Clinica Medica 4to

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Clínica Médica 
UP 1 
Cátedra de Clínica 
Examen periódico de la salud 
 Es la intervención periódica para evaluar personas aparentemente sanas, 
identificar patologías y realizar acciones preventivas. 
Un examen de salud periódico basado en la prevención aumenta la prestación de 
una adecuada selección selectiva y el asesoramiento sobre el estilo de vida. Las 
recomendaciones en prevención más exhaustivas están realizadas por el U.S Preventive 
Services Task Force (USPSTF). Este organismo basa sus recomendaciones en dos 
factores: una estimación de los beneficios netos (beneficios menos daños) de un servicio, 
y en una valoración de la certidumbre de esa estimación. 
 La historia clínica y la evaluación de riesgos son herramientas importantes para 
identificar individuos que pueden necesitar pruebas de detección selectivas adicionales o 
vacunas generalmente no recomendadas para su grupo de edad, o que pueden 
beneficiarse de consejo médico dirigido a conductas no saludables. La evaluación de 
riesgo puede estar dirigida a los siguientes aspectos: consumo de alcohol, tabaco y otras 
drogas; dieta; actividad física; conducta sexual que aumente el riesgo a ITS o embarazos 
no deseados; historia familiar de cáncer y enfermedad cardiaca; lugar de residencia; 
presencia de enfermedades crónicas. 
 
Detección selectiva de enfermedad o factores de riesgo 
 Para que una prueba de detección selectiva sea valiosa para su uso cotidiano se 
deben cumplir una serie de requerimientos: 
-La enfermedad que se pretende detectar debe ser una importante causa de 
morbimortalidad. 
-La prueba de detección puede detectar la enfermedad en una fase temprana y 
presintomatica. 
-La detección y el tratamiento de pacientes con estadio precoz de la enfermedad 
producen mejores resultado que el tratamiento cuando se presentan los síntomas. 
-La prueba de detección es aceptable: segura, cómoda, pocos falsos positivos, costo 
adecuado. 
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-Los beneficios de una detección precoz justifican los costes y peligros de realizar la 
detección. 
 Hay una evidencia de que las pruebas de detección pueden conducir al 
sobrediagnostico, es decir, el diagnóstico de enfermedades que nunca hubieran producido 
síntomas clínicos en la vida del paciente. El sobrediagnostico expone a los pacientes a los 
efectos secundarios de los tratamientos sin obtener beneficio alguno. 
 El número de pruebas que se han comprobado que son beneficiosas para la 
población general es relativamente pequeño, pero algunas pruebas específicas pueden 
estar indicadas en poblaciones con alto riesgo. 
Depresión 
 Es frecuente y habitualmente no se detecta en la atención primaria. Instrumentos 
simples pueden ayudar a su detección, como la inclusión de dos preguntas: ¿durante las 
últimas 2 semanas se ha sentido triste, deprimido o desesperado? ¿Durante las últimas 2 
semanas ha sentido poco interés o ganas de hacer cosas? Sin embargo, la detección 
debe estar unida a un sistema de seguimiento y tratamiento. 
Hipertensión arterial y dislipidemias 
 Se debe realizar la toma de presión arterial anualmente a partir de los 14 años. 
Antes de esa edad debe realizarse por lo menos una toma. 
 En cuanto al perfil lipídico se debe pedir cada 5 años a partir de los 20 años, y 
cada 3 años en hombres mayores de 35 años y mujeres mayores de 45 años. En el caso 
de otros factores de riesgo cardiovascular se recomienda pedirlo anualmente. 
Obesidad 
 El IMC>30 kg/m2 y la adiposidad central (más de 88 cm de cintura en mujeres y 
más de 102 cm en hombres) incrementan el riesgo para enfermedades cardiovasculares. 
Se recomienda el screening de todos los pacientes adultos y ofrecer consejos intensivos. 
Insuficiencia renal 
 Se deben tener en cuenta la edad mayor de 60 años, diabetes, hipertensión 
arterial, enfermedad cardiovascular, antecedentes, proteinuria. 
Aneurisma de aorta abdominal 
 Se recomienda realizar una ECO abdominal en hombres entre 65-75 años, que 
son fumadores o que alguna vez fumaron más de 100 cigarrillos. 
Cáncer colorrectal 
 Las opciones para la detección en hombres y mujeres mayores de 50 años son: 
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-Prueba anual de sangre oculta en materia fecal. 
-Sigmoidoscopia flexible cada 5 años. 
-Colonoscopia cada 10 años. 
Cáncer de mama 
 Se recomienda examen clínico cada 3 años a partir de los 20 años, y senografia 
anual a partir de los 40 años con autoexamen mamario. 
Cáncer de cérvix 
 La detección selectiva con la prueba de Papanicolau (Pap) es altamente eficaz en 
la prevención del cáncer de cérvix invasivo. Se recomienda una prueba cada 3 años a 
partir de los 25 años, si los dos primeros resultados anuales dieron negativos. Se ofrece a 
las mujeres de bajo riesgo la posibilidad de dejar de realizarse el test a partir de los 65 
años. 
Cáncer de próstata 
 Se recomienda la discusión con el paciente sobre la determinación del PSA y tacto 
rectal a partir de los 50 años. 
Osteoporosis 
 Se recomiendan las pruebas de detección selectiva en mujeres mayores de 65 
años o antes en el caso de presentar factores de riesgo (bajo peso, edad, ausencia de 
estrogenoterapia, tabaco, poca actividad física, baja ingesta de vitamina D y calcio). La 
prueba que da mejores resultados es la absorciometria por radiografía de energía dual. 
Enfermedad tiroidea 
 La investigación de gente sana detecta hipotiroidismo subclínico, con aumento de 
TSH y niveles normales de T4 libre. Se recomienda el dosaje de TSH cada 5 años a partir 
de los 35 años. 
Diabetes 
 Se recomienda la investigación en pacientes mayores de 45 años que poseen 
hipertensión arterial. 
Infección por VIH 
 Se recomienda que todas las personas entre 13 y 64 años que están en alto riesgo 
se realicen por lo menos una prueba. 
 
 
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ITS 
 La detección selectiva para clamidia se recomienda en mujeres sexualmente 
activas de 24 años de edad y menores, ya que su detección precoz puede reducir la 
incidencia de enfermedad inflamatoria pélvica. 
 
Intervenciones en la conducta 
Consumo de tabaco 
 Los consejos breves pueden producir aumentos pequeños pero clínicamente 
importantes en la tasa de abandono entre fumadores. Los efectos aumentan con un 
consejo y ayuda más intensivos, incluyendo con el uso de medicación. Se recomienda 
realizar espirometria en busca de EPOC. 
Abuso de alcohol 
 Hay una variedad de instrumentos de detección selectiva como la escala CAGE. 
Las intervenciones breves pueden reducir el consumo. Se recomienda no superar los 20-
30 g/día hombres y 10-20 g/día mujeres. 
Dieta 
 El consejo médico sobre la dieta puede reducir el consumo de grasas saturadas y 
aumentar el de frutas y verduras. Los efectos son más constantes con un asesoramiento 
más intensivo y en pacientes con riesgos más altos. 
Actividad física 
 Se recomienda entrenamiento de 3-5 días por semana, con una intensidad de 60-
90% de la frecuencia cardiaca máxima para la edad (220-edad), con una duración de 20-
60 minutos de actividad aeróbica continua. 
 
Vacunaciones 
 La vacunación anual contra la gripe es importante en adultos mayores de 50 años. 
La vacuna antineumococica se recomienda por lo menos una vez en mayores de 65 años. 
También se debe mantener la vacunación antitetánica cada 10 años. 
 
 
 
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Quimioprofilaxis 
Aspirina 
 Reduce el riesgo de infarto de miocardio, ictus y otras complicaciones 
cardiovasculares pero también aumenta el riesgo de hemorragia gastrointestinal grave y 
de ictus hemorrágico. Se debe evaluar si los beneficios compensan los riesgos. 
 
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Clínica Médica 
UP 2 
Cátedra de Clínica 
Fibromialgia 
 La fibromialgia es un constructo clínico que explica la existencia de personas con 
dolor generalizado, persistente e idiopático, y que se ha definido como un proceso 
reumático crónico y no inflamatorio que afecta a las partes blandas del aparato locomotor. 
Predomina en el sexo femenino (80%-90% de los casos). La edad de aparición esta entre 
los 30 y los 50 años. 
Etiología 
La causa es desconocida y probablemente multifactorial. Algunos pacientes niegan 
la existencia de factores desencadenantes; otros señalan enfermedades víricas de tipo 
gripal, traumatismos, intervenciones quirúrgicas o sobrecargas emocionales. Es frecuente 
hallarla en coincidencia con otras enfermedades reumáticas, como la artritis reumatoide o 
el LES, no obstante, nunca se ha podido demostrar una relación directa. 
Fisiopatología 
Las teorías actuales sugieren una alteración funcional de la modulación del dolor 
en el sistema nervioso central. La hiperexcitabilidad de los nociceptores periféricos 
(hiperalgesia primaria) conduciría a una sensibilización central de las neuronas del asta 
dorsal de la medula y a una respuesta dolorosa incrementada (hiperalgesia secundaria). 
Esto se conoce como fenómeno de wind up y se debe a una activación y despolarización 
de los receptores N-metil-d-aspartato (NMDA). Otro mecanismo que se postula es la 
disfunción de los mecanismos inhibitorios nociceptivos por déficit de serotonina. Ambos 
mecanismos, sensibilización central y disfunción inhibitoria, pueden actuar 
sinérgicamente. 
También existen alteraciones neuroendocrinas como una respuesta atenuada de 
las glándulas suprarrenales frente a las situaciones de estrés, lo que podría causar fatiga 
y falta de potencia muscular, o como el déficit de liberación durante el sueño de 
somatomedina C, que limitaría la capacidad de reparar los microtraumatismos fisiológicos 
de los músculos. Son habituales las alteraciones psicológicas y un nivel alto de ansiedad 
y depresión, por lo que algunos autores creen que formaría parte del espectro de las 
enfermedades psiquiátricas. 
 
