Infecciones causadas por protozoos, helmintos y ectoparásitos

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CAPÍTULO 280 Infecciones causadas por protozoos, helmintos y ectoparásitos 
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ETIOLOGÍA
Las enfermedades parasitarias están producidas por protozoos, helmin-
tos y ectoparásitos, grupos que engloban a multitud de organismos 
eucariotas, unicelulares o pluricelulares, genéticamente y taxonó-
micamente muy diversos. Constituyen un importante problema de 
salud pública mundial. Su prevalencia es mayor en los países del tercer 
mundo, donde afectan a millones de personas al estar ligadas a la 
pobreza y a condiciones sociosanitarias precarias. En los países desa-
rrollados, su incidencia va en aumento por los casos importados y por 
el incremento de pacientes inmunodeprimidos.
EPIDEMIOLOGÍA
Las infecciones por protozoos son muy frecuentes, ocasionan impor-
tantes repercusiones en la salud, y algunas, elevada mortalidad. En su 
mayor parte son zoonosis, con excepciones como las producidas por 
amebas de vida libre (Acanthamoeba spp., Balamuthia mandrillaris, 
Naegleria fowleri, Sappinia diploidea), Plasmodium humanos, E. his-
tolytica y Trichomonas vaginalis.
El mecanismo de transmisión directo es infrecuente y, cuando 
ocurre, puede ser por contacto (oxiuros), venéreo (T. vaginalis, E. his-
tolytica en homosexuales), por inhalación (amebas de vida libre), trans-
placentario (T. gondii y T. cruzi, e infrecuentemente Plasmodium spp.), 
en el parto (T. vaginalis) o por transfusiones y trasplantes de órga-
nos (T. gondii y T. cruzi, excepcionalmente Plasmodium spp.).
El contagio indirecto es el más frecuente. La transmisión fecal-oral a 
través del agua y los alimentos contaminados constituye la vía de ad-
quisición de Cryptosporidium spp., E. histolytica, o T. gondii, entre otros. 
Algunos, como T. gondii y Sarcocystis spp. (la forma entérica), pueden 
contagiarse además por la ingestión de carne con quistes. Se transmi-
ten por vectores, en ciclo propagativo, por ejemplo, Babesia spp. (ga-
rrapatas), Leishmania spp. (mosca de la arena), Plasmodium spp. (mos-
quitos) o T. cruzi (chinches).
La predisposición del paciente depende de factores genéticos (la 
ausencia del factor Duffy determina, generalmente, resistencia a Plas-
modium vivax), inmunitarios (toxoplasmosis encefálica y sida), edad 
(G. intestinalis e infancia), profesión (B. coli y relación con cerdos), 
viajes a zonas endémicas (amebiasis), condiciones socioeconómicas 
(enfermedad de Chagas y medio rural) y hábitos de vida (prácti-
cas homosexuales y E. histolytica).
Muchas de las protozoosis más frecuentes y graves se distribuyen 
por zonas tropicales y subtropicales en países en desarrollo. El clima 
y los factores geográficos determinan el reservorio animal, la exis-
tencia de vectores y la supervivencia del patógeno en el ambiente. La 
emigración, el turismo, el retorno de trabajadores de zonas endémicas 
y las adopciones internacionales explican la mayoría de los casos que 
se ven en zonas indemnes. La facilidad en la movilidad geográfica y 
la existencia de vectores adecuados justifican la aparición de casos de 
transmisión autóctona de enfermedades erradicadas y de paludismo en 
Europa. El cambio climático y el transporte global permiten el aumento 
de la extensión geográfica de los vectores. Las parasitosis de trans-
misión fecal-oral se favorecen por la pobreza, el bajo nivel educativo, 
el pobre saneamiento (suministro hídrico no seguro, carencias en la 
evacuación de excretas) y la utilización de aguas fecales para riego 
y abonado. Los ambientes cerrados facilitan la transmisión de estas 
enfermedades digestivas.
El reservorio de los nematodos intestinales es el ser humano, eli-
minan los huevos con las heces [no Enterobius vermicularis (oxiuros)] 
al medio ambiente donde maduran para hacerse infectantes. En los 
oxiuros, el mecanismo de transmisión es a través de las manos del 
parasitado (es frecuente la autoinfestación), los fómites y el ambiente. 
Otros se transmiten por ingestión de alimentos, agua o tierra con 
huevos maduros, y las uncinarias (Ancylostoma duodenale, A. ceylani-
cum, A. braziliense, A. caninum y Necator americanus), a través de la 
piel, por la que penetran las larvas filariformes del suelo. El reservorio 
de los nematodos tisulares es animal y el mecanismo de transmisión 
es por ingesta de tejidos con larvas (Anisakis spp., Trichinella spp.) o 
huevos (Toxocara spp.), o bien por invasión a través de la piel (Ancylos-
toma spp.).
Salvo en el caso de Dirofilaria spp., el reservorio de las filarias es 
humano, posiblemente exclusivo (como en Loa loa, Mansonella pers-
tans, Onchocerca volvulus, Wuchereria bancrofti) o compartido. La 
transmisión de Dracunculus medinensis se realiza por ingestión de 
copépodos con el agua de bebida, y el resto por dípteros hematófagos.
