Leptospirosis

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2190 SECCIÓN XVII Enfermedades infecciosas
CONCEPTO
La leptospirosis es una zoonosis de distribución mundial, producida 
por espiroquetas del género Leptospira, que afecta a diversas especies 
de animales salvajes y domésticos. El ser humano se infecta bien al 
entrar en contacto con los animales infectados o bien con el medio 
ambiente contaminado. La infección humana presenta un amplio 
espectro de manifestaciones clínicas, que van desde un síndrome febril 
inespecífico en la mayoría de los casos hasta formas graves con afección 
multiorgánica de elevada mortalidad.
ETIOLOGÍA
El género Leptospira está constituido por espiroquetas flexibles y helicoida-
les de 0,1 µm de diámetro y de 6-20 µm de longitud. Se tiñen débilmente 
por el método de Gram, a pesar de poseer la estructura de su pared celular 
similar a la de otras bacterias gramnegativas. Para su observación micros-
cópica se utilizan técnicas de impregnación argéntica. Debido a que son 
muy finas, proporcionan escaso contraste al microscopio óptico en fresco, 
pero se observan claramente al microscopio de campo oscuro.
En la naturaleza se reproducen únicamente en el animal hospedador, 
y pueden sobrevivir durante largo tiempo en el agua o superficies húme-
das en ambientes templados y con un pH neutro o ligeramente alcalino. 
Tradicionalmente, en el género Leptospira se han incluido dos especies, 
L. interrogans (patógena) y L. biflexa (saprófita), que a su vez se subdividían,
sobre la base de los antígenos de la membrana externa, en serovares
(250 para L. interrogans). Estos, a su vez, se clasifican en serogrupos
según la presencia de antígenos compartidos. Actualmente, atendiendo
a sus características genéticas e independientemente de sus propiedades
patógenas, se clasifican en 22 especies, 7 saprófitas y 15 patógenas, para el
ser humano y los animales. Es una clasificación que cambia rápidamente
a medida que se identifican nuevas especies en el género.
EPIDEMIOLOGÍA
La leptospirosis es una zoonosis que afecta a más de 160 especies 
de animales salvajes y domésticos, que constituyen el reservorio y 
la fuente de infección para el ser humano. Las especies más afectas 
son los roedores salvajes y los animales domésticos, especialmente 
perros, ganado bovino, porcino, ovino y equino. Como consecuencia 
de la infección las leptospiras pueden persistir en los túbulos renales 
y se eliminan por la orina. El ser humano se infecta cuando entra en 
contacto con animales infectados, aguas (especialmente estancadas) 
o terrenos húmedos contaminados por la orina del reservorio. Así,
la leptospirosis es fundamentalmente una enfermedad profesional
asociada a determinadas ocupaciones que facilitan el contacto con los
animales o sus productos (p. ej., veterinarios), o el medio ambiente
contaminado, sobre todo por roedores salvajes, como terrenos húmedos
(p. ej., trabajadores del campo, etc.) y lugares encharcados (empleados
del alcantarillado). Por otra parte, cada vez es mayor el número de
infecciones que se producen con motivo de actividades recreativas,
especialmente acuáticas, en zonas tropicales y subtropicales.
PATOGENIA
Las leptospiras penetran en el organismo humano a través de peque-
ñas heridas o erosiones de la piel o por las mucosas (conjuntiva y 
nasofaringe), para difundir rápidamente a la sangre (fase febril o de 
leptospiremia). Durante esta fase, las leptospiras pueden detectarse en 
sangre, líquido cefalorraquídeo (LCR), humor acuoso y la mayoría de 
los tejidos. Las formas clínicas más graves se hallan asociadas a fenó-
menos inmunomediados de mecanismo mal conocido. Los anticuerpos 
aparecen entre el quinto y el séptimo día y facilitan la opsonización 
de las leptospiras circulantes, momento en que dejan de detectarse 
en sangre y se eliminan por la orina (fase inmune o de leptospiruria) 
durante semanas o meses. La inmunidad inducida es de tipo humoral 
y protectora exclusivamente frente al serovar infectante.
