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TÉTANOS Cecilia Dominguez Médica de planta de terapia intensiva Htal F.J.Muñíz EPIDEMIOLOGÍA • 700.000- 1.000.000 casos a nivel mundial • 400.000 muertes: 2015: 79% sur de sudeste asiático y Africa subsahariana • PAÍSES DESARROLLADOS: > ANCIANOS: pérdida de anticuerpos protectores, y en adictos a drogas ev • PAÍSES EN DESARROLLO: -vacunación deficiente ENFERMEDAD COMPLETAMENTE PREVENIBLE POR INMUNIZACIÓN DE RUTINA EN NIÑOS REPETICIÓN EN ADULTOS - Aumento Nro de casos - TETANOS NEONATAL Menor incidencia : •Programas de inmunización en bebés y embarazadas •Profilaxis adecuada en el tratamiento de las heridas GRUPOS DE RIESGO Edad > 65 años Usuarios de drogas endovenosas Diabetes Incidencia anual: 0,10 casos/ millón de hab 0,23 casos /millón de hab entre > 65 años Tasa de letalidad: - 13,2% en general - 31,3% en > 65 años PAISES EN DESARROLLO Tétanos materno y neonatal: 180.000 muertes /año > mortalidad: Fallo en los sistemas de inmunización adecuada: Baja tasa de vacunación en la embarazada Fallo en el tratamiento adecuado de las heridas: falta de higiene en el cuidado del cordón umbilical Falta de disponibilidad de UCI A 10-year review of outcome of management of tetanus in adults at a Nigerian tertiary hospital.Chukwubike OA1, God'spower AE. Ann Afr Med. 2009 Jul-Sep;8(3):168-72. doi: 10.4103/1596-3519.57239. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Chukwubike OA[Author]&cauthor=true&cauthor_uid=19884693 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=God'spower AE[Author]&cauthor=true&cauthor_uid=19884693 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19884693 EPIDEMIOLOGÍA ARGENTINA: - tasa de cobertura con vacuna en <1 año: 94 % - >> casos en mayores de 50 años TASA DE MORTALIDAD: Países desarrollados 0,1/ 100 000 hab Paìses en desarrollo 16-24/ 100 000 hab Argentina 0,8-2 / 100 000 hab MICROBIOLOGÍA • Bacilo Gram + , anaerobio estricto • Distribución universal en todos los suelos, heces de humanos y animales • 2 fases: • ESPORAS: estables, resisten etanol, formol se destruye en autoclave Pierde infectividad por yodo, glutaraldehído y peróxido de hidrógeno Mandell, Douglas y Bennett ENFERMEDADES INFECCIOSAS Principios y práctica Octava edición Esporulada: fase resistente Vegetativa : fase infectante PATOGENIA • En anaerobiosis produce toxinas: Se escinde en • cadena pesada : media la traslocación de la cadena liviana al citosol • cadena liviana: contiene una metaloproteasa responsable de la acción de la toxina TETANOLISINA: hemolisina, incrementa la caída del potencial redox? TETANOESPASMINA: neurotoxina altamente potente • Toxina tetánica actúa sobre la sinaptobrevina • Impide la exocitosis o liberación del neurotransmisor. • Actúa selectivamente sobre interneuronas GABAérgicas y glicinérgicas Vesícula conteniendo neurotransmisor TETANOESPASMINA - Mecanismo de acción de la toxina tetánica Neurona presináptica escitadora Neurona intermediapresináptica inhibidora (-) glicina-gaba Mayor efecto de la TETANOESPASMINA acetilcolina Unión neuromuscular Mecanismo de acción de la toxina tetánica Neurona presináptica escitadora Neurona intermediapresináptica inhibidora (-) glicina-gaba Mayor efecto de la TETANOESPASMINA acetilcolina Unión neuromuscular ausencia de mecanismos inhibitorios en las astas anteriores activa las neuronas motoras y produce contracciones generalizadas y simultáneas de la musculatura agonista y antagonista Mecanismo de acción de la toxina tetánica Neurona presináptica escitadora Neurona intermediapresináptica inhibidora (-) glicina-gaba Mayor efecto de la TETANOESPASMINA acetilcolina Unión neuromuscular ausencia de mecanismos inhibitorios en las astas anteriores activa las neuronas motoras y produce contracciones generalizadas y simultàneas de la musculatura agonista y antagonista INHIBICIÓN IRREVERSIBLE