Anemia

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Se define por la disminución de la masa eritrocitaria. En la práctica se habla de anemia cuando 
hay disminución del número de hematíes, el hematocrito y de la hemoglobina.
Refleja una adaptación compensatoria que depende principalmente del nivel de Hb y de la rapidez de instauración de ese déficit. 
Secundariamente, influye la condición cardiovascular, la enfermedad que provoca la anemia y las modificaciones del volumen 
sanguíneo.
Los síntomas son:
Cardiovasculares y respiratorios a la hipoxia tisular: astenia asociada a disnea de esfuerzo, taquipnea, taquicardia (soplo 
sistólico funcional), puede haber angina de esfuerzo, y si la hb <8 gr% puede causar un estado hiperdinámico que lleve a una 
insuficiencia cardíaca.
•
Secundarios a la redistribución sanguínea de zonas menos vitales a órganos vitales, y la disminución de la afinidad de la hb por 
el O2:
SNC: cefaleas, acúfenos, vértigos, irritabilidad, dificultad para la concentración.○
Digestivo: anorexia, náuseas.○
Genital: alteraciones en el ciclo menstrual, amenorrea, pérdida de la libido.○
Metabólicas: febrícula, aumento del 10-15% del metabolismo basal.○
•
• Si solo hay disminución de GR : pensamos en Anemia
• Si también hay disminución de GB y Plaquetas: pensamos en que puede ser una Hipo/Aplasia medular o una anemia 
megaloblástica
• Si hay presencia de blastos: pensaremos en una leucemia aguda o un síndrome mielodisplásico
Prueba Varón Mujer
Número de GR 4,2 - 5,8 
millones/mm3
4 - 5,5 
millones/mm3
Hemoglobina (hb) 13,5 - 17,5 gr% 12 - 16 gr%
Hematocrito 40 - 49% 38 - 45%
Volumen corpuscular 
medio (htco/GR)
80 - 95 fl 80 - 95 fl
Hb corpuscular media 
(Hb/GR)
27 - 32 pg 27 - 32 pg
Reticulocitos 30 a 80.000/mm3 30 a 
80.000/mm3
Ferremia 50 - 70 mg/kg 30 - 40 mg/kg
Hematocrito (Htco): relación porcentual entre la masa 
eritrocitaria y el volumen hemático total. En el anémico la volemia 
se mantiene constante (salvo una hemorragia aguda), pero la 
concentración de hematíes por litro está disminuida.
Volumen corpuscular medio: volumen individual de cada eritrocito. 
S i está aumentado hablamos de macrocitosis, si está disminuido 
es microcitosis
Hb corpuscular media: cantidad de hemoglobina en un glóbulo rojo. 
Valores inferiores a 27 pg hablan de hipocromía.
Ferremia: nivel de hierro en sangre, sirve para detectar carencia. 
Las mujeres en edad fértil suelen tener menos por la 
menstruación.
Trasnferrinemia: cantidad de transferrina libre. Si está aumentada 
significa que transporta poco hierro, si está disminuida 
transporta el hierro suficiente.
Ferritina sérica: depósitos de hierro plasmático.
Test de Coombs: detecta anticuerpos adheridos a la membrana de 
GR. Se informa como positivo o negativo.
Reticulocitos: GR jóvenes, se distinguen con tinción especial. Valor 
importante para saber si la médula funciona normalmente, 
compensando la pérdida. La ausencia o disminución de ellos nos 
habla de una médula arregenerativa
: Ó
Anemia
miércoles,Ê3ÊdeÊmayoÊdeÊ2023 11:46
Ferremia disminuida
Microcitosis + hipocromía
Transferrinemia
Aumentada
Disminuida
Anemia ferropénica
Pérdida: digestiva (sangre oculta en heces, fibroscopía), ginecológicas•
Aumento de las necesidades: niños, embarazo.•
Carencial: alteraciones alimentarias•
Malabsorción: aclorhidria, gastrectomía, cirugía bariátrica, celiaquía.•
El px se presenta con sx anémico y síntomas secundarios a la ferropenia, tales como: glositis, estomatitis angular, 
coiloniquia, neuralgias, sx piernas inquietas, parestesias, etc. Investigar sobre las causas.
Tratamiento:
Reponer la pérdida de hierro
Vía oral: sulfato ferroso 50-100 mg/día. Se normaliza a las 6 u 8 semanas, y después continuar por 3 a 4 
meses para saturar las reservas.
○
Intramuscular: hierro dextrano, en casos de malabsorción o colitis. IM profunda 3/semana en bayoneta o 
zeta.
○
Endovenosa: hierro coloidal, lento y diluido en solución fisiológica >10'.○
•
Tratar la causa. Si no hay respuesta al tratamiento pensar:
Diagnóstico incorrecto○
Continúa la pérdida de sangre○
Inflamación crónica que impide la utilización del hierro○
El px no completó el tto○
•
Anemia de las enfermedades crónicas
El problema no es la ausencia, sino el bloqueo en la utilización del hierro. En gereral la anemia es leve o moderada, 
con VSG acelerado. Causas:
Infecciones
Pulmonares (TBC, abscesos)○
Endocarditis bacteriana subaguda○
ITU○
Osteomielitis○
Micosis○
•
Enfermedades inflamatorias no infecciosas:
AR○
LES○
Fiebre reumática○
Traumatismos graves○
Quemaduras○
Infarto de miocardio○
•
Neoplasias
Carcinomas○
Enfermedad de Hodgkin○
Linfoma no Hodgkin○
•
En esta anemia, el px no tiene o desconoce la enfermedad en curso (debemos indagar e investigar pertinentemente) 
o ya padece de una de estas patologías (no está bien controlada). El tto se basa en resolver la enfermedad base.