 
 
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Cuadro clínico 
El dolor domina todo el cuadro clínico; se caracteriza por ser intenso y 
generalizado, afecta al raquis y a los cuatro miembros, y empeora con el frio y climas 
desfavorables, con el estrés y la actividad física. Un 75% de los pacientes refiere rigidez 
matutina de duración prolongada, similar a la de los enfermos con artritis reumatoide. Un 
40% de los pacientes refiere sensación subjetiva de tumefacción, así como parestesias en 
miembros o difusas. El fenómeno de Raynaud y la sequedad bucal se encuentran en 
alrededor de un 10% de los pacientes. 
El 80%-90% de los enfermos refieren astenia para realizar ejercicios o trabajos 
sencillos. Dos tercios tienen dificultades para conciliar el sueño que, además, no es 
reparador puesto que se levantan “más cansados de lo que se acostaron”. Son muy 
comunes la ansiedad, la depresión y el estrés psíquico (30%-70%). Esta claramente 
comprobada la asociación de fibromialgia con otros síntomas funcionales como colon 
irritable, cefalea tensional, dismenorrea primaria y vejiga irritable. En la exploración 
destaca el hallazgo de puntos “sensibles”, que proporcionan una alta sensibilidad y 
especificidad para el diagnóstico. Se piensa que son manifestación de hiperalgesia 
secundaria, es decir, áreas sin alteraciones tisulares pero que se hacen dolorosas por la 
hiperexcitabilidad del sistema nervioso. El examen de estos puntos se hace con una 
presión firme y mantenida realizada con el pulpejo del pulgar; la reproducción de dolor se 
acompaña de signos visibles, como gestos faciales o movimientos de retirada (signo del 
salto). 
Exploraciones complementarias 
Todos los estudios analíticos de tipo sistemático, como hemograma, VSG, PCR, 
bioquímica sérica, enzimas musculares y hormonas tiroideas, son normales. No obstante, 
deben realizarse con el fin de eliminar enfermedades que producen cuadros clínicos 
similares. Las pruebas serológicas, como factor reumatoide o anticuerpos antinucleares, 
tienen un pequeño numero de falsos positivos que pueden inducir a confusión. Los 
estudios de imagen y las pruebas de conducción nerviosa son también normales y no 
deben plantearse más que en casos seleccionados. 
Diagnóstico 
Con el fin de facilitar el diagnostico de esta entidad, el American College of 
Rheumatology ha propuesto unos criterios preliminares: 
-Antecedentes de dolor difuso: se considera cuando existe dolor en ambos lados del 
cuerpo y dolor por encima y por debajo de la cintura; además debe existir dolor en el 
esqueleto axial. 
-Dolor desencadenado con la presión digital en 11 de 18 puntos «sensibles» 
*Occipitales: inserciones de los músculos suboccipitales 
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*Cervicales bajos: en la cara anterior de los espacios intertransversos C5 a C7 
*Trapecios: punto medio de sus bordes superiores 
*Supraespinosos: en el nacimiento del músculo, por encima de la espina de la 
escápula, cerca del borde interno 
*Segunda costilla: lateral a la segunda articulación condrocostal 
*Epicondíleos: 2 cm distal a los epicóndilos 
*Glúteos: cuadrante superior y externo de las nalgas 
*Trocantéreos: posterior a los trocánteres mayores 
*Rodillas: en el paquete graso medial, proximal a la interlínea 
Pronóstico 
Los pacientes controlados en consultas hospitalarias presentan un síndrome 
doloroso continuado durante años, con fluctuaciones en los síntomas y que rara vez 
remite. La incapacidad laboral y los gastos que genera este tipo de pacientes están 
adquiriendo caracteres epidémicos en todo el mundo occidental. 
Tratamiento 
Es una enfermedad difícil de tratar y no hay evidencias claras de remisión con 
ninguno de los tratamientos aplicados hasta el momento. Con frecuencia los pacientes se 
sienten descontentos con la atención médica que reciben y recurren al uso de medicinas 
alternativas. Seguidamente se detallan los aspectos terapéuticos fundamentales. 
Educación sanitaria 
El paciente ha de conocer que la fibromialgia es un síndrome muy común en la 
población, que no tiene riesgo vital ni tampoco de degeneración muscular o articular. 
También ha de saber que no tiene curación conocida ya que, aunque se dispone de 
tratamientos que mejoran los síntomas, una remisión completa solo se consigue en 
menos del 25% de los casos, y aun así son muy frecuentes las recidivas. No es 
conveniente achacar, con exclusividad, el problema a las manifestaciones psiquiátricas, 
ya que puede hacer que los enfermos se sientan culpables de no poder controlar sus 
emociones. 
Valoración de los factores psicológicos 
Deben discutirse los posibles desajustes familiares o laborales presentes, pero sin 
crear excesiva dependencia del médico, ya que es el propio enfermo quien tiene que 
tomar la responsabilidad sobre el control del estrés. 
 
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Ejercicio físico 
Es muy recomendable que se realicen regularmente ejercicios aeróbicos de baja 
intensidad (andar rápido, bicicleta, natación en piscinas de agua caliente). También 
pueden ser útiles programas fisioterápicos que potencien la musculatura, con aplicaciones 
de calor y masaje. 
Fármacos 
Los analgésicos simples, como el paracetamol en dosis de 2-4 g/día, son útiles en 
los casos más leves. Los glucocorticoides están contraindicados. Las infiltraciones, con 
una mezcla de anestésico y glucocorticoide, de los puntos sensibles pueden ser útiles en 
aquellos pacientes que presenten un número limitado (entre 1 y 4) de estos. Los opioides 
son efectivos, pero plantean el problema de una posible adicción. Tramadol, un opiáceo 
débil, solo o combinado con paracetamol,ha mostrado eficacia en diversos ensayos 
clínicos. La aplicación tópica de capsaicina al 0,025% puede disminuir la intensidad del 
dolor en los puntos sensibles. Los fármacos activos sobre el sistema nervioso central son 
los más efectivos, pero no suelen tolerarse bien. La amitriptilina (10-50 mg/día, tomados al 
acostarse) modifica las alteraciones del sueño y tiene acción analgésica central; no 
obstante, la respuesta es inconstante y frecuentemente disminuye con el tiempo. Entre los 
inhibidores selectivos de la receptación de la serotonina se ha empleado la fluoxetina a 
dosis de 20 mg/día, con resultados discrepantes. Nuevos tratamientos, como milnacipram 
o duloxetina, que inhiben tanto la receptación de serotonina como de noradrenalina, 
pueden ser más eficaces. 
 
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Clínica Médica 
UP 3 
Cátedra de Psiquiatría 
Depresión 
 El estado de ánimo es un tono vital interno que influye en el comportamiento de la 
persona y en su percepción del mundo, pudiendo ser normal, elevado o deprimido. Los 
trastornos del estado de ánimo son un grupo de afecciones que se caracterizan por la 
pérdida del sentido de control sobre el mismo, y por el sufrimiento subjetivo de un gran 
malestar. Los pacientes afectados con episodios exclusivamente depresivos tienen un 
trastorno depresivo mayor, mientras que los que tienen episodios tanto maniacos como 
depresivos, o los que tienen episodios de manía sola, tienen un trastorno bipolar. 
 El trastorno depresivo mayor aparece sin antecedentes de un episodio de manía, y 
debe durar al menos 2 semanas, experimentando el paciente también al menos cuatro 
síntomas de una lista en la que se incluyen cambios en el apetito y peso, en el sueño y la 
actividad, falta de energía. 
 Un episodio de manía es una alteración del estado de ánimo, que se encuentra 
persistentemente elevado, expansivo o irritable, que dura al menos 1 semana. Se asocia 
al aumento exagerado de la autoestima, disminución de la necesidad de sueño, facilidad 
para distraerse, gran actividad física y mental e implicación excesiva en comportamientos 
placenteros. El trastorno bipolar se define como una evolución clínica de uno o más 
episodios de manía con episodios depresivos mayores ocasionalmente. La hipomanía, la 
distimia y la ciclotimia, son las variables más leves de la manía, depresión y bipolaridad, 
respectivamente. 
 
Epidemiologia 
 Los trastornos del estado de ánimo son frecuentes, siendo el trastorno depresivo 
mayor el que tiene la prevalencia más alta a lo largo de la vida, entre todos los trastornos 
psiquiátricos. Una observación casi universal es que la prevalencia del trastorno depresivo 
mayor es el doble en las mujeres, proponiéndose una serie de razones como las 
diferentes hormonas, los efectos del parto, los factores estresantes psicosociales y los 
modelos de comportamiento de indefensión aprendida. El trastorno bipolar por su parte 
tiene una prevalencia igual en ambos sexos. Los episodios de manía son más frecuentes 
en los varones. 
 El inicio del trastorno bipolar es más precoz que los demás, y la edad de inicio 
varía entre la infancia (5-6 años) y los 50 años, con una edad media de 30 años. El 
trastorno depresivo, por su parte, posee una edad media de inicio cercana a los 50 años 
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(entre 20 y 50). La incidencia de este trastorno parece estar aumentando entre los sujetos 
menores de 20 años, lo que se puede relacionar con el aumento del consumo de alcohol y 
sustancias de abuso. El trastorno depresivo es más frecuente en personas que mantienen 
relaciones interpersonales estrechas o que están divorciadas o separadas. El trastorno 
bipolar es más frecuente en las personas divorciadas y solteras. 
 Los sujetos con trastornos importantes del estado de ánimo tienen un mayor riesgo 
de tener trastornos como abuso o dependencia del alcohol, trastornos de angustia, 
trastorno obsesivo-compulsivo y trastorno de ansiedad social. A su vez, los sujetos con 
trastornos de abuso de sustancias y de ansiedad también tienen elevado riesgo de 
padecer trastornos del estado de ánimo. 
 
