Pancreatitis aguda

Vista previa del material en texto

PANCREATITIS AGUDA: proceso inflamatorio agudo que puede tener repercusión pancreática, peri 
pancreática o sistémica. Se da por activación intraglandular de enzimas y la consecuente autodigestión. La 
etiología más frecuente en nuestro medio (80%), es la litiásica (más en mujeres), seguida por la alcohólica 
(10%, se da más en hombres); existen otras causas como metabólica (hipertrigliceridemia, hipercalcemia), 
traumática (postoperatoria), tumorales, infecciosas, autoinmunes, toxinas, por fármacos1, idiopática, que son 
menos frecuentes. 
 La enfermedad se caracteriza por presentar una fase temprana (1er semana) donde las lesiones 
locales aun no son evidentes, y donde la gravedad se evaluará clínicamente, y estará determinada por la 
presencia del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS: presencia de 2 o más criterios durante 
>48hs: FC >90lpm, Tº <36ºC o >38ºC, leucocitos <4000/mm3 o >10000/mm3, FR>20/min. o PCO2 <32mmHg) 
y/o por las fallas orgánicas (compromiso funcional por más de 48hs del sistema respiratorio, CV y/o renal). 
En la fase tardía la glándula se puede recuperar ad íntegrum (p. insterticial edematosa aguda), 
estabilizarse sin progresión, o manifestar grados variables de necrosis glandular o periglandular (p. 
necrotizante aguda). La pancreatitis puede manifestar lesiones (colección liquida pancreática aguda, 
necrosis), y complicaciones locales que van a condicionar la gravedad y evolución del cuadro: infección, 
abscesos, colecciones liquidas (seudoquiste pancreático, colección liquida posnecrótica, necrosis 
pancreática de tipo walled off), hemorragias. En éste estadio juega un rol fundamental la TAC con contraste 
intravenoso (donde no hay captación, hay necrosis). 
 El cuadro clínico típico incluye un dolor muy intenso en epigastrio, de instalación repentina, que se 
irradia en cinturón, se agrava con la ingesta y la posición supina y se alivia en posición mahometana; además, 
anorexia, nauseas, vómitos, íleo regional o difuso. Puede sumarse ictericia, fiebre, taquipnea (irritación 
diafragmática) o hipoventilación (derrame pleural, atelectasia). En casos graves se incluye hematemesis, 
melena, inestabilidad hemodinámica, signos de extravasación sanguínea en zona periumbilical o flancos, 
aparición de nódulos subcutáneos rojizos (por necrosis grasa), y signos propios de las fallas de órganos. 
Luego de 72 horas cede bastante el dolor y los vómitos. Es importante indagar los antecedentes del paciente: 
ingesta de alcohol, litiasis vesicular, intervenciones quirúrgicas en la zona, etc. 
Para confirmar el diag., se necesitan 2 de los siguientes elementos: clínica, laboratorio y 
estudios de imágenes. Las pruebas de laboratorio específicas incluyen la amilasa (3 veces VN) y lipasa (2 
veces VN) séricas (no sirven de pronóstico); también es importante medir hemograma, glucemia, 
hepatograma, calcemia, trigliceridemia, ionograma, función renal, PCR (a partir 3er día), procalcitonina; urea 
alta y hemoconcentración, luego de la reposicion de liquidos, es mal pronóstico (necrosis). Los estudios de 
imágenes son la ecografía y la TAC abdominal dinámica, con contraste EV (previa constatación de la función 
renal); la primera nos muestra alteraciones tempranas en la ecogenicidad de la glándula, líquido peritoneal, 
vías biliares. La segunda es la más fidedigna para ver el alcance y la naturaleza de la lesión y evaluar el 
pronóstico, pero no tiene utilidad en las primeras 96 horas, salvo duda diagnóstica. También RNM y angio 
RNM; y además se puede realizar rx tórax (síndrome de distrés respiratorio, atelectasia, derrame pleural) y 
abdomen (íleo). El diag. diferencial se realiza con otros tipos de abd. agudo. 
Para determinar el pronóstico del cuadro, se utilizan parámetros clínicos, de laboratorio y tomográficos. 
 