CUADRO CLÍNICO
El período de incubación de la enfermedad oscila entre 2 y 20 días, en 
general de 7-12 días. Una vez establecida la infección, existen varias posi-
bles respuestas, según la relación huésped-parásito. Aproximadamente el 
15% de las infecciones cursa de forma subclínica, sólo evidenciada por 
una seroconversión. Entre las personas que desarrollan manifestaciones 
clínicas, el 90% tiene una forma leve anictérica y en una minoría de casos 
puede manifestarse como una forma grave de elevada mortalidad (5%-
40%) conocida como enfermedad o síndrome de Weil. Un hecho clínico 
destacable es que la leptospirosis se considera típicamente una enfermedad 
bifásica. Sin embargo, su comportamiento clínico suele ser monofásico, 
bien porque en las formas leves la segunda fase sea clínicamente breve 
o inexistente o bien porque en las formas graves se «funden» en una
expresión continua de los diferentes signos y síntomas. En la figura 266-1
se resumen estas posibilidades junto con los datos clínicos más relevantes.
Leptospirosis anictérica
La fase febril o de leptospiremia traduce la invasión de todos los tejidos 
por las leptospiras y explica el carácter sistémico del cuadro clínico. 
Suele tener un comienzo brusco con escalofríos y fiebre de 39 °C-40 °C, 
acompañado de mialgias y cefalea intensa. Las mialgias, localizadas o 
generalizadas, espontáneas o desencadenadas con la palpación, sobre todo 
en las pantorrillas, músculos lumbosacros y abdominales, constituyen 
uno de los datos clínicos más relevantes. La cefalea es muy intensa y res-
ponde mal a los analgésicos habituales. A menudo hay anorexia, náuseas y 
vómitos, cuya asociación con dolor abdominal obliga a su diferenciación 
con un cuadro de abdomen agudo. En ocasiones los pacientes presentan 
diarrea. La frecuencia de las manifestaciones pulmonares (tos, dolor 
torácico o hemoptisis) oscila entre el 25% y el 80%. Puede producirse un 
síndrome de distrés respiratorio del adulto. Las alteraciones neurológicas, 
como cambio en el nivel de consciencia, delirio, alucinaciones, encefali-
tis y parálisis de los pares craneales, son menos frecuentes. La colecistitis 
alitiásica es una complicación rara pero muy grave.
El signo físico más característico, aunque puede faltar, es la conges-
tión conjuntival, preferentemente pericorneal y, a veces, hemorrágica. 
Esta primera fase de la enfermedad dura entre 4 y 9 días, y finaliza con 
defervescencia y desaparición progresiva de la sintomatología en coinci-
dencia con la respuesta inmunitaria humoral y la presencia de leptospiras 
en la orina (fase inmune o de leptospiruria). La evolución posterior es 
variable. En el 35% de los pacientes la recuperación es completa. En la 
forma bifásica típica, después de un período relativamente asintomático 
de 13 días, comienzan las manifestaciones clínicas de la segunda fase. 
La fiebre es menos elevada e incluso puede faltar, y las mialgias y las 
alteraciones gastrointestinales son de menor intensidad. Existe una 
reacción meníngea en el 80%-90% de los pacientes, que es sintomática 
en menos del 50%. Si hay cuadro clínico meníngeo, este desaparece en 
pocos días y rara vez se prolonga más allá de los 14 días. Se considera 
que las leptospiras pueden ser causa del 5%-13% de los casos esporádicos 
de meningitis aséptica. El LCR muestra una pleocitosis con predominio 
inicial de polimorfonucleares seguido de células mononucleares, aumento 
de las proteínas y cifras normales de glucosa. Estas alteraciones del LCR 
suelen durar unas 2 semanas. Menos frecuente es la presencia de iritis, 
iridociclitis, coriorretinitis o de manifestaciones de los sistemas nerviosos 
central y periférico (encefalitis, mielitis, neuritis periféricas). Durante 
esta fase también pueden aparecer miocarditis, en general de poca tras-
Leptospirosis
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos losderechos reservados.