Etiología 
Factores biológicos 
 Los sistemas monoaminergicos se contemplan como sistemas neuromoduladores 
más amplios, y es probable que sus alteraciones sean tanto defectos secundarios como 
causalmente relacionados con la etiología y patogenia. De las aminas biogenas, la NA y la 
serotonina son las más implicadas. 
 En cuanto a la NA, la correlación propuesta entre la disminución de la sensibilidad 
de los receptores β y las respuestas antidepresivas, parece ser la pieza más convincente. 
También hay indicios de la participación de los receptores β2presinapticos, ya que su 
activación disminuye la cantidad de NA y serotonina liberada. Debido al hecho de que los 
ISRS sean eficaces en el tratamiento de la depresión, hay indicios de que la serotonina 
también participa en la fisiopatología de esta entidad. También se ha propuesto la 
participación de la DA, debido a que la actividad de esta se encuentra disminuida en la 
depresión y aumentada en la manía. Para explicar esta relación se han propuesto dos 
teorías: la disfunción de la vía mesolimbica dopaminergica y la hipoactividad del receptor 
D1 de la DA. Los agonistas colinérgicos, por su parte producen letargo, anergia y retraso 
psicomotor en los sujetos sanos, exacerban los síntomas en la depresión y reducen los de 
la manía. Algunos pacientes con trastornos del estado de ánimo en remisión, así como 
familiares de primer grado que nunca han tenido la enfermedad, presentan un incremento 
de la sensibilidad a los agonistas colinérgicos. El GABA tiene un efecto inhibidor en las 
vías monoaminergicas (sistemas mesocorticales y mesolimbicos), habiéndose encontrado 
en la depresión el descenso de sus concentraciones. 
 Las alteraciones perdurables de las respuestas neuroendocrinas y 
comportamentales son consecuencia de un estrés más precoz y grave. En pacientes con 
trastornos de depresión se sugiere la existencia de antecedentes de un trauma precoz 
asociado al aumento de la actividad del eje HHS acompañada de cambios estructurales 
(atrofia) en la corteza cerebral. La actividad elevada de este eje es el núcleo de las 
respuestas de estrés y uno de los nexos más claros entre la depresión y el estrés crónico. 
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La hipercortisolemia en la depresión indica la existencia de: disminución del tono inhibidor 
de la serotonina, aumento de la estimulación por NA o CRH, o disminución de la inhibición 
por retroalimentación del cortisol. 
 La depresión se asocia a la perdida prematura del sueño y al aumento de la vigilia 
nocturna. Este último efecto se demuestra por cuatro tipos de alteraciones: aumento de 
los despertares nocturnos, descenso de las horas de sueño, aumento del sueño REM y 
aumento de la temperatura corporal central. Los pacientes que manifiestan un sueño 
anormal responden peor a la psicoterapia, tienen un riesgo mayor de recidiva y se 
benefician preferentemente del tratamiento farmacológico. 
 Los estudios radiológicos estructurales y funcionales cerebrales muestran algunas 
anomalías en estos pacientes. La anomalía más observada es la presencia de 
hiperintensidades anormales en las regiones subcorticales (periventriculares, ganglios 
basales y tálamo), lo que parece reflejar los efectos neurodegenerativos de los episodios 
afectivos. También se describe el aumento de tamaño ventricular, la atrofia cortical y el 
ensanchamiento de surcos, así como volúmenes menores en hipocampo o caudado. En 
la depresión, el resultado encontrado en la TEP es la disminución metabólica en el 
cerebro anterior, generalmente más pronunciada del lado izquierdo, por lo que la 
depresión se asocia a un incremento relativo dela actividad en el hemisferio no 
dominante.También se han observado reducciones másespecíficas del flujo sanguíneo y 
metabolismo en los tractos de inervación dopaminergica de los sistemas mesocorticales y 
mesolimbicos. 
 Neurológicamente, existen cuatro regiones cerebrales que regulan las emociones 
normales: la corteza prefrontal, la zona cingulada anterior, el hipocampo y la amígdala. La 
CPF es la estructura que retiene las representaciones de objetivos y las respuestas para 
obtenerlos. La CCA actúa como punto integrador de las aferencias de la atención y las 
emociones (subdivisión afectiva y cognitiva). El hipocampo es la estructura más 
claramente involucrada en varias formas del aprendizaje y memoria, incluido el 
condicionamiento al miedo, al igual que la regulación inhibidora de la actividad del eje 
HHS. La amígdala es una estación esencial para el procesamiento de nuevos estímulos 
de significado emocional y la coordinación de las respuestas corticales. 
 Muchos estudios han permitido documentar el carácter hereditario de los 
trastornos del estado de ánimo. Si uno de los padres tiene un trastorno del estado de 
ánimo, su hijo tiene un riesgo entre el 10% y el 25% de tenerlo. Si ambos padres están 
afectados, el riesgo aumenta al doble. 
Factores psicosociales 
 Las situaciones vitales estresantes dan lugar a cambios de larga duración en la 
biología del cerebro, que podrían alterar los estados funcionales de varios NT. Los 
episodios que más se asocian con el desarrollo de depresión son la perdida de uno de los 
padres antes de los 11 años, la pérdida de un conyugue y el desempleo. 
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 Las teorías psicológicas exponen cuatro puntos clave en la depresión: trastornos 
de la relación madre-hijo durante la fase oral (primeros 10-18 meses), pérdida real o 
imaginaria de objetos, introyección de los objetos perdidos como mecanismo de defensa, 
y sentimientos de amor-odio hacia el objeto perdido (enfado hacia el objeto introyectado, 
es decir hacia el yo). Algunos autores consideran a la depresión como un fenómeno que 
se establece cuando una persona es consciente de la discrepancia que existe entre sus 
ideales elevados y la incapacidad de cumplir esos objetivos. También se ha observado 
que muchas personas con depresión viven sus vidas para otras personas (sujeto 
dominante) que en principio podría ser tanto un ideal como una institución, además de 
una persona, y que la depresión se establece cuando el paciente se da cuenta de que la 
persona por la que ha estado viviendo nunca va a responderle de una forma en la que se 
cumplirán sus expectativas. 
 
Diagnostico 
Trastorno depresivo mayor 
 Los criterios diagnósticos son: 
-Presencia de cinco (o más) de los siguientes síntomas durante un periodo de dos 
semanas, que representan un cambio respecto a la actividad previa (obligadamente uno 
de los síntomas debe ser estado de ánimo depresivo o perdida de interés): estado de 
ánimo depresivo la mayor parte del día; disminución acusada del interés o la capacidad 
para el placer en casi todas las actividades; pérdida importante de peso sin hacer régimen 
o aumento de peso; insomnio o hipersomnia; agitación o enlentecimiento psicomotores; 
fatiga o perdida de energía; sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos; disminución 
de la capacidad para pensar o concentrarse; pensamientos recurrentes de muerte. 
-Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de 
otras áreas. 
-Los síntomas no son debidos a efectos fisiológicos de una sustancia o enfermedad. 
Trastorno maniaco 
 Los criterios diagnósticos son: 
-Periodo diferenciado de un estado de ánimo anormal y persistentemente elevado, 
expansivo o irritable, que dura al menos una semana. 
-Durante el periodo de alteración del estado de ánimo han persistido tres (o más) de los 
siguientes síntomas: autoestima exagerada, disminución de la necesidad de dormir, 
verborrea, fuga de ideas o pensamiento acelerado, distraibilidad, implicación excesiva en 
actividades placenteras (que tienen alto potencial de consecuencias graves). 
-La alteración es suficientemente grave como para provocar deterioro laboral o social. 
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-Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos de una sustancia o enfermedad. 
Especificaciones que describen el episodio más reciente 
 Existen especificaciones de gravedad del trastorno que permiten su clasificación, 
distinguiéndose: 
-Leve: pocos o ningún síntoma además de los necesarios para realizar el diagnostico. 
-Moderado: síntomas de incapacidad funcional entre leves y graves: 
-Grave sin síntomas psicóticos: varios síntomas además de los necesarios para el 
diagnóstico y síntomas que interfieren notablemente las actividades laborales o sociales. 
-Grave con síntomas psicóticos: ideas delirantes o alucinaciones. Si es posible, 
especificar si los síntomas son congruentes o no congruentes con el estado de ánimo. 
 Además, se definen otros síntomas que pueden utilizarse para describir a los 
pacientes, los cuales son: 
-Con características psicóticas: refleja una enfermedad grave y es indicador de mal 
pronóstico. Estos síntomas se clasifican como congruentes con el estado de ánimo, es 
decir, en armonía con el trastorno, o incongruentes con el estado de ánimo. Los primeros 
tienen un tipo psicótico del trastorno, pero los últimos pueden tener un trastorno 
esquizoafectivo o esquizofrenia. 
-Con síntomas melancólicos: se caracteriza por anhedonia grave, despertar matutino más 
precoz, pérdida de peso y profundos sentimientos de culpa. La melancolía se asocia a 
cambios en el SNC y funciones endocrinas. 
-Con síntomas catatónicos: el cuadro está dominado por alguno de los síntomas como 
inmovilidad motora, actividad motora excesiva (carece de propósito), negativismo externo 
(resistencia a cualquier tipo de orden), peculiaridades del movimiento voluntario (posturas 
extrañas, manierismos o gesticulación exagerada), ecolalia o ecopraxia. 
 