Entre los cestodos, T. saginata, T. solium y T. asiatica tienen como 
huésped definitivo al ser humano y como intermediarios a los bóvidos 
(la primera) y los cerdos (las otras dos). El contagio se realiza al ingerir 
carne o vísceras infectadas de estos animales. La cisticercosis se produce 
por exposición (ingestión o regurgitación) de huevos de T. solium. Los 
huéspedes definitivos de Hymenolepis spp. son el ser humano y los 
roedores, que se infectan al ingerir los intermediarios, artrópodos. El 
reservorio de Diphyllobothrium spp. está constituido por mamíferos 
y aves piscívoras como huéspedes definitivos y por ciertas especies de 
peces como intermediarios. El contagio se realiza por la ingestión 
de peces. Echinococcus granulosus y otros Echinococcus tienen como 
reservorio a cánidos, huéspedes definitivos, y a herbívoros, hospeda-
dores intermediarios.
Entre los trematodos, el reservorio de Schistosoma spp. es el ser 
humano, hospedador definitivo, y los caracoles, intermediarios. El 
contagio es transcutáneo a partir del agua. En Fasciola spp., el hos-
pedador definitivo son los herbívoros, accidentalmente el ser humano, 
y los intermediarios son algunos caracoles. Se adquiere por la ingestión 
de plantas acuáticas con metacercarias enquistadas. Paragonimus spp. 
tiene como reservorio el ser humano y animales piscívoros (huéspedes 
definitivos), caracoles (primer hospedador intermediario) y crustáceos 
(segundo hospedador intermediario), y la ingestión de estos últimos es 
el mecanismo de transmisión. Clonorchis sinensis tiene como reservorio 
el ser humano y animales piscívoros (huéspedes definitivos), caracoles 
(primer hospedador intermediario) y peces (segundo hospedador 
intermediario), y la ingestión de estos últimos es el mecanismo de trans-
misión. Este patrón epidemiológico es seguido por otros trematodos 
de ciclo acuático.
Las helmintiasis son más frecuentes en las zonas tropicales y subtro-
picales, en países en desarrollo y en el medio rural. El clima permite la 
existencia de huéspedes intermediarios y vectores. La pobreza dificulta 
el acceso al agua potable y condiciona carencias en la evacuación de 
excretas, que se utilizan como abono en muchos países. Los hábitos 
de comer carne, pescado o crustáceos crudos o mal cocidos favorecen 
la transmisión de algunas helmintiasis, como también la carencia 
de recursos, que condiciona ir descalzo. Las helmintiasis son más 
frecuentes en niños.
Infecciones causadas 
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2264 SECCIÓN XVII Enfermedades infecciosas
PATOGENIA
Los protozoos aceden al huésped por distintas vías, oral, sexual, por 
inhalación, por contacto o por inoculación de artrópodos, y se loca-
lizan en él según su tropismo. Algunos viven y se multiplican fuera 
de las células, y otros pueden o deben hacerlo dentro de ellas. Su 
patogenicidadestá relacionada con la capacidad de invasión, la acción 
celular, la producción de sustancias nocivas, la inducción de respuesta 
inmunológica, la dosis infectante y la localización de la infección.
Todos los protozoos son capaces de invadir a distancia, salvo los 
intestinales (excepto Entamoeba histolytica) y los genitales.
Los protozoos intracelulares, tras multiplicarse, destruyen las célu-
las: Plasmodium spp. y Babesia spp., los hematíes; Leishmania spp., los 
macrófagos; Toxoplasma gondii y Trypanosoma cruzi, multitud de tipos 
celulares, y Blastocystis hominis, Cryptosporidium spp., Cyclospora cayeta-
nensis y Cystoisospora (Isospora) belli, las células epiteliales intestinales.
T. gondii y Leishmania spp. viven en el fagosoma (vacuola parasitó-
fora) y bloquean la formación del fagolisosoma. Leishmania spp. resiste 
a la fagocitosis por los neutrófilos. E. histolytica es capaz de destruir 
células directamente y por inducción de apoptosis. Otros producen 
cambios celulares que alteran la fisiología, como Giardia intestinalis. 
Balantidium coli y E. histolytica, y generan enzimas hidrolíticas que 
contribuyen a su acción citolítica y a la lesión tisular. La destrucción 
celular da lugar a la liberación de sustancias tóxicas (Plasmodium spp.).
La respuesta inmunológica frente a los protozoos es compleja. Suele 
ser insuficiente en el control de la infección y de las reinfecciones. En 
los extracelulares es humoral, con implicación de los neutrófilos. En los 
intracelulares es celular, con intervención de macrófagos activados 
y CD8 citotóxicos. Es mixta en los parásitos intracelulares facultativos. 
Los protozoos suelen producir infecciones crónicas. Las agudas se 
relacionan, generalmente, con inmunodeficiencia del paciente. La 
predisposición individual es muy importante.