1 De relación comprobada: azatioprina, tetraciclinas, sulfamidas, clortiazidas, estrógenos, mercaptopurina, valproato, 
infusión de lípidos por via EV. De relación probable: L-asparaginasa, glucocorticoides, fenformina, procainamida, 
metildopa, ácido etacrinico, clortalidona. De relación dudosa: anfetaminas, propoxifeno, histamina, colestiramina, 
isoniazida, rifampicina, opiáceos, salicilatos, mercaptopurina, cimetidina, diazóxido, ciproheptadina, indometacina. 
Este archivo fue descargado de https://filadd.com
�
 FI
LA
DD
.CO
M
 
 
Algunos de los parámetros clínicos incluyen los scores APACHE II, Ranson y el score de Marshall. 
Este último determina el fallo órgano midiendo ciertos parámetros: 
Donde un puntaje de > o =2, en cualquier sistema, nos habla de falla. 
Sin embargo, más allá de estos scores, lo que diferencia una pancreatitis aguda grave, de una leve, 
es, en fase temprana, la presencia de SRIS y/o la falla orgánica persistente (criterio clínico); y, en fase tardía, 
las complicaciones, en especial la necrosis e infección (criterio morfológico, TAC). 
Tratamiento: La pancreatitis aguda intersticial edematosa (leve), se interna al paciente en sala general y 
se aplican medidas de sostén como ayuno, hidratación parenteral, analgésicos, protección gástrica y 
antiheméticos; una vez disminuida la amilasemia y el dolor, se restaura dieta oral y se trata la causa, en lo 
posible en la misma internación (ej.: colecistectomía). En la pancreatitis necrotizante aguda (grave), el 
paciente se interna en UTI, se hace reposición hidroelectrolítica, alivio del dolor (AINEs, opiáceos), soporte 
nutricional (ni bien se pueda, via oral para proteger la mucosa) y se estabiliza primero la inflamación sistémica 
y las fallas orgánicas; luego se evalúan (TAC) y tratan de forma acorde las lesiones (necrosis y colecciones 
liquidas no complicadas, conducta expectante; ambas dos infectadas, antibioticoterapia <imipenem, 
meropenem, piperacilina tazobactam, cefepime, metronidazol, etc.>, drenaje percutáneo, necrosectomía 
videoasistida o abierta, según corresponda); y finalmente, de forma diferida, la causa (para evitar por ejemplo 
infectar durante la colecistectomía, las áreas de necrosis o colecciones liquidas de la glándula). La 
pancreatitis aguda grave, requerirá un seguimiento periódico para evaluar la evolución de las lesiones y 
complicaciones. 
CUADRO: 
COMENTARIO PERSONAL: me parece de importancia mayúscula para el médico de atención primaria tener 
nociones firmes sobre este cuadro para hacer un correcto diagnóstico diferencial de abdomen agudo y 
realizar el correcto manejo inicial cuando el paciente va a guardia. Por ser una de las complicaciones de la 
litiasis, es importante advertir a la población de hacer un correcto diagnostico de la misma, en casos de 
dudas. 
BIBLIOGRAFÍA: Giménez, Mariano. “Cirugía. Fundamentos para la práctica clínico-quirúrgica”. Buenos Aires, 
2014. Ed. Panamericana / Apuntes de clases. 
Paciente llega a 
guardia con clinica 
compatible
Ecografia + 
laboratorio 
(enzimas, etc.)
Apoyo con TAC si 
fuese necesario
Evaluo gravedad 
por presencia de 
FOP y SRIS
Pancreatitis leve
Internacion en 
sala general
Medidas de 
sosten y conducta 
expectante
Resuelvo causa 
en internacion
Pancreatitis grave UTI
Medidas de sosten, 
estabilizacion metabolica y 
hemodinamica
Evaluacion de lesiones y 
complicaciones.
Tratamiento segun 
corresponda.
Resolucion de la causa de 
forma diferida.
Seguimiento 
periodico
Este archivo fue descargado de https://filadd.com
�
 FI
LA
DD
.CO
M