Manifestaciones clínicas 
Episodio depresivo 
 Un estado de ánimo deprimido y la perdida de interés o placer son los síntomas 
claves. Los pacientes pueden decir que se sienten tristes, sin esperanza, o alguien que no 
vale la pena. A menudo describen el síntoma de la depresión como un dolor emocional 
angustioso y se quejan porque son incapaces de llorar. Dos tercios de los pacientes 
contemplan el suicidio. Prácticamente todos los pacientes se quejan de una menor 
energía, tienen problemas para terminar trabajos, así como una motivación menor para 
llevar a cabo nuevos proyectos. El 80% se aquejan de problemas de sueño, 
especialmente con despertares matutinos más precoces y muchos despertares a lo largo 
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de la noche. La ansiedad afecta hasta al 90% de todos los pacientes. Los distintos 
cambios que sufren el patrón de alimentación y el reposo agravan las enfermedades 
medicas comorbidas (DBT, HTA, EPOC, IC). Otros síntomas vegetativos consisten en 
alteraciones de la menstruación y disminución del interés y rendimiento en las actividades 
sexuales. 
Episodios de manía 
 Un estado de ánimo elevado, expansivo o irritable es el núcleo. El estado de ánimo 
elevado es eufórico y a menudo contagioso. También podría ser irritable, especialmente 
cuando se frustran planes ambiciosos. Su naturaleza desinhibida se refleja en el uso 
excesivo del teléfono, el juego patológico, la tendencia a quitarse la ropa en lugares 
públicos, llevar ropa y joyas de colores brillantes en combinaciones extravagantes, así 
como la escasa atención que prestan a los detalles. Los pacientes actúan impulsivamente 
y, al mismo tiempo, con un sentido de convicción y un propósito. A menudo están 
preocupados por ideasreligiosas, políticas, financieras, sexuales o persecutorias que 
evolucionan a sistemas delirantes. 
 
Exploración del estado mental 
Depresión 
-Descripción general: clásicamente un paciente deprimido tiene una postura encorvada, 
sin movimientos espontáneos y una mirada abatida que no es directa. En la exploración 
clínica muestran síntomas inespecíficos de retraso psicomotor. 
-Estado de ánimo, afecto y sentimientos: la depresión es el síntoma clave, pero la mitad 
de los casos niegan sentimientos depresivos y no parecen estar deprimidos. 
-Habla: disminuye la velocidad y el volumen, responden a preguntas con monosílabos y 
con respuestas diferidas. 
-Trastornos de la percepción: las ideas delirantes congruentes con la depresión son las 
ideas de culpa, estado pecaminoso, pobreza, fracaso, persecución y enfermedades 
somáticas terminales. 
-Pensamiento: los pacientes tienen opiniones negativas del mundo y de ellos mismos. El 
contenido de su pensamiento comprende perdidas, culpa, suicidio y muerte. 
-Sensorio y cognición: la mayoría de los pacientes están orientados en cuanto a personas, 
lugar y tiempo. Aproximadamente el 75% se quejan de falta de concentración y mala 
memoria. 
 
 
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Manía 
-Descripción general: los pacientes están excitados y son habladores, a menudo 
divertidos e hiperactivos. 
-Estado de ánimo, afecto y sentimientos: clásicamente están eufóricos, pero también 
pueden ser irritables. También pueden tener una tolerancia baja a la frustración. 
-Habla: no se puede interrumpir a los maniacos cuando están hablando, y a menudo se 
muestran impertinentes y molestos con las personas que los rodean. El habla es más alta, 
más rápida y más difícil de interpretar, pudiéndose llenar de chistes, rimas, juegos de 
palabras y comentarios sin sentido. 
-Pensamiento: el contenido del pensamiento incluye temas de autoconfianza y 
autoengrandecimiento, distrayéndose con facilidad. 
-Sensorio y cognición: la orientación y la memoria están intactas, aunque algunos 
pacientes están tan eufóricos que responden incorrectamente a las preguntas que 
analizan su orientación. 
 
Evolución y pronóstico 
 Un episodio depresivo no tratado dura entre 6-13 meses, y la mayoría de los 
episodios tratados duran unos 3 meses, por lo que la retirada de los antidepresivos antes 
de los 3 meses casi siempre provoca la recidiva de los síntomas. A medida que 
evoluciona el trastorno, los pacientes tienden a tener episodios más frecuentes que duran 
más tiempo. El trastorno depresivo mayor no es benigno, tiende a cronificar y los 
pacientes tienden a recidivar. 
 
Tratamiento 
 El tratamiento debe ir dirigido a varios objetivos. En primer lugar, se debe 
garantizar la seguridad del paciente, y en segundo lugar, es necesario efectuar una 
evaluación diagnostica completa. A continuación se iniciara un plan de tratamiento en el 
que se abordaran no solo los síntomas inmediatos, sino también el bienestar futuro. 
Hospitalización 
 La primera decisión a tomar es si se debe hospitalizar al paciente o si debe 
intentarse el tratamiento ambulatorio. Las indicaciones de hospitalización son el riesgo de 
suicidio u homicidio, la disminución de la capacidad para obtener alimento y refugio, y la 
necesidad de realizar procedimientos diagnósticos. 
 
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Tratamiento psicosocial 
 Se han estudiado tres tipos de psicoterapia: 
-Terapia cognitiva: se centra en las distorsiones cognitivas presentes en el trastorno 
depresivo mayor, que consisten en la atención selectiva a los aspectos negativos. El 
objetivo de la terapia es aliviar los episodios depresivos y prevenir su recurrencia 
ayudando a los pacientes a identificar y analizar las cogniciones negativas, desarrollar 
formas de pensamiento alternativas, flexibles y positivas, y ensayar nuevas respuestas 
cognitivas y conductuales. 
-Terapia interpersonal: se basa en dos suposiciones, que son que los problemas actuales 
tienen sus raíces en una relación disfuncional precoz, y que los problemas interpersonales 
actuales precipitan o perpetúan los síntomas. El programa de terapia consiste en 12-16 
sesiones semanales donde se abordan comportamientos discretos, como la falta de 
seguridad en uno mismo, el deterioro de las habilidades sociales y el pensamiento 
distorsionado, pero en el contexto de las relaciones interpersonales. 
-Terapia conductual: se basa en la hipótesis de que los patrones conductuales de 
inadaptación dan lugar a que la persona reciba poca retroalimentación positiva, y quizá el 
rechazo directo de la sociedad. Al abordar los comportamientos de inadaptación, los 
pacientesaprenden a funcionar en el mundo. 
Tratamiento farmacológico 
Depresión 
 El uso de tratamiento farmacológico específico aumenta el doble las posibilidades 
de que un paciente deprimido se recupere en un mes. La elección de los antidepresivos 
depende de su que su perfil de efectos secundarios sea el menos inaceptable para la 
situación física, el temperamento y el estilo de vida del paciente. 
 A menos que las situaciones negativas lo impidan, la posología del antidepresivo 
debería aumentarse hasta la dosis máxima recomendada, y mantenerse en ese nivel al 
menos durante 4-5 semanas antes de que la prueba del fármaco se recomiende no 
satisfactoria. Por otro lado, la dosis no se aumentara si el paciente mejora con dosis 
bajas. Cuando el paciente no empiece a responder a las dosis apropiadas de un fármaco 
después de 2-3 semanas, es posible que se decida medir las concentraciones 
plasmáticas del fármaco. 
 El tratamiento deberá mantenerse al menos durante 6 meses, o la duración del 
episodio previo, el mayor periodo de ambos. El tratamiento profiláctico reduce el número e 
intensidad de las recurrencias. Cuando se suspende el tratamiento, se debe ir reduciendo 
gradualmente la dosis durante 1-2 semanas, dependiendo de la semivida de cada 
compuesto. 
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 No existen grandes diferencias en los antidepresivos existentes en cuanto a su 
eficacia, velocidad de respuesta o eficiencia a largo plazo. No obstante, difieren en sus 
propiedades farmacológicas, las interacciones y los efectos secundarios. 
 La clasificación de los antidepresivos según los mecanismos de acción los dividen 
en: 
-Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). 
-No IMAO: 
 *Triciclicos clásicos. 
 *De segunda generación (trazodone, mianserina). 
 *Selectivos y específicos: inhibidores selectivos de la recaptacion de serotonina 
(ISRS: citalopram, fluoxetina, fuvoxamina, sertralina), inhibidores selectivos de la 
recaptacion de dopamina (ISRD: amineptino, bupropion) e inhibidores selectivos de la 
recaptacion de noradrenalina (reboxetina). 
 *De acciones combinadas: no selectivos y específicos (venlafaxina), selectivos y 
no específicos (nefazodone), y no selectivos y no específicos (mirtazapina). 
 *De acción serotoninergica no convencional (tianeptina). 
 El uso de los IMAO y tricíclicos, ha sido desplazado por los antidepresivos del tipo 
de los ISRS. Los antidepresivos tricíclicos están asociados con una elevada incidencia de 
efectos adversos, como resultado de la unión no selectiva a adrenorreceptores, 
receptores histaminerigicos y colinérgicos muscarinicos. Los efectos más frecuentes son: 
boca seca, estreñimiento, visión borrosa, hipotensión ortostatica, temblores, disminución 
del deseo sexual, eyaculación retardada, aumento de peso, sedación y somnolencia, 
margen muy estrecho en sobredosis. 
 Los ISRS son antidepresivos selectivos y específicos, que no tienen acciones de 
jerarquía clínica sobre ningún otro sistema de neurotransmisión. Sus principales 
desventajas son el aumento de peso (en alguno de ellos) y los efectos adversos sexuales.Estos fármacos, a través del bloqueo agudo de la bomba presinaptica de recaptacion de 
serotonina, producen un aumento de la neurotransmisión serotoninergica. Durante las dos 
primeras semanas puede haber una sobreestimulacion, por lo que las dosis iniciales 
deben ser muy pequeñas y aumentarse de a poco. Cuando ocurren efectos adversos 
como cefalea, nauseas, heces blandas o perturbaciones del sueño, generalmente es 
suficiente reducir de forma transitoria la dosis para que desaparezcan. Las ventajas de 
estos fármacos son una sola dosis diaria, eficacia probada, amplio margen de seguridad 
en sobredosis. Las desventajas son los posibles efectos adversos leves y transitorios, y 
las disfunciones sexuales. 
-Fluoxetina: con frecuencia se usa como primera elección (personas con sobrepeso 
porque disminuye la ingesta). Es importante tener en cuenta que tiene una vida media 
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muy prolongada, de 3 días, por lo que no siempre es útil como primera elección. Se 
necesitan 12 días para llegar al nivel de meseta, lo que podría demorar la aparición de la 
respuesta antidepresiva en 1-2 semanas más que el resto de los fármacos del grupo 
(requiere periodo de 6-8 semanas). La ventaja de esta característica farmacológica es que 
demora más tiempo en abandonar el organismo, por lo que es menos propensa a causar 
el síndrome de discontinuación. Hay que tener en cuenta que tiene una leve inhibición de 
la recaptacion de NA, responsable de los efectos estimulantes. La dosis habitual es de 20-
40 mg/día, siendo la dosis máxima 80 mg/día. 
-Sertralina: es un ISRS con efecto moderado de bloqueo sobre la reacaptacion de DA, 
con una vida media de alrededor de un día, y causa mucha menos inhibición de enzimas 
hepáticas, por lo que las interacciones farmacológicas son escasas. Posee un metabolito 
activo de vida media de 3 días, por lo que puede indicarse como manejo de la disfunción 
sexual, la suspensión durante el fin de semana (weekend farmacológico). La dosis usual 
es de 50-100 mg/día, con máximo de 200 mg/día. 
-Paroxetina: es un fármaco con vida media corta que no posee metabolitos activos, siendo 
un inhibidor más potente de la recaptacion de serotonina que los anteriores, con efectos 
anticolinérgicos moderados. Tiene una mayor tendencia a generar un leve aumento de 
peso. Es el ISRS que posee los efectos ansiolíticos más consistentes, es la más sedante. 
La dosis usual es de 20-40 mg/día, con máximo de 60 mg/día. 
-Citalopram: es un inhibidor más potente que la anterior y se considera que no tiene 
efecto sobre otros neurotransmisores. La dosis usual es de 20-40 mg/día, con máximo de 
60 mg/día. 
-Escitalopram: posee un excelente perfil farmacocinetico y poco efecto inhibitorio sobre 
enzimas hepáticas. Presenta una potencia superior al doble en comparación con el 
anterior. Posee un efecto sedativo importante. La dosis usual es de 10-20 mg/día. 
-Venlafaxina: es un inhibidor de la recaptacion de serotonina y NA, dosis dependiente 
(<75 mg/día solo de serotonina, a 150 mg/día dual). La dosis antidepresiva promedio es 
de 150-225 mg/día. No produce alteraciones del ritmo cardiaco o riesgo de letalidad por 
sobredosis, aunque aumenta la presión arterial sobre todo a dosis alta. 
 