Los helmintos penetran por distintas vías: oral, cutánea o por 
inoculación de artrópodos. Muestran diferentes tropismos que per-
miten la consecución de su ciclo biológico; hay helmintos digestivos, 
tisulares, hemáticos o linfáticos. Salvo en contadas especies, Strongy-
loides stercoralis, no son capaces de multiplicarse en el ser humano y 
necesitan varios hospedadores. Su patogenicidad se debe al consumo 
de nutrientes, efectos mecánicos (irritativos, de ocupación, traumáticos 
y obstructivos), la liberación de productos tóxicos y la respuesta del 
hospedador.
Los mecanismos inmunes son muy importantes en la patogenia de 
las helmintiasis para dar lugar a una respuesta inmunológica humoral 
y celular. La primera, de los tipos Th2 y Treg, es compleja y antiin-
flamatoria, los antígenos inducen la síntesis de IL-4, IL-13 e IL-5 
responsables de la producción de IgE (IL-4 e IL-13) y eosinófilos. 
Producen reacciones de hipersensibilidad de tipo 1 o anafilácticas, 
leves como las provocadas por la migración de algunos nematodos o 
graves como el shock anafiláctico por la rotura de un quiste hidatídico. 
La inmunidad celular (hipersensibilidad de tipo 4) es responsable de 
los granulomas y fibrosis que aparecen en algunas helmintiasis, que 
tienden a aislar el parásito, como en la triquinosis, la hidatidosis o la 
esquistosomiasis, y que pueden llegar a calcificarse. Entre los factores 
favorecedores dependientes del paciente, la inmunodeficiencia celular 
se correlaciona con la aparición de hiperinfestación por S. stercoralis. 
Las parasitosis por helmintos pueden tener un curso grave.
Existe una gran variedad de artrópodos que ocasionan molestias y 
acciones nocivas al ser humano: alergias respiratorias, dermatitis de 
contacto, dermatitis y otras lesiones por picadura, a veces como vehículos 
de agentes infecciosos. Sin embargo, son pocas las especies que pasan 
gran tiempo de su vida, o toda ella, en el organismo de sus hospedadores.
DIAGNÓSTICO
La sospecha clínica y los datos epidemiológicos condicionan la petición 
del diagnóstico parasitológico y el proceso que ha de seguirse. Un 
resultado negativo no siempre excluye una infección, se deben solicitar 
estudios adicionales si persiste la sospecha. La eosinofilia es caracterís-
tica en muchas infecciones por helmintos; es una de las causas que 
debe considerarse.
Diagnóstico directo
En la tabla 280-1 se resumen los procedimientos parasitológicos más 
corrientes. En las parasitosis digestivas, la muestra habitual son las heces 
recién emitidas, salvo en la oxiuriasis, donde se recogen los huevos en 
las márgenes del ano con una cinta adhesiva transparente colocada en 
un porta (técnica de Graham). G. intestinalis, Cryptosporidium spp., 
C. cayetanensis, C. belli y S. stercoralis se pueden recuperar del jugo gás-
trico o de una biopsia duodenal. Para Anisakis spp., la gastroscopia es 
el procedimiento recomendado. Las muestras se envían rápidamente 
al laboratorio en un recipiente adecuado. En caso de demora, las heces 
se recogerán en un sistema comercial de transporte o se mezclarán con 
un conservante (alcohol polivinílico [PVA], Schaudinn, etc.). Para la 
búsqueda de antígenos o genoma, se pueden refrigerar. Si la primera 
muestra es negativa o si tras el tratamiento persisten los síntomas, se 
pueden enviar hasta dos más tomadas en días alternos; en los helmintos 
se suele recomendar tres muestras, ya que la eliminación de huevos y 
larvas es intermitente.
En los protozoos intestinales el diagnóstico se hace por microscopia, 
detección de antígenos (enzimoinmunoensayo, inmunocromatografía 
e inmunofluorescencia directa) y reacción en cadena de la polimerasa 
(PCR) de distintos tipos. Para ver trofozoítos viables se recurre a prepa-
raciones en fresco de heces recientes. Tras la concentración se realizan 
extensiones que se colorean con diferentes tinciones (v. tabla 280-1).
Los helmintos intestinales se diagnostican por observación direc-
ta, microscopia o cultivo. Algunos adultos y sus características son 
observables a simple vista; la microscopia puede ayudar a completar 
su caracterización (tipo de escólex o proglótides). Las heces para visua-
lizar huevos o larvas (S. stercoralis) se pueden utilizar tras emulsión o 
enriquecimiento (la técnica de Kato-Katz permite la cuantificación). 
La tinción con Lugol favorece la observación. Los huevos idénticos de 
diferentes especies se diferencian por PCR.
En las parasitosis urinarias, la muestra es la orina. En S. haemato-
bium se utiliza la de 24 h, porque la eliminación de huevos es disconti-
nua. También es útil para la búsqueda de T. vaginalis en el ser humano 
y de W. bancrofti. Los parásitos se visualizan tras centrifugación. En las 
parasitosis genitales, las muestras habituales son el escobillón vaginal 
y el exudado uretral. El diagnóstico se establece por visión en fresco, 
preparaciones teñidas con colorantes (Papanicolaou) o anticuerpos 
marcados (inmunofluorescencia directa), cultivo (medio de Diamond), 
detección de antígeno (técnica de inmunocromatografía comercial), 
sonda DNA (técnica comercial) y PCR.