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CAPÍTULO 266 Leptospirosis
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cendencia clínica, y la denominada fiebre pretibial, que se caracteriza por 
la presencia de lesiones eritematosas en la región pretibial.
Leptospirosis ictérica (síndrome de Weil)
Con este término se designa la forma grave de leptospirosis, producida 
por diferentes serotipos; el más frecuente es Leptospira interrogans sero-
var icterohaemorrhagie. Clínicamente cursa con ictericia, insuficiencia 
renal, hemorragias, anemia, alteraciones de consciencia, miocarditis 
y fiebre continua. Tras un comienzo similar al de las formas leves de 
leptospirosis, a los 4-7 días aparecen los signos y síntomas indicativos 
de la gravedad del cuadro clínico. En general, la ictericia es el primer 
dato de gravedad, ya que la enfermedad nunca es mortal en su ausencia. 
Suele existir hepatomegalia dolorosa de 2 o 3 traveses de dedo, y puede 
palparse el bazo. La ictericia es fundamentalmente a expensas de la 
bilirrubina conjugada; las cifras de transaminasas están poco elevadas, 
no superiores a cinco veces el valor normal. Las alteraciones renales, 
las complicaciones hemorrágicas y el colapso cardiovascular son más 
 Formas clínicas evolutivas de la leptospirosis y diferentes localizaciones de la leptospira. A. Forma bifásica o típica. B. Forma 
monofásica leve anictérica. C. Forma grave o síndrome de Weil. LCR: líquido cefalorraquídeo.
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2192 SECCIÓN XVII Enfermedades infecciosas
frecuentes en los pacientes con ictericia grave, aunque también pueden 
verse en las formas anictéricas. El trastorno renal se expresa por pro-
teinuria, piuria, cilindruria, hematuria con elevación de las cifras de 
nitrógeno ureico y creatinina. Excepcionalmente puede desarrollarse 
un síndrome hemolítico-urémico. Las manifestaciones hemorrágicas 
aparecen como lesiones purpúricas o como epistaxis, hemoptisis, hemo-
rragia gastrointestinal y, con menos frecuencia, como hemorragia 
subaracnoidea, pulmonar y suprarrenal.
La cifra de leucocitos suele ser inferior a 15 × 109/L, aunque en 
ocasiones, sobre todo en las formas ictéricas, puede llegar a 50 × 109/L. 
Cuando la evolución se prolonga son frecuentes la anemia y la trom-
bocitopenia. Asimismo, la VSG está aumentada. Las alteraciones 
hepáticas se traducen por el patrón de colestasis intrahepática ya des-
crito. Es importante cuantificar la elevación de la creatín-fosfocinasa 
de origen muscular estriado, ya que su aumento es un argumento a 
favor de la leptospirosis como causa de la ictericia. Las alteraciones 
renales se hallan siempre presentes. Varían desde alteraciones mínimas 
del sedimento (leucocituria, hematuria, cilindruria), proteinuria (en 
general inferior a 1 g/24 h) hasta insuficiencia renal.
DIAGNÓSTICO
La presentación clínica de la leptospirosis, frecuentemente inespecífica, 
hace que en un gran número de casos no se alcance el diagnóstico etioló-
gico. El factor más importante que se debe tener en cuenta en el diagnós-
tico diferencial es la existencia de factores epidemiológicos de riesgo.