Trastornos cognitivos 
 La cognición comprende la memoria, el lenguaje, la orientación, el juicio, la gestión 
de las relaciones interpersonales, la realización de acciones (praxis) y la resolución de 
problemas. Los trastornos cognitivos reflejan la desorganización de uno o más de los 
anteriores dominios. En el DSM-IV tres grupos de trastornos (delirium, demencia y 
trastornos amnésicos) se caracterizan por el principal síntoma común a todos los 
trastornos, es decir, el deterioro de la cognición. 
 
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Delirium 
 Se define por el inicio agudo de un deterioro cognitivo fluctuante y una alteración 
de la consciencia. Es un síndrome, no una enfermedad, y tiene muchas causas. Son 
síntomas psiquiátricos frecuentes las alteraciones del estado de ánimo, la percepción y la 
conducta; mientras que los síntomas neurológicos frecuentes son el temblor, la asterixis, 
el nistagmo, la descoordinación y la incontinencia urinaria. Clásicamente tiene un inicio 
súbito (horas o días), su evolución es breve y fluctuante, y mejora rápidamente si se 
identifica y elimina el factor causal. 
 Numerosos factores pueden aumentar el riesgo de delirium. La edad avanzada es 
uno de los principales factores de riesgo, ya que entre el 30-40% de los pacientes 
hospitalizados mayores de 65 años presentan un episodio de delirium. Otros factores que 
predisponen a este trastorno son la lesión cerebral preexistente, antecedentes de 
delirium, dependencia del alcohol, diabetes mellitus, cáncer, deterioro sensitivo y 
malnutrición. El sexo masculino es un factor de riesgo independiente. 
 Las principales causas de delirium son las enfermedades del SNC, enfermedades 
sistémicas, y la intoxicación o la abstinencia de fármacos o agentes tóxicos. 
Clínica y diagnostico 
 El DSM-IV facilita criterios diagnósticos separados para cada tipo de delirium: por 
un trastorno médico general, por intoxicación con sustancias, por abstinencia de 
sustancias, por múltiples etiologías y no especificado (causa desconocida). Sin embargo, 
el síndrome es el mismo, independientemente de la causa. Las características principales 
consisten en alteración de la consciencia; alteración de la atención, que puede consistir 
en reducción de la capacidad para centrar, mantener o desplazar la atención; deterioro en 
otros dominios de la función cognitiva, que puede manifestarse como desorientación (en 
tiempo y espacio) y reducción de la memoria; inicio relativamente rápido; duración breve, 
y fluctuaciones frecuentemente intensas e impredecibles de la gravedad. 
 Es habitual observar características clínicas asociadas que pueden ser acusadas y 
consistir en desorganización de los procesos del pensamiento (incoherencia), trastornos 
perceptivos (ideas delirantes y alucinaciones), hiper e hipoactividad psicomotoras, 
interrupción del ciclo de sueño-vigilia (fragmentación del sueño nocturno), alteraciones del 
estado de ánimo (irritabilidad, disforia, ansiedad, euforia) y otras manifestaciones de 
alteración neurológica (hiperactividad autónoma, sacudidas mioclonicas y disartria). 
 El principal neurotransmisor implicado en este trastorno es la acetilcolina, y la 
principal área neuroanatomica es la formación reticular. Esta es el área principal que 
regula la atención y la vigilia. Una de las causas más habituales de delirium es la toxicidad 
por un número excesivo de fármacos con actividad anticolinérgica. Muchos fármacos 
empleados en psiquiatría tienen efectos de este tipo (atropina, amitriptilina, dexepina, 
nortriptilina, imipramina y las fenotiazinas). 
 
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Exploración física y análisis de laboratorio 
 La exploración física a menudo demuestra claves para la causa del delirium: 
-FC: bradicardia (hipotiroidismo, síndrome de Stokes-Adams, HT intracraneal), taquicardia 
(hipertiroidismo, infección, IC). 
-Temperatura: fiebre (sepsis, tormenta tiroidea, vasculitis). 
-Presión arterial: hipotensión (shock, hipotiroidismo, enfermedad de Addison), 
hipertensión (encefalopatía, masa intracraneal). 
-Respiración: taquipnea (DM, neumonía, IC, fiebre, acidosis metabólica), superficial 
(intoxicación por alcohol u otras sustancias). 
-Vasos carotideos: soplos o reducción del latido (isquemia cerebral transitoria). 
-Cuello: signos de rigidez nucal (meningitis, hemorragia subaracnoidea). 
-Ojos: papiledema (tumor, encefalopatía hipertensiva), midriasis (ansiedad, hiperactividad) 
-Corazón: arritmia (gasto cardiaco inadecuado), cardiomegalia (IC, hipertensión).-Pulmones: congestión (insuficiencia pulmonar, edema pulmonar, neumonía). 
-Aliento: alcohol, cetonas (DM). 
-Hígado: aumento de tamaño (cirrosis, insuficiencia hepática). 
-Sistema nervioso: asimetría con signo de Babinski (MOE, ACV), hociqueo (masa frontal, 
oclusión bilateral de la arteria cerebral posterior), IV par craneal: debilidad de la mirada 
lateral (HT intracraneal), asimetría de fuerza de extremidades (MOE, ACV). 
 En cuanto a los análisis de laboratorio recomendados incluimos: hemograma con 
recuento y fórmula, electrolitos, glucemia, función renal y hepática, pruebas de función 
tiroidea, serología de sífilis y HIV, análisis de orina, ECG, EEG, Rx tórax, análisis 
toxicológico de sangre y orina, cultivos de sangre y LCR, concentraciones de B12 y ácido 
fólico, TAC o RMI, punción lumbar y análisis de LCR. 
Evolución y pronóstico 
 Aunque el inicio del delirium habitualmente es súbito, pueden observarse síntomas 
prodrómicos (inquietud y temor) los días anteriores. Los síntomas de delirium 
habitualmente persisten mientras estén presentes los factores causalmente relevantes, y 
tras la identificación y corrección de los mismos, los síntomas suelen resolverse en un 
intervalo de 3-7 días. La rememoración de lo sucedido durante un delirium, una vez ha 
desaparecido, es característicamente parcial. Este síndrome se asocia a una alta tasa de 
mortalidad durante el siguiente año (principalmente por la gravedad de las enfermedades 
asociadas). 
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Tratamiento 
 El objetivo principal es tratar la causa subyacente. Cuando este es una toxicidad 
anticolinérgica, puede estar indicado el uso de salicilato de fisostigmina, 1-2 mg IV o IM, 
con dosis repetidas en 15-30 min. Los otros objetivos terapéuticos son facilitar un apoyo 
físico, sensitivo y ambiental. 
Farmacológico 
 Los dos principales síntomas que pueden requerir este tratamiento son la psicosis 
y el insomnio. 
Un fármaco que se emplea con frecuencia para la psicosis es el haloperidol. La 
dosis inicial puede oscilar entre 2-6 mg por vía IM, repetida en 1 h si el paciente sigue 
agitado. Tan pronto como se haya calmado, se iniciara la medicación con gotas orales o 
comprimidos, bastando dos tomas diarias (2/3 al acostarse). La dosis oral será 1,5 veces 
la dosis parenteral (5-40 mg). 
El mejor tratamiento para el insomnio consiste en la administración de 
benzodiacepinas de semivida corta o intermedia (lorazepam, 1-2 mg al acostarse). Se 
evitaran las de semivida larga y los barbitúricos. 
 