En las parasitosis cutáneas se realizarán raspados o biopsias y visión 
en el microscopio en los ectoparásitos (Demodex spp., Sarcoptes scabiei, 
Tunga penetrans), extracción de larvas en las miasis e identificación bajo 
lupa, pellizcos cutáneos para las filariasis cutáneas (M. streptocerca y 
O. volvulus), punción aspirativa con aguja fina en los oncocercomas y 
biopsia para la leishmaniasis cutánea y cutáneo-mucosa con extensión, 
y tinción de Giemsa y cultivo en medio de Novy-Nicolle-McNeal 
(NNN). La especiación de Leishmania se puede realizar con PCR.
En las parasitosis respiratorias, la muestra adecuada es el esputo 
matutino o el lavado broncoalveolar. Se buscan por microscopia o 
cultivo larvas de A. lumbricoides, S. stercoralis y uncinarias, ganchos 
de E. granulosus y huevos de P. westermani, que también pueden verse 
en el líquido pleural.
En las parasitosis tisulares por larvas de helmintos no siempre es 
posible hacer un diagnóstico directo. En las infestaciones por Echino-
coccus spp., el análisis del contenido del quiste permite confirmar el 
diagnóstico y la caracterizacióngenómica de la especie implicada. La 
biopsia o la pieza quirúrgica son las muestras que deben emplearse en la 
cisticercosis (fase larvaria de T. solium y muy raramente de T. crassiceps).
En la queratitis por Acanthamoeba spp. se utilizan raspados o biop-
sias corneales, y se debe hacer visión en fresco, tinciones y cultivo, si 
es posible PCR. La PCR en tiempo real del humor acuoso se emplea 
para el diagnóstico de toxoplasmosis ocular.
En las parasitosis del sistema nervioso, la muestra habitual es el 
LCR. En él pueden demostrarse (visión, PCR) amebas de vida libre, 
T. gondii (taquizoítos), T. brucei y, entre los helmintos, huevos de 
P. westermani cuando tiene una emigración atípica.
En las parasitosis sistémicas, las muestras corresponden a sangre, 
biopsias y aspirados (médula ósea, ganglios, LCR). Dentro de los 
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TABLA 280-1 Estudios y muestras más frecuentemente remitidos al laboratorio de microbiología 
para el diagnóstico directo de las enfermedades parasitarias
Infección Parásito Técnica Muestra Observaciones
Urinaria Schistosoma haematobium Examen en fresco Orina Orina de 24 h
Tracto digestivo Entamoeba spp.
Blastocystis hominis
Dientamoeba fragilis
Balantidium coli
Giardia intestinalis
Microscopia: examen 
en fresco y tinciones
Se puede realizar 
una concentración
Heces frescas o con 
conservantes sin formol
Entamoeba histolytica se 
caracteriza genómicamente
Cryptosporidium spp., 
Cystoisospora belli, 
Cyclospora cayetanensis
Microscopia:
Ziehl-Neelsen modificado, 
auramina, Cystoisospora belli 
y Cyclospora cayetanensis son 
autofluorescentes
Las muestras duodenales 
son útiles para Giardia, 
Cryptosporidium, 
Cystoisospora, Cyclospora 
y Strongyloides
Microsporidios Microscopia: tinción tricrómica
Entamoeba histolytica Detección de antígenos, 
detección de ácidos nucleicos
Giardia intestinalis Detección de antígenos, 
detección de ácidos nucleicos
Cryptosporidium Detección de antígenos, 
detección de ácidos nucleicos
Helmintos Kato u otro método sin formol
Strongyloides stercoralis Cultivo Heces frescas
Enterobius vermicularis (oxiuros) Técnica de Graham Márgenes del ano
Vías aéreas 
inferiores
Paragonimus spp., Strongyloides 
stercoralis, larvas de 
Ascaris spp., Echinococcus spp. 
y excepcionalmente otros 
parásitos oportunistas
Examen en fresco, MIF, cultivo 
(Strongyloides)
Esputo
Lavado broncoalveolar
Líquido pleural
El esputo puede ser 
adecuado para la observación 
de Strongyloides 
y larvas de Ascaris
Meningoencefalitis Acanthamoeba spp., Balamuthia 
mandrillaris, Naegleria fowleri, 
Sappinia diploidea, Trypanosoma 
brucei, Toxoplasma gondii
Microscopia: examen 
en fresco, Giemsa
Cultivo: amebas de vida libre
Detección de ácidos nucleicos
Líquido cefalorraquídeo 1-2 mL
Sistémicas Plasmodium spp., Babesia spp., 
Trypanosoma spp., 
Leishmania spp.
