 
hidrofolato-reductasa de P. jirovecii. Aunque es menos eficaz que el 
cotrimoxazol i.v., es mejor tolerado que este. En EE. UU. está aprobado 
por la Food and Drug Administration (FDA) como tercera opción 
terapéutica, por vía i.v., pero no se encuentra comercializado en España.
Finalmente, la atovacuona ha demostrado su utilidad tanto para el 
tratamiento como para la profilaxis de la NPJ. Además, este fármaco 
tiene actividad frente a Toxoplasma gondii, patógeno que frecuente-
mente afecta también a la población infectada por el HIV. Entre sus 
inconvenientes se sitúa su alto precio, junto con la administración 
únicamente p.o., con lo que no es de utilidad en los cuadros más graves. 
En el cuadro 278-1 se muestran las dosis de los distintos fármacos a 
utilizar en el caso de NPJ.
Los antifúngicos del grupo de las equinocandinas han demostrado 
actividad frente a los quistes de Pneumocystis en modelos animales, 
ya que son muy ricos en glucano; pero no existe experiencia clínica, 
y se han documentado progresiones de la enfermedad en pacientes 
que estaban siendo tratados con estos fármacos en monoterapia. Sin 
embargo, existen publicaciones preliminares de pequeñas series de 
casos con resultados satisfactorios cuando la caspofungina se administra 
en combinación con cotrimoxazol (activo frente a los taquizoítos) en 
pacientes con una NPJ graves tanto infectados por el HIV como con 
otros tipos de inmunodepresión.
Los pacientes infectados por el HIV con NPJ grave pueden expe-
rimentar un empeoramiento de la sintomatología y de la gasometría 
cuando se comienza con el tratamiento. Por este motivo, en pacientes 
muy comprometidos, con PaO2 inferior a 65-70 mm Hg o en presencia 
de un gradiente alveoloarterial de O2 superior a 35 mm Hg, se ha 
postulado la administración de un ciclo corto de glucocorticoides. Se 
recomienda metilprednisolona en dosis de 40 mg dos veces al día los 
días 1 a 5, seguidos de 40 mg una vez al día los días 6 a 10 y de 20 mg/día 
entre los días 11 y 21; posteriormente se suspende el tratamiento. La 
utilidad de los glucocorticoides en pacientes no infectados por el HIV 
no está totalmente demostrada, aunque se recomienda su utilización 
con las mismas premisas que el paciente infectado por el HIV.
Durante los últimos años se ha sugerido el desarrollo de resistencias 
a las sulfamidas en P. jirovecii. De esta manera, se han comunicado 
mutaciones en el gen de la dihidropteorato-sintetasa (DHPS) en las 
posiciones T55A y P57S, cuya presencia se asocia con un mayor riesgo 
de fracasos terapéuticos. Aunque el estudio de estas mutaciones como 
posible causa del fracaso ha mostrado diferentes resultados, conviene 
tener en cuenta este hecho ante pacientes con NPJ que hayan recibido 
previamente sulfamidas y que presenten fracaso terapéutico tras un 
tratamiento correcto con cotrimoxazol.
En pacientes infectados por el HIV, la duración del tratamiento 
debería ser de 21 días, al final de los cuales habría que pasar a profilaxis 
secundaria. Aunque no está clara la duración óptima en el caso de los 
enfermos no infectados por el HIV, por la experiencia acumulada en 
el caso de enfermos con sida, también sería recomendable extender la 
duración durante ese mismo período.