DEBEN SINTETIZARSE NUEVAS ESTRUCTURAS SINÁPTICAS CLASIFICACIÓN • Más frecuente TÉTANOS GENERALIZADO • Cercano a puerta de entrada • SUELE SER LEVE • Puede generalizarse TÉTANOS LOCALIZADO • Se presenta dentro de los 28 días del nacimiento TÉTANOS NEONATAL CEFÁLICO CEFÁLICO DE WORMS: con oftalmoplejía bilateral, por compromiso del III par DE LOS MIEMBROS CEFÁLICO PARALÍTICO DE ROSE: contractura de hemicara con parálisis facial de la opuesta PARAPLÉJICO MONOPLÉJICO CLÍNICA • PERÍODO DE INCUBACIÓN: tiempo entre la producción de la herida y la aparición del primer signo clínico (Trismus), 1-14 días • PERÍODO DE GENERALIZACIÓN: tiempo entre la aparición del trismus y la aparición de la contractura generalizada. Varía según la gravedad PUERTA DE ENTRADA • HERIDA CUTÁNEO-MUCOSA: trauma, quemadura, posparto, post aborto • INYECTABLE INTRAMUSCULAR • HERIDA QUIRÚRGICA • INYECCIÓN INTRAVENOSA (ADIV) • INAPARENTE PUERTA DE ENTRADA PUERTA DE ENTRADA PUERTA DE ENTRADA PUERTA DE ENTRADA MANIFESTACIONES CLÍNICAS • TRISMO • RISA SARDÓNICA • CONTRACTURA TÓNICA • LARINGOESPASMO, DISFAGIA • CONTRACTURA CLÓNICA • PAROXISMOS O ESPASMOS MUSCULARES • DISAUTONOMÍAS TÉTANOS GENERALIZADO Inestabilidad de Tensión arterial Taqucardia/ bradicardia Diaforesis Hipertermia Vasoconstricción periférica Contractura de los maseteros Espontáneo, irreductible e indoloro Contractura de los músculos de la mímica A predominio en tronco Por estímulos, espontáneos Tardía y en casos graves • Higiene del cordón con material NO ESTERILIZADO en neonato de madre NO INMUNIZADA • FORMA GENERALIZADA MUY GRAVE • + irritabilidad, rigidez, rechazo del alimento, llanto inconsolable, dificultad respiratoria TETANOS NEONATAL Critical care. Sixth edition. Tetanus C. LOUISE THWAITES | LAM M. YEN; 1108-1111 Estratificación de gravedad • En el tétanos generalizado existen diversas tentativas de estratificar su gravedad • Clasificación de Ablett (la más usada a nivel mundial) • Score de Dakar • Clasificación de Veronesi • Clasificación de Miranda-Filho. Grado Gravedad Clínica I Leve Trismus leve a moderado; espasticidad generalizada; sin dificultad respiratoria; sin espasmos; poca o sin disfagia II Moderado Trismus moderado; rigidez bien marcada; espasmos leves a moderados (limitados); dificultad respiratoria moderada, aumento de la frecuencia respiratoria> 30, disfagia leve III Severo Trismus severo; espasticidad generalizada; espasmos prolongados; frecuencia respiratoria> 40; episodios de apnea, disfagia severa; taquicardia> 120 IV Muy severo Grado III + violentos trastornos autonómicos que afectan el sistema cardiovascular. Hipertensión severa y taquicardia alternando con hipotensión relativa y bradicardia, ambos pueden ser persistentes. CLASIFICACIÓN DE ABLETT CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE TÉTANOS FORMA CLÍNICA PERÍODO DE INCUBACIÓN PERÍODO DE GENERALIZACIÓN CONTRACTURAS CLÓNICAS Intensidad/aparición/frecuencia DISAUTONOMÍA SOBREAGUDA 1 A 5 DÍAS <24 HS +++ AGUDA 6-11 DÍAS 24 A 48 HS ++ SUBAGUDA 12 O MÁS DÍAS > 48 HS + o no ++/+++ espontánea provocada +++ +/++ espontánea provocada ++ + provocada + o no En la División Terapia Intensiva del Hospital Francisco J. Muñiz, Buenos Aires, Argentina, se usa un sistema que clasifica el tétanos en tres formas clínicas de acuerdo al periodo de incubación, periodo de generalización y disautonomia: DIAGNÓSTICO EL DIAGNÓSTICO DE TÉTANOS ES CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICO DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES • FOCOS SUPURATIVOS INFLAMATORIOS LOCALES • INTOXICACIÓN CON BLOQUEANTES DOPAMINÉRGICOS: metoclopramida, haloperidol. • MENINGOENCEFALITIS • TETANIA HIPOCALCÉMICA• INTOXICACIÓN CON ESTRICNINA • ABDOMEN AGUDO • DISTONÍAS POR FÁRMACOS • SINDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO TRATAMIENTO: Principios básicos del manejo • Asegurar la