Microscopia: Giemsa 
(extensión y gota gruesa) 
Detección de ácidos nucleicos
Detección de antígenos
Sangre y/o médula ósea 
con EDTA (debe llegar al 
laboratorio antes de 1 h)
Recoger varias muestras 
durante el acceso febril 
o en función de la periodicidad 
del parásito (microfilarias)
Microfilarias Test de Knott Sangre 5 mL de sangre con EDTA
Toxoplasma gondii Detección de ácidos nucleicos Sangre
Cutáneo-mucosas Sarcoptes scabiei, 
Demodex spp.
Estudio morfológico
Detección de ácidos nucleicos 
(Sarcoptes)
Raspado cutáneo
Biopsia
Pestañas (Demodex spp.)
Miasis (larvas de distintas 
especies de moscas), Tunga 
penetrans (pulga)
Estudio morfológico Larvas o pulga obtenidas 
espontánea, quirúrgica 
o mecánicamente
La identificación de las larvas 
puede requerir un estudio 
genético
Leishmania spp. Microscopia: Giemsa
Cultivo
Detección de ácidos nucleicos
Biopsia
Aspirado
Raspado
Filariasis cutáneas Pellizco cutáneo
Genitales Trichomonas vaginalis Microscopia: examen 
en fresco, tinción
Cultivo
Detección de antígenos
Detección de ácidos nucleicos
Exudado vaginal, exudado 
uretral
Examen en fresco sólo 
en mujeres, inmediato 
a la recogida de la muestra
Escobillón en hombres, 
además, orina y semen
Oculares Toxoplasma gondii Detección de ácidos nucleicos Humor vítreo o acuoso
Acanthamoeba spp. Microscopia: examen 
en fresco, tinción
Cultivo
Detección de ácidos nucleicos
Raspados o biopsias 
corneales
Visión en fresco, tinciones 
y cultivo
EDTA: ácido etilendiaminotetraacético; MIF: mertiolato-yodo-formol.
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2266 SECCIÓN XVII Enfermedades infecciosas
protozoos en malaria, babesiosis, enfermedad de Chagas y enfermedad 
del sueño (especialmente para T. brucei rhodesiense), los parásitos se 
pueden buscar en extensiones y gota gruesa de sangre teñidas con 
Giemsa. En T. brucei y T. cruzi se puede hacer un enriquecimiento por 
la técnica del microhematocrito. La sangre se puede utilizar para cultivo 
de T. gondii en líneas celulares humanas. El aspirado de médula ósea se 
emplea para buscar T. brucei y Leishmania spp. por extensiones teñidas 
con Giemsa y en el caso de las leishmanias, que también siembran en el 
medio de NNN. Los aspirados ganglionares se emplean para buscar 
T. brucei (especialmente para T. brucei gambiense) en extensiones teñidas 
por Giemsa. Existen pruebas rápidas de detección antigénica en la 
sangre para la malaria que diferencia P. falciparum de otras especies 
y para Leishmania en la orina. Están comercializadas PCR en tiempo real 
para Leishmania spp., Plasmodium spp., T. cruzi y T. gondii, que en este 
caso ha demostrado su utilidad en la sangre, los tejidos y los fluidos.
En la filariasis hemática, la muestra de elección es la sangre, en 
L. loa, Brugia spp. y W. bancrofti, la microfilaremia es periódica; así, 
en la loiasis, la toma se hace de día, y en las otras dos, de noche; en 
M. ozzardi y M. perstans, en cualquier momento del día. La muestra 
se concentra según el test de Knott.
Diagnóstico indirecto
Se basa especialmente en la respuesta humoral. Por ello, es de utilidad 
valorar parámetros que indican una infección reciente, IgM, serocon-
versión o títulos de anticuerpos elevados normalizados. Las técnicas 
más utilizadas son las de inmunoenzimoanálisis. Se utilizan, entre 
otros, para el diagnóstico de cisticercosis, enfermedad de Chagas, 
esquistosomiasis, filariasis, hidatidosis, infecciones por Toxocara, leish-
maniasis, toxoplasmosis y triquinosis. Las pruebas que ponen de mani-
fiesto una respuesta celular están en desuso.
TRATAMIENTO
Los antiparasitarios se dividen en relación con su espectro en antiproto-
zoarios, antihelmínticos y antiectoparasitarios. Algunos están incluidos 
en los tres grupos o se analizan con los antibacterianos (azitromicina, 
espiramicina, clindamicina, doxiciclina, rifampicina o cotrimoxazol) 
o los antifúngicos (anfotericina B o azoles). Muchos no están comer-
cializados en todos los países y deben obtenerse como medicamentos 
extranjeros. La resistencia no es un fenómeno inexistente, y en algunas 
infecciones los antiparasitarios deben administrarse en asociación.
Albendazol, carbamato de benzimidazol. Impide la polimerización 
de tubulina y la formación de los microtúbulos. Espectro: proto-
zoos (p. ej., G. intestinalis), microsporidios (Encephalitozoon spp.), 
nematodos intestinales (Ascaris spp., Capillariaspp., E. vermicularis, 
Necator americanus, S. stercoralis, Trichuris trichiura, Trichostrongylus 
spp.), nematodos tisulares (Ancylostoma spp., Baylisascaris procyonis, 
Brugia, Gnathostoma spp., L. loa, Toxocara spp., Trichinella spp. y 
W. bancrofti), trematodos (C. sinensis, Opisthorchis spp.) y larvas de 
cestodos (Echinococcus spp. y T. solium). Ocasiona molestias diges-
tivas, cefalea, mareos, exantemas, alopecia, leucopenia y elevación 
moderada de las transaminasas.