PROFILAXIS
En la actualidad no se recomienda el aislamiento respiratorio de pacien-
tes con NPJ, aunque muchos centros evitan la hospitalización conjunta 
de pacientes con NPJ con otros pacientes gravemente inmunode-
primidos. Sí están muy estructuradas las indicaciones de profilaxis 
tanto primaria (para evitar el primer episodio) como secundaria (para 
evitar la recidiva de un episodio previo). Los estudios más importantes 
están realizados con pacientes infectados por el HIV, y en estos casos 
la profilaxis está indicada en: a) pacientes con recuentos de linfocitos 
CD4 inferiores a 200/µL, independientemente de la carga vírica; 
b) enfermos con recuentos de entre 200 y 250 linfocitos CD4/µL pero 
que se prevé, por sus condicionantes particulares, que no van a acudir 
a la consulta en los próximos meses; c) casos con una historia clínica 
que sugiera un estado de inmunodepresión avanzada, como la fiebre 
inexplicada de larga evolución o la presencia de candidosis oral no 
asociada a tratamiento antibiótico, y d) como profilaxis secundaria en 
todos los casos de un episodio previo de NPJ.
En pacientes no infectados por el HIV, estas indicaciones no están 
claramente definidas, ya que su incidencia es menor y la posibilidad 
de realizar estudios aleatorizados es reducida. Sin embargo, se acepta 
esta profilaxis en pacientes que presentan alguna enfermedad inmu-
nodepresora y que reciban tratamiento con glucocorticoides durante 
al menos 1 mes, pacientes que reciban fármacos inmunodepresores, 
receptores de trasplantes de órganos solido o derivados hematológicos, 
y en general en cualquier paciente que por su enfermedad de base o 
por su tratamiento pueda tener una inmunodepresión.
Prácticamente, los mismos fármacos que son utilizados para el 
tratamiento de la NPJ pueden ser utilizados para su profilaxis. El 
fármaco más utilizado y con el que existe una mayor experiencia es el 
 • CUADRO 278-1 
Pneumocystis jirovecii
Cuadros graves*
Trimetoprim/sulfametoxazol: (15-20 mg/kg de TMP/75-100 mg/kg 
de sulfametoxazol) i.v. dividido en 3-4 dosis
Clindamicina: 600 mg i.v. cada 6-8 h + primaquina: 30 mg p.o. de base 
una vez al día
Pentamidina: 4 mg/kg i.v. una vez al día
Cuadros leves/moderados
Trimetoprim/sulfametoxazol: (15-20 mg/kg de TMP/75-100 mg/kg 
de sulfametoxazol) i.v./p.o. dividido en 3-4 dosis
Clindamicina: 600 mg i.v./p.o. cada 6-8 h + primaquina: 30 mg p.o. 
de base una vez al día
Pentamidina: 4 mg/kg i.v. una vez al día
Atovacuona: 750 mg (5 mL de solución) p.o. cada 8-12 h
*Deben administrarse conjuntamente glucocorticoides en todos los pacientes 
con una PaO2 < 70 mm Hg (v. texto).
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2250 SECCIÓN XVII Enfermedades infecciosas 
cotrimoxazol. La mayoría de las guías de profilaxis de las infecciones 
oportunistas en pacientes infectados por el HIV recomiendan la 
administración de un comprimido (160 mg de trimetoprim/800 mg 
de sulfametoxazol) tres veces por semana. Una ventaja adicional de 
la profilaxis con cotrimoxazol es su utilidad para la prevención de la 
encefalitis por T. gondii, y podría tener también algún papel protector 
en infecciones bacterianas (infección urinaria, infecciones por parásitos 
coccidios como Cystosisospora o Cyclospora, neumonía bacteriana o 
nocardiosis). En zonas endémicas de paludismo (malaria), además, 
actúa como agente protector frente a esta enfermedad. La incidencia de 
efectos adversos durante la profilaxis con cotrimoxazol es muy escasa. 
En el caso de que exista documentación de hipersensibilidad, puede 
intentarse la desensibilización antes que el intento de otras alternativas 
terapéuticas.