Demencia 
 Se define como un deterioro progresivo de las funciones cognitivas que aparecen 
en la consciencia clara (es decir, en ausencia de delirium). El deterioro intelectual global 
es la característica esencial, manifestado como dificultades con la memoria, la atención, el 
pensamiento y la comprensión. Otras funciones mentales pueden alterarse también, como 
el estado de ánimo, la personalidad, el juicio y la conducta social. Los puntos críticos 
clínicos son la identificación del síndrome y la valoración clínica de su causa. El trastorno 
puede ser progresivo o estático, permanente o reversible. 
 La prevalencia aumenta con la edad, siendo del 5% en la población general mayor 
de 65 años, 20-40% en la población general mayor de 85 años, 15-20% en las consultas 
ambulatorias de medicina general y 50% en instituciones de pacientes crónicos. 
Las causas más frecuentes de demencia en individuos mayores de 65 años son: 
enfermedad de Alzheimer, demencia vascular (ACV), y mixta. Otras enfermedades que 
representan en torno al 10% son la demencia por cuerpos de Lewy, la enfermedad de 
Pick, las demencias frontotemporales, la hidrocefalia normotensiva, la demencia 
alcohólica, la demencia infecciosa (HIV o sífilis) y la enfermedad de Parkinson. Muchos 
tipos de demencias pueden atribuirse a causas reversibles, como alteraciones 
metabólicas, deficiencias nutricionales, o causada por depresión. 
 
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Demencia tipo Alzheimer 
 Aunque sigue siendo desconocida la causa, se ha avanzado en el conocimiento de 
las bases moleculares de los depósitos de amiloide, característica distintiva de la 
neuropatología del trastorno. Casi un 40% de los pacientes tiene antecedentes familiares, 
por lo que se ha supuesto que los factores genéticos desempeñan cierto papel en su 
desarrollo. 
 La clásica observación neuroanatomica macroscópica de un cerebro con este 
trastorno es la atrofia difusa con aplanamiento de los surcos corticales y dilatación de los 
ventrículos cerebrales. Las observaciones microscópicas patognomónicas son las placas 
seniles, los nudos neurofibrilares, la pérdida neuronal (corteza e hipocampo), perdida 
sináptica y degeneración granulovascular neuronal. Los nudos neurofibrilares son 
elementos citoesqueleticos, no siendo exclusivos de esta enfermedad. Las placas seniles 
(amiloides) indican con mayor solidez la presencia de esta enfermedad, estando 
compuestas por una proteína particular (β/A4) y astrocitos, procesos neuronales y 
microglia. 
 Los neurotransmisores implicados con mayor frecuencia son la acetilcolina y la 
noradrenalina, postulándose que ambas son hipoactivas. También se ha descrito 
reducción de la concentración de somatostatina y corticotrofina. 
Demencia vascular 
 Se cree que la causa principal es la presencia de múltiples áreas de enfermedad 
vascular cerebral. Se observa con mayor frecuencia en varones, especialmente los que 
padecen HTA preexistente u otros factores de riesgo cardiovascular. El trastorno afecta 
principalmente a los vasos cerebrales de pequeño y mediano calibre, que se infartan y 
producen lesiones parenquimatosas múltiples diseminadas. 
Enfermedad de Pick 
 A diferencia de la distribución parietotemporal de las alteraciones de la 
enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Pick se caracteriza por atrofia en las 
regiones frontotemporales. Estas regiones también presentan pérdida neuronal, gliosis y 
cuerpos neuronales de Pick (masas de elementos citoesqueleticos). Se desconoce su 
causa, es más frecuente en varones, especialmente los que tienen un familiar de primer 
grado con esta enfermedad. Es difícil de distinguir de la demencia tipo Alzheimer, aunque 
los estadios iniciales de la enfermedad de Pick se caracterizan con mayor frecuencia por 
cambios en la personalidad y conducta, con conservación relativa de otras funciones 
cognitivas, y generalmente empieza antes de los 75 años. 
Enfermedad por cuerpos de Lewy 
 Es una demencia clínicamente similar a la enfermedad de Alzheimer y con 
frecuencia se caracteriza por alucinaciones, rasgos parkinsonianos y signos 
extrapiramidales. Se observan inclusiones de cuerpos de Lewy en la corteza. 
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Enfermedad de Huntington 
 Se asocia clásicamente a la aparición de demencia de tipo subcortical, 
caracterizada por mayor número de alteraciones motoras y menos alteraciones del 
lenguaje que la de tipo cortical. Exhibe lentificacion psicomotora y dificultad con tareas 
complejas, aunque la memoria, el lenguaje y la introspección se mantienen relativamente 
intactos. Sin embargo, a medida que la enfermedad progresa, la demencia es completa. 
Enfermedad de Parkinson 
 Es una enfermedad de los ganglios basales, frecuentemente asociada a demencia 
y depresión. La ralentización de los movimientos son paralelos a la lentificacion del 
pensamiento, característica denominada bradifrenia. 
Demencia por HIV 
 La encefalopatía en la infección por HIV se asocia a demencia y se denomina 
complejo demencia-sida. Otras demencias infecciosas están provocadas por Criptococcus 
o Treponema pallidum. La demencia también puede ser una secuela de un traumatismo 
craneal. 
Clínica y diagnostico 
 El diagnostico se basa en la exploraciónclínica, incluida la exploración del estado 
mental y la información obtenida de la familia del paciente, sus amigos y empleadores. 
Los médicos tomaran nota de las quejas de los pacientes sobre el deterioro intelectual y la 
tendencia a los olvidos, así como la evidencia de evasión, negación o racionalización, 
dirigida a ocultar los déficits cognitivos. El orden excesivo, el retraimiento social o la 
tendencia a relatar los acontecimientos con detalles minuciosos pueden ser 
característicos, y además pueden producirse estallidos de ira o sarcasmo. La labilidad 
emocional, el descuido del aspecto e higiene, la verbalización de comentarios 
desinhibidos y bromas inadecuadas, además del embotamiento, la apatía o la vacuidad 
de la expresión facial indican la presencia de demencia, especialmente cuando se 
combinan con deterioro de la memoria. La pérdida de la memoria es una característica 
temprana y destacada en la demencia, sobre todo en las que afectan la corteza (como 
Alzheimer). En las primeras fases es leve y suele ser más pronunciado para 
acontecimientos recientes, y a medida que progresa el deterioro se agrava y solo se 
retiene la información que se aprendió a edades tempranas. Los procesos que afectan a 
la corteza pueden afectar a las capacidades del lenguaje. 
 Entre los cambios psiquiátricos y neurológicos de este cuadro distinguimos: 
-Personalidad: los cambios de personalidad son especialmente perturbadores para sus 
familiares. Los pacientes pueden transformarse en introvertidos y aparentemente estar 
menos preocupados sobre los efectos de su conducta en los demás. 
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-Ideas delirantes y alucinaciones: el 20-30% presenta alucinaciones y el 30-40% ideas 
delirantes, sobre todo de naturaleza paranoide y no sistematizada. Las agresiones físicas 
son comunes en pacientes demenciados que presentan síntomas psicóticos. 
-Estado de ánimo: la depresión y la ansiedad son los síntomas principales en el 50% de 
pacientes. Pueden presentar risa o llanto patológicos sin provocación. 
-Cambio cognitivo: además de las afasias son habituales las apraxias y las agnosias. 
Otros signos neurológicos que pueden asociarse son crisis epilépticas (10%), y 
presentaciones neurológicas atípicas, como síndromes del lóbulo parietal no dominante. 
Los reflejos primitivos (prensión, hociqueo, succión, pie tónico y palmomentoniano) 
pueden estar presentes. Los sujetos con demencia vascular pueden presentar síntomas 
neurológicos adicionales como cefalea, mareos, sincope, paresia, signos neurológicos 
focales y trastornos del sueño. 
-Reacción catastrófica: los pacientes tiene dificultad para la generalización a partir de un 
único ejemplo, para formar conceptos y aprehender similitudes y diferencias entre 
conceptos. Además, se observa compromiso de la capacidad para resolver problemas, 
razonar lógicamente y emitir juicios fundamentados. Los individuos intentan compensar 
los defectos mediante estrategias, pudiendo cambiar de tema, gastar bromas o distraer la 
atención del entrevistador. La falta de juicio crítico y el mal control de impulsos son 
frecuentes, siendo ejemplos el lenguaje vulgar, las formas inapropiadas, el descuido del 
aspecto e higiene, así como una desconsideración hacia las normas de conducta. 
-Síndrome de la puesta del sol: se caracteriza por somnolencia, confusión, ataxia y caídas 
accidentales. 
Demencia tipo Alzheimer 
 Los criterios diagnósticos del DSM-IV ponen de relieve la presencia de deterioro 
de la memoria y la presencia asociada de al menos otro síntoma de deterioro cognitivo 
(afasia, apraxia, agnosia o alteraciones de la función ejecutiva). Estos criterios también 
requieren una reducción continuada y gradual de la función, concretamente social u 
ocupacional, y la exclusión de otras causas de demencia. La edad de inicio puede 
definirse como precoz (<65 años) o tardía (>65 años). 
Demencia vascular 
 Los síntomas generales son idénticos a la anterior, aunque requiere evidencias de 
una causa vascular. 
Evolución y pronóstico 
 En su evolución clásica, la demencia se inicia en un paciente en la década de los 
50 o 60 años, con un deterioro gradual durante 5-10 años que eventualmente provoca la 
muerte. La evolución más frecuente se inicia con diversos signos sutiles que al principio 
pueden ser ignorados, los cuales se hacen conspicuos a medida que progresa. En las 
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fases terminales los pacientes están profundamente desorientados, incoherentes, 
amnésicos y presentan incontinencia urinaria y fecal. 
Tratamiento 
 El primer paso es la confirmación del diagnóstico. Las medidas preventivas son 
importantes, particularmente en la demencia vascular, pudiendo consistir en cambios de 
la dieta, ejercicio y control de la diabetes e hipertensión. Los fármacos pueden incluir 
antihipertensores, anticoagulantes o antitromboticos. 
Psicosocial 
 El deterioro cognitivo tiene una significativa relevancia psicológica para los 
pacientes. Generalmente se benefician de una psicoterapia de apoyo y educacional en la 
que se explica con claridad la naturaleza y la evolución de su enfermedad. También 
pueden beneficiarse de la asistencia en el duelo y aceptación del grado de su 
discapacidad, así como la atención a aspectos de autoestima. Se maximizaran todas las 
áreas intactas ayudando a los pacientes a identificar actividades en las que es posible una 
buena función. También se puede ayudar a los pacientes a encontrar estrategias para 
afrontar el deterioro de las funciones del yo, como elaborar calendarios, programas para 
estructurar actividades y tomar nota. 
 Las intervenciones con miembros de la familia del paciente pueden ser muy útiles. 
Los que cuidan de un paciente luchan con sentimientos de culpa, duelo, ira y 
agotamiento. Un problema frecuente que aparece en los cuidadores es el de su 
autosacrificio, que desarrolla gradualmente resentimiento, con frecuencia suprimido por 
los sentimientos de culpa que produce. 
Farmacológico 
 Se pueden prescribir benzodiacepinas para el insomnio y la ansiedad, 
antidepresivos para la depresión y antipsicóticos para las ideas delirantes y alucinaciones. 
En general se evitaran fármacos con alta actividad anticolinérgica. 
 El donepezilo, la rivastigmina, la galantamina y la tacrina son inhibidores de la 
colinesterasa empleados en el tratamiento del deterioro cognitivo leve a moderado en la 
enfermedad de Alzheimer. Dichos fármacos potencian el neurotransmisor, lo que mejora 
la memoria y el pensamiento dirigido a objetivos. La memantina protege a las neuronas de 
las concentraciones excesivas de glutamato, que pueden ser neurotóxicas. 
 