Amodiaquina, 4-aminoquinolina. Actúa como la cloroquina. Espec-
tro: Plasmodium spp., incluso en resistentes a cloroquina. Se usa 
asociada al artesunato. Produce, especialmente, trastornos gastro-
intestinales. Se han comunicado hepatitis y agranulocitosis.
Antimoniato de meglumina, antimonial pentavalente (Glucantime). 
Tras ser reducido en el organismo a una forma trivalente, inhibe la 
tripanotión reductasa. Espectro: Leishmania spp. Ocasiona artral-
gias, mialgias, trastornos digestivos, cefaleas, debilidad, exantema, 
dolor en el lugar de la inyección y alteraciones electrocardiográficas. 
Está contraindicado en alteraciones hepáticas graves, renales o 
cardíacas. Contraindicado en el primer trimestre del embarazo.
derivados de la artemisina, obtenida inicialmente de Artemisia 
annua. Son lactonas sesquiterpénicas con un puente peróxido. 
Se transforman en dihidroartemisina, que dentro de los hematíes 
se descompone liberando productos que alteran las proteínas de 
los plasmodios. Espectro: Plasmodium spp. incluido P. falciparum 
resistente (esquizonticidas hemáticos). Se deben usar en asociación 
con otros antipalúdicos. Producen toxicidad neurológica y prolon-
gación del intervalo QT. Contraindicados en el primer trimestre 
del embarazo.
Atovacuona, hidroxinaftoquinona. Inhibe el transporte electrónico 
mitocondrial. Espectro: Babesia spp. P. jirovecii, T. gondii y Plas-
modium spp. (esquizonticida hemático y hepático), incluido P. fal-
ciparum resistente a la cloroquina (tratamiento y profilaxis asociado 
al proguanil). Ocasiona trastornos digestivos, cefalea, mareos, fiebre 
y astenia. Está contraindicada en la insuficiencia renal grave.
Bitionol, diclorodifenol. Interfiere en la fosforilación oxidativa. 
Espectro: F. hepatica y Paragonimus spp. Frecuentes efectos secun-
darios, particularmente digestivos y cutáneos.
Cloroquina, 4-aminoquinolina. Actúa en la vacuola alimentaria 
del parásito e interfiere en el paso del grupo hemo, tóxico para el 
parásito, a hemozoína, atóxica. Inhibe la hemopolimerasa. Espec-
tro: Plasmodium spp. (esquizonticida hemático y gametocitocida 
moderado para P. malariae, P. vivax y P. ovale) y E. histolytica. Sirve 
como tratamiento de la malaria no producida por P. falciparum y 
en la profilaxis en zonas donde no exista P. falciparum resistente. 
Produce trastornos gastrointestinales, astenia, mareo, cefalea, 
visión borrosa y exantema; y prurito, en especial en individuos de 
etnia negra. Más infrecuentemente, trastornos neuropsiquiátricos. 
Hemólisis en el déficit de G-6-PD. La infusión parenteral se asocia 
a toxicidad cardiológica.
Dietilcarbamazina, derivado de la piperazina. Hiperpolariza e inmo-
viliza microfilarias y las hace susceptibles al sistema inmunitario. 
Es activa frente a B. malayi, B. timori, L. loa, M. streptocerca, O. vol-
vulus (no adultos), Toxocara spp. y W. bancrofti. La destrucción 
de microfilarias produce hipersensibilidad (reacción de Mazzotti); 
además, ocasiona alteraciones digestivas, cefaleas, debilidad y dolo-
res articulares. Contraindicada en el embarazo.
Diloxanida, dicloroacetamida. Se desconoce el mecanismo de acción. 
Espectro: E. histolytica (acción luminar). Produce flatulencia.
Eflornitina, difluorometiornitina. Inhibe la ornitina descarboxilasa. 
Espectro: T. brucei gambiense. Ocasiona trastornos digestivos, 
depresión medular, alopecia, pérdida auditiva y convulsiones, 
habitualmente reversibles al cesar el tratamiento.
Estibogluconato sódico, antimonial pentavalente. Características 
similares al antimoniato de meglumina.
Ivermectina, avermectina, lactona macrocíclica. Agonista del GABA, 
se une a los canales de cloro dependientes de glutamato, con lo que 
ocasiona parálisis del parásito. Espectro: nematodos intestinales 
(A. lumbricoides, E. vermicularis, S. stercoralis y T. trichiura), tisulares 
(Ancylostoma spp., B. malayi, B. timori, Gnathostoma spp., L. loa, 
M. ozzardi, M. streptocerca, O. volvulus y W. bancrofti) y artrópodos 
(p. ej., Pediculus humanus capitis, P. humanus corporis, Pthirus pubis, 
larvas de moscas productoras de miasis y S. scabiei). Infrecuentes 
efectos secundarios. Contraindicada en el embarazo.