Como segunda elección se utiliza la pentamidina, 300 mg, una vez 
al mes, inhalada, o incluso por vía i.v. Sin embargo, este fármaco no 
protege de la encefalitis por Toxoplasma, requiere un inhalador especial 
y su utilización ha sido asociada con el desarrollo de neumocistosis 
extrapulmonar. Además, la eficacia de la pentamidina inhalada cuando 
el paciente tiene una cifra de linfocitos CD4 inferior a 200 células/µL, 
o se utiliza como profilaxis secundaria, es menor que la de la pauta con 
cotrimoxazol. Otras alternativas son: dapsona, 100 mg p.o. cada 24 h, y 
atovacuona, 750 mg (5 mL de solución) p.o. cada 12 h. En estos casos, 
la utilización de la pirimetamina debería indicarse cuando el paciente 
tenga una prueba serológica positiva frente a T. gondii.
Con la introducción del tratamiento antirretroviral se consigue en 
gran medida la reconstitución del sistema inmunitario en los pacientes 
infectados por el HIV; se ha demostrado que, en estas circunstancias, 
puede suspenderse la profilaxis de la NPJ con gran seguridad. Para la 
retirada de la profilaxis se acepta que el enfermo debe llevar al menos 
6 meses de tratamiento antirretroviral y tener un recuento de linfocitos 
CD4 superior a 200/µL durante al menos 3 meses.
Se dispone de menos datos con respecto a la profilaxis de los enfer-
mos no inmunodeprimidos no infectados por el HIV. Los fármacos y la 
dosificación utilizada en estos pacientes se han extrapolado de los datos 
obtenidos de los enfermos HIV positivos. De esta forma, el fármaco 
de elección es aún el cotrimoxazol; como alternativas se reservan la 
pentamidina, la dapsona y la atovacuona.
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Micosis cutáneas. Micosis 
subcutáneas. Otras infecciones 
invasoras causadas por hongos 
y algas
M. CUENCA ESTRELLA, P. MUÑOZ GARCÍA-PAREDES 
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MICOSIS CUTÁNEAS
Pitiriasis versicolor y otras infecciones 
cutáneas por Malassezia spp.
El género Malassezia está constituido por casi dos decenas de especies 
de levaduras lipófilas basidiomicetas, cuyo hábitat natural es la piel 
del ser humano y de animales de sangre caliente. Estas levaduras se 
asocian a varias infecciones y enfermedades de la piel, aunque en los 
últimos años se han descrito micosis sistémicas, principalmente en 
neonatos y en casos relacionados con la administración parenteral de 
soluciones lipídicas.
La infección cutánea más frecuente por Malassezia es la pitiriasis 
versicolor, aunque se han comunicado foliculitis, onicomicosis, der-
matitis seborreica y eccemas atópicos relacionados con estas especies. 
La pitiriasis es una enfermedad crónica, recidivante y habitualmente 
asintomática que consiste en la aparición de máculas cutáneas en la 
parte superior del cuerpo. Las manchas suelen ser blanquecinas, aunque 
también pueden ser eritematosas o presentar una coloración oscura. Es 
una infección cosmopolita muy habitual, más frecuente en los países de 
clima tropical donde puede observarse hasta en el 40% de la población. 
Es más prevalente en adultos jóvenes y se relaciona con el calor y la 
humedad. La afectación de la parte superior del cuerpo se produce por 
la oclusión de la ventilación producida por la ropa. No existen factores 
predisponentes y parece que se afectan personas inmunocompetentes 
e inmunodeprimidos por igual.
El diagnóstico puede confirmarse por examen microscópico de las 
escamas cutáneas tratadas con hidróxido potásico, con levaduras esfé-
ricas y seudohifas. También existen técnicas de diagnóstico molecular 
basadas en la amplificación de ácidos nucleicos. Varios estudios epi-
demiológicos han demostrado que las distintas especies de Malassezia 
más habituales en el ser humano (M. furfur, M. sympodialis, M. globosa, 
M. slooffiae y M. restricta) tienen diferente distribución geográfica, por 
lo que su prevalencia podría variar en cada país.
El tratamiento de elección consiste en terapia tópica con geles que 
contengan antifúngicos, generalmente azoles, sales de selenio o propi-
lenglicol. Las recidivas son frecuentes, ya que las levaduras permanecen 
como comensales en zonas de los folículos pilosos. Por ello, en casos 
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