Durante el período febril o de leptospiremia puede demostrarse la 
presencia de leptospiras en la sangre y LCR. Durante la fase inmune o 
de leptospiruria el diagnóstico se basa en la demostración de anticuer-
pos en el suero del enfermo (5.°-7.° día de enfermedad). El aislamiento 
en medios líquidos enriquecidos con ácidos grasos de cadena larga 
(medio de Ellinghausen-McCullough-Johnson-Harris [EMJH]) y la 
observación directa en microscopio de campo oscuro son dos métodos 
clásicos en el diagnóstico de la leptospirosis. Sin embargo, la sensibili-
dad de estas técnicas no suele superar el 30%. Si bien la utilidad clínica 
del aislamiento es cuestionable, su valor epidemiológico es indiscutible, 
al ser el único método que permitirá conocer los serovares de leptos-
pira circulantes en una determinada área geográfica. En la actualidad 
el diagnóstico de laboratorio se basa en la serología y la amplificación 
de ácidos nucleicos. La técnica de referencia es la aglutinación micros-
cópica con lectura en campo oscuro (MAT), técnica específica de 
serogrupo que por su complejidad de realización se halla limitada a 
los centros de referencia. La hemaglutinación indirecta es una buena 
alternativa a la MAT, con niveles de especificidad y sensibilidad del 
94% y 100%, respectivamente. En los últimos años se han desarrollado 
técnicas específicas de género de enzimoinmunoanálisis de detección 
de IgM anti-leptospira que posibilitan llegar al diagnóstico en una 
única muestra de suero. Las técnicas de biología molecular específicas 
de género, a pesar de no estar estandarizadas, constituyen actualmente 
el único método precoz de diagnóstico.
TRATAMIENTO
La mayoría de los autores, a pesar de no existir una clara evidencia, 
considera útiles los antibióticos si se emplean precozmente; son preferi-
bles la penicilina y la doxiciclina. La penicilina G, a la dosis de 6-8 
millones de unidades diarias durante 7 días, se ha mostrado útil, incluso 
en las formas graves y con administración tardía, si bien este hecho aún 
debe comprobarse. Puede ocurrir una reacción de Jarisch-Herxheimer, 
que se controla con glucocorticoides. En caso de hipersensibilidad a 
la penicilina la alternativa es la doxiciclina, a la dosis de 200 mg/día, 
durante 7 días. El resto de las medidas son sintomáticas.
PROFILAXIS
Las medidas de lucha contra el reservorio han dado resultados variables. 
Por el contrario, el cambio en las condiciones ecológicas (drenaje de los 
terrenos, sustitución de los cultivos, medidas de protección individual, 
mecanización de la siega y control sanitario de los animales importados), 
junto con la construcción de establos y edificios a prueba de roedores, 
han sido más positivos. En los animales domésticos, la vacunación se halla 
ampliamente extendida. Sin embargo, las vacunas inactivadas utilizadas en 
la actualidad protegen de la infección pero no evitan el estado de portador.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
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© 2020. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Enfermedad de Lyme 
y otras borreliosis
J. C. GARCÍA-MONCÓ, J. A. OTEO REVUELTA 
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Borrelia spp. son bacterias helicoidales que se tiñen mediante tinciones 
argénticas y pertenecen al orden de los Spirochaetales. Son causantes 
de la fiebre recurrente endémica, la fiebre recurrente epidémica y 
la enfermedad de Lyme. Todas ellas se transmiten por artrópodos 
vectores (piojos, garrapatas blandas y garrapatas duras). Se han descrito 
prácticamente en todos los continentes.
ENFERMEDAD DE LYME
J. C. García-Moncó
Concepto
La enfermedad, o borreliosis, de Lyme es una zoonosis causada por 
la espiroqueta Borrelia burgdorferi, y la transmiten las garrapatas del 
género Ixodes. Su denominación proviene del lugar donde se describió 
por primera vez en EE. UU. (la población de Lyme, en el estado de 
Connecticut) a raíz de una epidemia de artritis juvenil.
Etiología
La enfermedad de Lyme está causada por varias especies de B. burg-
dorferi sensulato (su actual denominación), entre las cuales figuran 
B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii y B. afzelii, las tres especies endémicas 
en Europa. Con menor frecuencia se encuentran otras especies, que 
incluyen a B. valaisiana y B. lusitaniae. En Norteamérica, la única 
especie patogénica para el ser humano es B. burgdorferi sensu stricto, 
aunque recientemente se ha descrito la presencia de B. bissettii, cuya 
patogenicidad para el ser humano no está clara.
Aunque todas las especies pueden causar cualquiera de los síntomas, 
se tiende a asociar las manifestaciones neurológicas y dermatológicas 
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