Lumefantrina, aril alcohol. Es un esquizonticida hemático. Actúa 
de forma similar a la cloroquina. Se emplea asociado al artemetero 
en infecciones por P. falciparum. No se usa en profilaxis. Puede 
ocasionar trastornos gastrointestinales, cefaleas, mareos, exantema 
y prurito.
Mebendazol, carbamato de benzimidazol. Impide la polimerización 
de la tubulina. Espectro: nematodos intestinales (Ancylostoma spp., 
Ascaris spp., Capillaria spp., N. americanus, T. trichiura y Trichos-
trongylus spp.) y tisulares (L. loa, M. perstans, Toxocara spp. y Tri-
chinella spp.). Efectos secundarios digestivos y cefalea.
Mefloquina, 4-metanolquinolina. Activo en Plasmodium spp. 
(esquizonticida hemático). Actúa de forma similar a la cloroquina. 
Ocasiona trastornos gastrointestinales, astenia, mareo, cefalea, tras-
tornos del sueño, toxicidad neuropsiquiátrica y cardiovascular.
Melarsoprol, arsenical trivalente. Se une irreversiblemente al tri-
panotión, que protege al parásito del estrés oxidativo y de la lisis 
inhibiendo la tripanotión reductasa. Espectro: T. brucei. Presenta 
toxicidad nerviosa, renal, cardiovascular, hepática y arsenical. Puede 
producir hemólisis en el déficit de G-6-PD. Contraindicado en el 
embarazo.
Metrifonato, derivado organofosforado. Inhibidor irreversible de la 
colinesterasa. Espectro: Schistosoma haematobium. Produce tras-
tornos digestivos, cefalea y vértigo.
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CAPÍTULO 280 Infecciones causadas por protozoos, helmintos y ectoparásitos 
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Metronidazol y tinidazol, nitroimidazoles. Alteran el DNA. Espectro: 
Blastocystis spp., E. histolytica, G. intestinalis y T. vaginalis, entre 
otros. Producen sabor metálico, molestias digestivas, intolerancia 
al alcohol, cefalea, mareos y somnolencia. Infrecuentemente, neu-
tropenia transitoria.
Miltefosina, hexadecilfosfocolina. Produce apoptosis, posiblemente 
inhiba la síntesis de la fosfatidilcolina, interacciona con lípidos 
(fosfolípidos y esteroles) e inhibe la citocromo c oxidasa. Activa en 
Leishmania spp., Acanthamoeba spp., B. mandrillaris y N. fowleri. 
Ocasiona vómitos, diarrea, elevación de las enzimas hepáticas y 
nefrotoxicidad. Teratogénica, debe evitarse el embarazo hasta 2 
meses postratamiento.
Niclosamida, derivado diclorado de la salicilanilida. Inhibe la síntesis 
del ATP. Espectro: cestodos (Diphyllobothrium spp., Dipylidium 
caninum, Hymenolepis spp. y Taenia spp.) y trematodos (Echinos-
toma spp., Fasciolopsis buski. Heterophyes heterophyes). Produce 
escasos efectos secundarios digestivos.
Nifurtimox, nitrofurano. Espectro: T. cruzi, T. brucei gambiense. Alte-
ra el DNA y los lípidos e inhibe la tripanotión reductasa. Ocasiona 
trastornos digestivos y nerviosos y pérdida de peso. Contraindicado 
en el primer trimestre del embarazo.
Nitazoxanida, derivado de la nitrotiazolil-salicilamida. En protozoos 
interfiere la piruvato-ferredoxina oxidorreductasa; en helmintos 
inhibe la polimerización de la tubulina. Activo sobre protozoos 
(B. coli, B. hominis,Cryptosporidium spp., C. cayetanensis. C. belli, 
E. histolytica, Giardia spp. y T. vaginalis), nematodos (A. duodenale, 
A. lumbricoides, E. vermicularis y T. trichiura) y cestodos (Taenia spp., 
H. nana y F. hepatica). Generalmente bien tolerada, da trastornos 
gastrointestinales leves y cefaleas.
Oxamniquina, tetrahidroquinoleína. Alquila el DNA y otras macro-
moléculas esenciales. Espectro: S. mansoni. Ocasiona molestias 
digestivas, cefaleas y somnolencia. Contraindicada en el embarazo.
Paromomicina, aminoglucósido. Inhibe la síntesis proteica. Activa en 
protozoos (B. coli, Cryptosporidium spp., D. fragilis, E. histolytica, 
G. intestinalis y Leishmania spp.) y helmintos (Taenia spp. y Hymeno-
lepis spp.). Tolerancia oral excelente. Por vía parenteral da dolor en 
el lugar de la inyección y raramente aumento de las transaminasas, 
ototoxicidad y nefrotoxicidad.
Pentamidina, diamidina aromática. Se une al RNAt e inhibe la sín-
tesis proteica del DNA y los fosfolípidos. Espectro: Acanthamoeba 
spp., Babesia spp., B. mandrillaris, Leishmania spp. y T. brucei 
gambiense. Muy tóxica por vía parenteral, da molestias digestivas, 
sabor metálico, taquicardia, sensación vertiginosa, insuficiencia 
renal, pancreatitis aguda, hipoglucemia e incluso diabetes mellitus. 