 
 
 
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Trastornos amnésicos 
 Constituyen una amplia categoría que incluye una variedad de enfermedades y 
trastornos que se presentan con un síndrome amnésico. El síndrome se define 
principalmente como el deterioro de la capacidad de crear nuevos recuerdos. Se ofrecen 
tres variaciones del diagnóstico: debido a enfermedad médica, inducido por sustancias, y 
no especificado. Las dos especificaciones son: transitorio (duración inferior a 1 mes) y 
crónico (superior a 1 mes). 
Etiología 
 Las principales estructuras neuroanatomicas implicadas en la memoria y en 
desarrollo de este trastorno son las estructuras diencefalicas concretas, como los 
núcleosdorsomediales y la línea media del tálamo, y las estructuras del lóbulo 
mediotemporal, como el hipocampo, los cuerpos mamilares y la amígdala. Aunque la 
amnesia habitualmente es resultado de la lesión bilateral de estas estructuras, algunos 
casos unilaterales resultan en un trastorno amnésico, y la evidencia indica que el 
hemisferio izquierdo puede ser máscrítico. 
 Los trastornos amnésicos tienen múltiplescausas potenciales. La deficiencia de 
tiamina, la hipoglucemia, la hipoxia y la encefalitis por HSV suelen afectar a los lóbulos 
temporales, particularmente el hipocampo, por lo que pueden asociarse a la aparición de 
trastornos amnésicos. Igualmente pueden aparecer síntomas amnésicos cuando tumores, 
enfermedades cerebrovasculares, tratamientos quirúrgicos o placas de esclerosis afectan 
a las regiones diencefalicas o temporales. Las lesiones cerebrales generalizadas también 
pueden deteriorar la memoria. Se cree que la amnesia global transitoria es un trastorno 
cerebrovascular que implica un deterioro transitorio del flujo sanguíneo a través de las 
arteriales vertebrobasilares. Muchos fármacos se asocian a este trastorno, como las 
benzodiacepinas (especialmente combinadas con alcohol). 
Diagnostico 
 Para el diagnostico, el DSM-IV requiere la aparición de deterioro de la memoria 
manifestado por deterioro de la capacidad de aprender nueva información o incapacidad 
para recordar información previamente aprendida, y el trastorno debe causar un deterioro 
significativo de la función social u ocupacional. 
Clínica y subtipos 
 El síntoma central es la aparición de un trastorno de la memoria caracterizado por 
el deterioro de la capacidad de adquirir nuevos conocimientos (amnesia anterógrada) y la 
incapacidad para rememorar conocimientos previamente recordados (amnesia 
retrograda). Habitualmente se deterioran la memoria a corto plazo y la memoria reciente. 
Los pacientes no pueden recordar lo que desayunaron, el nombre del hospital o de sus 
médicos, en algunos siendo tan profunda que no pueden orientarse en ciudad y tiempo. 
La memoria para la información sobreaprendida o los acontecimientos del pasado remoto 
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(experiencias infantiles) es buena, aunque se observa un deterioro de la memoria para 
acontecimientos de un pasado menos remoto (durante la última década). 
 El inicio de los síntomas puede ser súbito, como en caso de traumatismos, ACV e 
intoxicaciones por sustancias neurotóxicas, o bien gradual, como en la deficiencia 
nutricional y los tumores cerebrales. La amnesia puede ser de corta o larga duración. 
Enfermedades cerebrovasculares 
 Las que afectan al hipocampo implican las arterias cerebrales posteriores y 
basilares y sus ramas. Los infartos raramente se limitan al hipocampo, con frecuencia 
afectando a los lóbulos occipitales o parietales, por lo que los síntomas que suelen 
acompañar son signos neurológicos focales. Las enfermedades que afectan al tálamo 
medial bilateral frecuentemente se asocian a síntomas de trastornos amnésicos. 
Esclerosis múltiple 
 Los procesos fisiopatológicos implican la formación aparentemente aleatoria de 
placas en el parénquima cerebral. Cuando estas se producen en el lóbulo temporal y 
diencefalo, pueden aparecer síntomas de deterioro de memoria. De hecho, las 
manifestaciones cognitivas más comunes son las del deterioro de memoria (40-60%). 
Síndrome de Korsakoff 
 Es un síndrome amnésico causado por la deficiencia de tiamina, asociado en la 
mayoría de los casos a los malos hábitos nutricionales de individuos con abuso crónico de 
alcohol. Otras causas de mala nutrición, el carcinoma gástrico, la hemodiálisis, la 
hiperémesis gravídica, la hiperalimentacion intravenosa prolongada y la plicatura gástrica 
también pueden provocar una deficiencia de tiamina. Este síndrome suele asociarse a 
encefalopatía de Wernicke (confusión, ataxia y oftalmoplejia). En pacientes con déficit de 
tiamina los signos neuropatológicos consisten en hiperplasia de vasos de pequeño calibre 
con hemorragias, hipertrofia astrocitaria y cambios sutiles de axones. 
 Los pacientes con este síndrome muestran un cambio de personalidad, como falta 
de iniciativa, reducción de la espontaneidad y desinterés. También con frecuencia 
presentan déficits en la función ejecutiva en tareas que implican atención, planificación, 
desplazamiento de objetos y razonamiento inferencial (compatibles con lesiones 
frontales). El inicio puede ser gradual, la memoria reciente tiende a estar menos afectada 
que la remota, y la confabulación, la apatía y la pasividad son síntomas acusados. Con el 
tratamiento pueden seguir amnésicos hasta 3 meses, y luego mejorar gradualmente. 
Lagunas alcohólicas 
 Algunos individuos con un abuso grave de alcohol pueden presentar este 
síndrome, caracterizado por individuos que se despiertan con la consciencia de ser 
incapaces de recordar un periodo de la noche anterior durante la que sufrieron la 
intoxicación. 
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Traumatismo craneal 
 Pueden provocar una amplia diversidad de síntomas, como demencia, depresión, 
cambios de la personalidad y trastornos amnésicos. Estos últimos con frecuencia se 
asocian a un periodo de amnesia retrograda hasta el incidente traumático y amnesia para 
el incidente mismo. 
Amnesia global transitoria 
 Se caracteriza por la pérdida súbita de la capacidad para recordar acontecimientos 
recientes o recordar información nueva. El síndrome se caracteriza por confusión leve y 
falta de introspección sobre el problema, un sensorio claro y la incapacidad para realizar 
tareas complejas aprendidas. Los episodios duran 6-24 h. Se desconoce la fisiopatología, 
aunque se ha demostrado una reducción del flujo sanguíneo en las regiones temporales. 
Evolución y pronóstico 
 Depende de su etiología y tratamiento. En general, la evolución es estática, con el 
tiempo observándose poca mejoría, aunque el trastorno tampoco progresa. Las 
excepciones son las amnesias agudas, como la amnesia global transitoria y trastorno 
amnésico asociado a traumatismo craneal. 
Tratamiento 
 La principal estrategia terapéutica es tratar la causa subyacente. Aunque el 
paciente este amnésico, los recordatorios de apoyo sobre la fecha, hora y localización 
pueden serle útiles y reducir su ansiedad. 
Tras la resolución del episodio, la psicoterapia puede ayudar a los pacientes. La 
primera fase de la recuperación, en que los pacientes son incapaces de procesar lo que 
les ha sucedido porque las defensas del yo están desbordadas, requiere que los 
facultativos actúen como un yo auxiliar de apoyo que explique al paciente lo que sucede. 
En la segunda fase de recuperación, a medida que se toma consciencia de la lesión, los 
pacientes pueden sentirse enfadados y víctimas de la malévola mano del destino, 
pudiendo considerar a los demás (incluido al médico) como malos o destructivos, por lo 
que se deberán contener estas proyecciones sin convertirse en castigadores. La tercera 
fase de larecuperación es integradora, a medida que el paciente acepta lo sucedió, el 
facultativo pueden ayudarle a formar una nueva identidad conectando experiencias 
actuales con pasadas. El duelo por las facultades perdidas puede ser una importante 
característica de esta fase. 
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Clínica Médica 
UP 4 
Cátedra de Psiquiatría 
Trastornos de ansiedad 
 Todo el mundo experimenta ansiedad, que se caracteriza por una sensación de 
aprensión difusa, desagradable y vaga, a menudo acompañada de síntomas vegetativos 
como cefalea, diaforesis, taquicardia, opresión torácica, malestar epigástrico e inquietud. 
La ansiedad es una señal de alerta, que advierte un peligro inminente y permite al 
individuo adoptar medidas para afrontar una amenaza. El miedo también es una señal de 
alerta, pero la ansiedad es una respuesta a una amenaza conocida, externa, definida o no 
conflictiva; mientras que el miedo es una respuesta a una amenaza desconocida, vaga, 
interna o conflictiva. 
 Puede conceptualizarse la ansiedad como una respuesta normal y adaptativa que 
puede salvar la vida, y que advierte de amenazas de daño corporal, dolor, indefensión, 
posible maltratoo frustración de necesidades corporales o sociales. Impulsa al individuo a 
adoptar las medidas necesarias para evitar la amenaza o reducir sus consecuencias. 
Contribución de las ciencias psicológicas 
 Las tres principales escuelas de teoría psicológica han contribuido con sus teorías 
sobre las causas de la ansiedad: 
-Teoría psicoanalítica: la ansiedad se define como un signo de la presencia de peligro en 
el inconsciente. Se considera como el resultado de un conflicto psíquico entre los deseos 
sexuales o agresivos inconscientes y las correspondientes amenazas del superyó o la 
realidad externa. En respuesta a esta señal, el yo moviliza mecanismos de defensa para 
evitar que pensamientos y sentimientos inaceptables afloren al consciente. 
-Teorías conductuales: postulan que la ansiedad es una respuesta condicionada a un 
estímulo ambiental específico. 
-Teorías existenciales: el concepto es que los individuos experimentan sentimientos de 
vivir en un universo sin sentido, y la ansiedad es su respuesta al vacío que perciben en la 
existencia y en el sentido. 
Contribuciones de las ciencias biológicas 
-Sistema nervioso autónomo: la estimulación del SNA produce ciertos síntomas 
cardiovasculares, musculares, gastrointestinales y respiratorios. En paciente con ansiedad 
muestra un aumento del tono simpático. 
 