Reticulocitos Disminuidos + macrocitosis
Anemia megaloblástica
Eritrocitos de gran tamaño con pancitopenia y ferremia elevada; y porque los GR son grandes y friables, hay destrucción de los mismos 
que lleva a un aumento de la LDH y de la bilirrubina indirecta. En la PMO hay gigantismo celular/asincronía madurativa con celularidad 
aumentada con hiperplasia eritroide. Instalación lenta y progresiva.
Tanto la vitamina B12 como la B9 participan en la síntesis de ADN, por ende su carencia produce multiplicación celular lenta, llevando a 
cambios morfológicos característicos de esta anemia. Los progenitores eritroides tienden a destruirse en la MO, de ahí que sea 
hipercelular, pero que hayan pocos GR en la SP (eritropoyesis ineficaz). Como este trastorno afecta a las otras series sanguíneas, es 
frecuente la pancitopenia.
Causas: 
Carencias o anomalías en el metabolismo de B12:
Malabsorción○
Causas gástricas: anemia perniciosa del adulto, gastrectomía.○
Intestinales: diverticulosis, estenosis, fístulas íleo-cólicas, resecciónes qx, Crohn.○
•
Carencias o anomalías en el metabolismo de B9:
Insuficiente aporte: ancianos, etilistas○
Malabsorción: celiaquía, gastrectomía, Crohn, amiloidosis, etc.○
Aumento de las necesidades/pérdidas:
Fisiológicas: gravidez, lactancia
Enfermedades hematológicas: anemia hemolítica, mielofibrosis
Neoplasias: mieloma, linfoma, carcinoma
Inflamatorias crónicas: TBC, AR
Insuficiencia renal crónica, hemodiálisis
○
Fármacos antifólicos: metotrexato, barbitúricos, ACO, nitrofurantoína○
•
Hay que pedir vitamina B12 sérica (VN 200 a 1000 pg/ml) y de folato sérico (VN 5 a 19,6 ug/ml). Normalmente se da la carencia de B9 
porque las reservas son escasas y requieren una ingesta periódica, en cambio, las reservas de B12 son tan elevadas que la deficiencia 
tarda años en producirse.
Tto: aportar la vitamina carente. B9: 5 a 15 mg/día VO. B12: dosis de ataque 100 ug IM en días alternos por 6 a 8 días + terapia de 
mantenimiento 100 ug/2 meses de por vida.
Aumentados + Coombs positiva
Anemia hemolítica autoinmune
Puede ser producida por IgG (la más común) o IgM. En el primer caso, el ac se adhiere a la membrana del eritrocito, y este al llegar 
al bazo es fagocitado y destruido por el SRE (hemólisis extravascular). En el segundo caso, los eritrocitos son destruidos en la 
circulación (hemólisis intravascular). Ambas pueden ser idiopáticas o secundarias.
Anemia 
hemolítica
IgG IgM
Hemólisis Extravascular Intravascular
Idiopática Sí Sí
Secundaria Linfoma, LCC, fcos, infecciones, neoplasias, 
enfermedades inflamatorias crónicas
Monoclonales (procesos linfoproliferativos) o policlonales 
(infecciones)
El tto se basa en frenar la destrucción con corticoides (prednisona 1 mg/kg/día) y se va disminuyendo la dosis según la respuesta. 
Sino se pueden usar inmunomoduladores.
Aumentados + Coombs negativa
Anemia hemolítica de causa Intracorpuescular
Anemia esferocítica•
Talasemia•
Extracorpuscular
Anemia microangiopática•
Válvulas mecánicas•
Hay una destrucción del GR. También se pueden clasificar en extra/intra vasculares según donde se dé la hemólisis. Son 
normocíticas, normocrómicas, con aumento de reticulocitos,aumento de la LDH y de la bilirrubinemia.
Intravasculares:
Daño endotelial: Anemia microangiopática. Daño en el endotelio donde los GR impactan y algunos son destruidos y otros 
se reparan, adquiriendo diferentes formas (anisopoiquilocitosis).
•
Destrucción directa: cuerpo extraño.•
Procesos infecciosos: malaria, HIV. Se ataca al GR.•
Extravascular:
Alteraciones en la membrana: esferocitosis. Alt genética hereditaria donde los eritrocitos pierden elasticidad y no 
pueden cumplir con su función, entonces se destruyen antes. Esplenomegalia, disminución de la resistencia osmótica. Se 
trata con esplenectomía.
•
Alteraciones del GR: talasemia. Ferremia aumentada y ferritina sérica disminuida. Electroforesis revela HbF y aumento de 
HbA2. Se trata con ácido fólico.
•
Otras anemias pueden ser:
Hipotiroidismo: normocítica, normocrómica, tranferrina y ferremia normal. La MO se adapta a los requerimientos del organismo. 
Revierte con normalización de la función tiroidea.
Insuficiencia renal: por disminución en la secreción de eritropoyetina. Normocítica, normocrómica, ferremia y transferrina 
normales. Solicitar clearence de creatinina. Se puede transformar en una anemia ferropénica por pérdida de hierro en orina, por eso 
primero se solicita ferremia y, si es normal, se aplica eritropoyetina SC