Contraindicada en el primer trimestre del embarazo.
Piperaquina, bisquinolina. Actúa presumiblemente como la clo-
roquina. Espectro: Plasmodium spp. incluso en resistentes a la 
cloroquina. Se usa asociada a la dihidroartemisina (artenimol). 
Produce especialmente trastornos gastrointestinales.
Pirantel, pamoato. Tetrahidropirimidina. Produce parálisis espás-
tica del parásito. Espectro: Ancylostoma spp., A. lumbricoides, 
E. vermicularis, N. americanus y Trichostrongylus spp. Causa tras-
tornos digestivos y cefalea.
Pirimetamina, diaminopirimidinas. Inhibe la dihidrofolato reductasa. 
Activa en T. gondii, C. belli y Plasmodium spp. (esquizonticida hemáti-
co). Produce trastornos digestivos y depresión medular, especialmente 
leucopenia. Contraindicada en el primer trimestre del embarazo.
Prazicuantel, pirazinoquinolina. Incrementa la permeabilidad de 
los iones calcio y paraliza al parásito. Es activo en trematodos 
(C. sinensis, F. buski, Opisthorchis spp., P. westermani y Schistosoma spp.) 
y cestodos (Diphyllobothrium spp., E. granulosus, Hymenolepis spp. 
y Taenia spp.). Produce vértigos, cefaleas, debilidad, dolor en las 
extremidades y abdominal.
Primaquina, 8-aminoquinolina. Mecanismo de acción no aclarado. 
Produce elementos oxidantes que interfieren en el transporte de 
electrones y daña el DNA. Espectro: P. vivax y P. ovale (esquizonti-
cida tisular y gametocitocida). Da molestias digestivas, hemólisis en 
el déficit de G-6-PD, hemoglobinuria, metahemoglobinemia en el 
déficit de metahemoglobina-reductasa y leucopenia. Contra-
indicada en el embarazo.
Proguanil, biguanida. Inhibe la dihidrofolato reductasa. Activa en 
P. falciparum, P. ovale y P. vivax (esquizonticida tisular, esquizon-
ticida hemático débil y esporonticida). Se asocia a la atovacuona. 
Produce trastornos digestivos, úlceras bucales, descamación pal-
moplantar y alopecia. Contraindicado en la insuficiencia renal 
grave.
Quinacrina y mepacrina, derivados acridínicos. Mecanismo de 
acción no aclarado. Espectro: G. intestinalis, entre otros parási-
tos. Ocasionan trastornos digestivos, cutáneos e intolerancia al 
alcohol.
Quinina y quinidina, alcaloides de la cincona. Actúan, posiblemente, 
de forma similar a como lo hace la cloroquina. Activas en Plas-
modium spp. (esquizonticidas hemáticos y gametocitocidas de 
P. malariae, P. vivax y P. ovale) y Babesia spp. Se asocian a pirime-
tamina-sulfadoxina, tetraciclina o clindamicina. Producen mareos, 
cefalea, náuseas, abdominalgia, y alteración de la visión y la audi-
ción (circonismo). La infusión parenteral se asocia a hipoglucemia 
y toxicidad cardiológica.
Sulfadoxina, sulfamida. Inhibe la dihidropteroato-sintetasa. Espec-
tro: Plasmodium spp. (esquizonticida hemático, especialmente en 
P. falciparum) y C. belli. Se asocia a la pirimetamina.
Suramina, naftilamina sulfatada. Mecanismo de acción no demos-
trado, inhibe la dihidrofolato-reductasa, la timidina-cinasa y las 
enzimas glucolíticas. Activa sobre Trypanosoma brucei rhodesiense 
y T. b. gambiense. Efectos adversos frecuentes, vómitos, manifes-
taciones cutáneas, neuropatía periférica y fotofobia. Raramente 
afección renal, anemia hemolítica, neutropenia, atrofia óptica y 
shock. Contraindicada en el embarazo.
Tafenoquina, 8-aminoquinolia. Espectro: Plasmodium spp. Inhibe 
la polimerización del grupo hemo. Prevención de recaídas en el 
paludismo por P. vivax (esquizonticida hepático e hipnozoitocida). 
Larga semivida de eliminación. Ocasiona malestar gastrointestinal 
leve, dolores de cabeza y mialgia. Hemólisis en el déficit de G-6-PD. 
Contraindicada en el embarazo.
Triclabendazol, benzimidazol. Se une a la tubulina y altera los meca-
nismos de transporte intracelular y la síntesis proteica. Espectro: 
Fasciola spp. y Paragonimus spp. Su tolerancia es buena.
Yodoquinol, hidroxiquinoleína halogenada. Mecanismo de acción 
desconocido. Acción intraluminal. Activo en B. coli, Blastocystis 
spp., D. fragilis y E. histolytica. Frecuentes efectos secundarios, 
neuropatía periférica y atrofia óptica.
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