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-Neurotransmisores: 
 *Noradrenalina: se postula que los pacientes podrían presentar un sistema 
noradrenergico mal regulado, con ocasionales explosiones de actividad. Lo cuerpos de 
neuronas noradrenergicas están localizados en el locus coeruleus, protuberancia rostral, y 
proyectan sus axones a la corteza, límbico, tronco cerebral, y medula espinal. 
 *Serotonina: los diferentes tipos de estrés agudo aumentan el recambio de 5HT en 
la corteza prefrontal, nucleoaccumbens, amígdala e hipotálamo lateral. Los cuerpos de la 
mayoría de neuronas serotoninergicas se hallan en los núcleos del rafe, y se proyectan a 
la corteza, límbico e hipotálamo. Los pacientes con trastornos de ansiedad presentan 
concentraciones inferiores de 5HT circulante. 
*GABA: algunos pacientes con trastornos de ansiedad presentan una alteración 
funcional de los receptores GABAA (no demostrado). 
-Estudios de neuroimagen: se demuestra cierto aumento del tamaño de los ventrículos 
cerebrales. Los estudios funcionales han descrito alteraciones de la corteza frontal, de las 
áreas occipital y temporal. 
-Estudios genéticos: existen solidas evidencias de que al menos algunos elementos 
genéticos contribuyen al desarrollo de estos trastornos. Casi la mitad de los pacientes con 
un trastorno de ansiedad cuentan al menos con un familiar afectado. 
 
Trastorno de angustia y agorafobia 
 La crisis intensa y aguda de ansiedad acompañada por la sensación de catástrofe 
inminente se conoce como trastorno de angustia (pánico). La ansiedad se caracteriza por 
periodos discretos de miedo intenso que pueden ir de varias crisis en un solo día a 
algunas durante un año. Los pacientes con este trastorno presentan varias enfermedades 
concomitantes, principalmente agorafobia, que alude al miedo o la ansiedad relacionados 
con algunos lugares de los que puede ser difícil escapar. 
Epidemiologia 
 Afecta a las mujeres con una frecuencia de 2-3 veces superior, y el único factor 
social contribuyente a la aparición del trastorno es el antecedente reciente de divorcio o 
separación. Aparece con mayor frecuencia en los adultos jóvenes, con edad media de 
presentación a los 25 años. 
Diagnostico 
Crisis de angustia 
 Los criterios diagnósticos son: aparición temporal y aislada de miedo o malestares 
intensos, acompañada de cuatro (o más) de los siguientes síntomas que se inician 
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bruscamente: palpitaciones, sudoración, temblores, sensación de ahogo, opresión 
torácica, náuseas o molestias abdominales, mareo o desmayo, desrealizacion, miedo a 
volverse loco, miedo a morir, parestesias, escalofríos. 
Trastorno de angustia 
 Los criterios diagnósticos se diferencian de acuerdo a la presencia o no de 
agorafobia, aunque ambos requieren la presencia de una crisis de angustia. Los criterios 
para trastornos de angustia sin agorafobia son: 
-Crisis de angustia inesperadas recidivantes, y al menos una de las crisis se ha seguido 
durante un mes de síntomas como inquietud persistente ante la posibilidad de tener más 
crisis, preocupación por las implicaciones de las crisis o sus consecuencias, cambios 
significativos de comportamiento relacionado con la crisis. 
-Ausencia de agorafobia. 
-Las crisis no se deben a efectos fisiológicos de sustancias o enfermedades. 
 Los criterios para los trastornos de angustia con agorafobia, son sensiblemente 
idénticos a los anteriores, agregando la presencia de agorafobia. 
Trastornos de agorafobia 
 Los criterios diagnósticos son: 
-Aparición de ansiedad al encontrarse en lugares o situaciones donde escapar puede 
resultar difícil, o puede no disponerse de ayuda. 
-Estas situaciones se evitan a costa de un malestar o ansiedad significativos por temor a 
que aparezca una crisis de angustia. 
-Esta ansiedad no puede explicarse mejor por la presencia de otro trastorno mental. 
Cuadro clínico 
Trastorno de angustia 
 La primera crisis es con frecuencia espontanea, y comienza con un periodo de 10 
minutos, durante el cual los síntomas crecen en intensidad con rapidez. Los principales 
síntomas mentales son el miedo extremo y la sensación de muerte y catástrofe inminente. 
Por lo general, los pacientes abandonan cualquier situación en la que se encuentren para 
buscar ayuda. La crisis dura 20-30 minutos y la exploración del estado mental durante la 
misma puede mostrar cavilación, dificultades para hablar y pérdida de memoria. Entre una 
crisis y otra los pacientes pueden mostrar una ansiedad anticipatoria por si se presenta 
otra crisis. Las preocupaciones somáticas sobre la muerte por un problema cardiaco o 
respiratorio pueden ser el motivo principal de la atención. 
 
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Agorafobia 
 Los pacientes evitan estrictamente situaciones en las que sería difícil obtener 
ayuda, como calles atestadas, espacios cerrados, vehículos cerrados, y prefieren estar 
acompañados por un amigo o familiar. Los pacientes graves incluso llegan a negarse a 
salir de casa. 
Tratamiento 
Farmacológico 
 El alprazolam y la paroxetina son los fármacos aprobados por la FDA para el 
tratamiento de trastornos de angustia. La experiencia ha demostrado la superioridad de 
los ISRS frente a las benzodiacepinas, los IMAO y los tricíclicos. Si se desea un control 
rápido de los síntomas, debe iniciarse un ciclo breve de alprazolam con un ISRS, seguido 
por una lenta reducción de la dosis de la benzodiacepina. 
 Una vez que se constata su efectividad, el tratamiento farmacológico continuara 
generalmente durante 8-12 meses. Los datos indican que es una enfermedad crónica, 
probablemente de por vida, que recidiva cuando se interrumpe el tratamiento. 
Terapias cognitivas y conductuales 
 Son efectivas en este trastorno. Los dos pilares de la terapia cognitiva son la 
educación de las falsas creencias del paciente (tendencia del paciente a interpretar 
erróneamente sensaciones corporales leves como indicadores de crisis de angustia) y la 
información sobre las crisis de angustia. 
 
Fobia específica y social 
 El termino fobia alude a un miedo excesivo a un objeto, circunstancia o situación 
específicos. Una fobia específica es un miedo intenso y persistente a un objeto o 
situación, mientras que una fobia social es un miedo intenso y persistente a situaciones 
que pueden ser embarazosas. 
Epidemiologia 
 Son uno de los trastornos más frecuentes. Sin embargo, muchos individuos