vía aérea • Detener la producción de toxina: DEBRIDAMIENTO DE LA HERIDA • Neutralización de la toxina no unida: GAMAGLOBULINA ANTITETÁNICA • Administración de antibióticos • INMUNIZACIÓN • Control de los paroxismos y la hipertonía • Manejo de la disautonomía EL PACIENTE DEBE SER MANEJADO EN UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS, EN AMBIENTE CON MÍNIMA EXPOSICIÓN A ESTÍMULOS EXTERNOS TRATAMIENTO ESPECÍFICO TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DEBRIDAMIENTO DEL FOCO Toda herida que se considere fuente debe ser debridada con búsqueda y eliminación del cuerpo extraño y tejido necrótico NEUTRALIZACIÓN DE LA TOXINA CIRCULANTE ORÍGEN EQUINO • Menos costos • Accesible • Mayores efectos adversos ORÍGEN HUMANO • Mayores costos • ANTITOXINA • INMUNIZACIÓN: vacuna, tétanos no deja inmunidad Recomendación: ARGENTINA Gammaglobulina antitetánica humana con preservantes • Disponible para administración IM (intramuscular) TÉTANOS: • 10.000 UI por via Endovenosa (EV) • 1000 UI de gammaglobulina por via local + 9.000 UI EV • Si se dispone de gammaglobulina humana sin preservantes (Tetavenin) realizar 9.000 uI por via endovenosa y 1.000 UI por via intratecal. ACORTA DURACIÓN DISMINUYE GRAVEDAD IM HUMANA IM EQUINA 500 UI 3.000 -6.000 UI 5.000- 60.000 UI EEUU INTRATECAL 50- 1.500 UI TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO • Metronidazol: primera línea • Penicilina: efecto antagónico del GABA, se asocia a mayor uso de sedantes y relajantes musculares METRONIDAZOL: 500 MG CADA 6 HS 7-10 DÍAS ASEGURAR VÍA AÉREA Y OPTIMIZAR VENTILACIÓN En tétanos agudo y sobreagudo: • LARINGOESPASMO: crisis asfícticas • Rigidez de los músculos torácicos • Espasmos frecuentes INSUFICIENCIA VENTILATORIA: TRAQUEOSTOMIA BENZODIAZEPINAS Diazepan/ midazolan CÓCTEL LITICO : MORFINA/CLORPROMAZINA/PROMETAZINA Serie de casos SULFATO DE MG Bloqueante neuromuscular presináptico Reduce respuesta a catecolaminas BACLOFENO INTRATECAL Casos graves Si no hay respuesta a medidas anteriores pancuronio CLONIDINA/MORFINA/ LABETALOL De acuerdo a síntomas presentes RELAJACION MUSCULAR/ SEDACIÓN: CONTROL DE PAROXISMOS E HIPERTONÍA BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES MANEJO DE LA DISFUNCIÓN AUTONÓMICA PREVENCIÓN:INMUNIZACIÓN • No existe inmunidad natural contra el tétanos • La infección NO DEJA INMUNIDAD: paciente con tétanos debe ser vacunado para evitar reinfección • Vacunación: induce anticuerpos IgG: protegen contra la infección VACUNA: TOXOIDE: vacuna inactivada • Monovalente: toxoide tetánico (TT) • Bivalente : toxoide tetánico + diftérico (DT) • Trivalente: toxoide tetánico + diftérico + Pertussis (DTP) • DTPa: componente pertussis acelular • Hexavalente: DTPa-Hib-HB-VPI VPI: vacuna de polio inactivada HB: hepatitis B QUÍNTUPLE (DTP-HB-Hib) CUADRUPLE O QUINTUPLE (DTP-Hib) TRIPLE BACTERIANA CELULAR (DTP) TRIPLE BACTERIANA ACELULAR (DTPa) DOBLE ADULTOS (DT) 2 meses 1 º DOSIS 4 meses 2ª DOSIS 6 meses 3ª DOSIS 15-18 meses 1ª refuerzo 5-6 años (ingreso escolar) 2ªrefuerzo 11 años refuerzo ADULTOS Refuerzo cada 10 años PREVENCIÓN •Cualquier herida es potencialmente tetanigénica • Indicar profilaxis antitetánica a toda herida cutáneomucosa o intervención quirúrgica en pacientes no vacunados o con vacunación incompleta Profilaxis post exposición HISTORIA DE VACUNACIÓN (DOSIS ANTERIORES) HERIDA MENOR Y LIMPIA CUALQUIER OTRA HERIDA Desconocida o < 3 dosis dT o TT dT o TT + IgT (IGT) 3 o + dosis y menos de 5 años de la última dosis o 5 años ----- ----- 3 o + dosis y 6 a 10 años de la última dosis ---- dT o TT 3 o + dosis y > de 10 años de la última dosis dT o TT dT o TT dT: TT: toxoide tetánico IgT: inmunoglobulina antitetánica EXPERIENCIA SALA 3 HTAL MUÑIZ PERIODO N 1979-1997 574 n:292 51% 1998-2004 56 n: 11 20% 2005-2015 16 n: 2 12,5% MORTALIDAD
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