Módulo 2 (2)

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Puntos clave de la insuficiencia cardíaca para impactar la trayectoria del 
paciente: abordaje, manejo inicial y cuándo referir. 
Desgrabación Módulo 2: Evolución de la Insuficiencia Cardíaca. 
 
1. Buenos días, quiero dar un saludo muy especial a la Comunidad de Cardiología 
Latinoamericana y agradecer al Colegio Americano de Cardiología por esta 
invitación a participar en esta serie de charlas en línea acerca de la falla cardíaca. 
Mi nombre es Carlos Alviar, soy profesor asistente en la Universidad de Nueva York 
y el director de la Unidad de Cuidado Intensivo Cardiovascular y el programa de 
ECMO del Hospital Bellevue de la Universidad de Nueva York. 
2. Hoy voy a estar discutiendo los tópicos de progresión clínica en falla cardiaca. 
Estos son hechos relación declaración de conflicto de interés, realmente no afectan 
directamente esta charla, pero quizás más importante es que este es un tópico muy 
extenso así que algunos conceptos no van a ser posible ser evaluados en esta 
discusión, pero va a ser lo mejor para tratar de traer a los más importantes. 
3. Este es el contenido que vamos a discutir hoy, discutiendo la parte de 
patogenesis de la falla cardíaca, los retos actuales y las necesidades pendientes en 
el manejo de esta entidad. Cuáles son esas necesidades y cómo se determinan las 
diferencias en biomarcadores en falla cardíaca. Me gusta siempre empezar con un 
contexto histórico, entendiendo cómo el manejo de falla cardíaca ha evolucionado 
significativamente a partir de lo que se hacía en el desangrar pacientes que tenían 
edema... 
4. ya fuese con sanguijuelas o en otros métodos, un poco no ortodoxos. Asimismo, 
lo que se usaba para el manejo de edema periférico, como los tubos de Shouthey 
en 1877 y el descubrimiento de la digoxina, que cambió también el paradigma de la 
falla cardíaca en pacientes que tenían congestión y signos de bajo gasto. Hablar de 
falla cardiaca en estos días es muy importante porque la sobrevida por esta entidad 
sigue siendo uno de los factores más determinantes en la salud pública. 
5. Como podemos ver en esta gráfica, en el panel “A” en la izquierda entran los 
pacientes masculinos y, en el panel “B” los pacientes femeninos y la sobrevida por 
los diferentes tipos de entidades oncológicas comparado con la falla cardíaca, la 
cual está ilustrada en la franja verde. Ahora, la falla cardíaca y su patogenesis es un 
poco compleja y empieza a partir de un estadio donde hay una disfunción 
miocardíaca que lleva a la poca oxigenación y entrega de sangre a los tejidos 
periféricos. 
6. Esto crea unos mecanismos adaptativos o mejor, mal adaptativos a nivel del 
sistema autonómico, renal y otros órganos que llevan a un desequilibrio en el output 
o en la entrega de catecolaminas. Estas catecolaminas van a afectar el flujo 
sanguíneo al riñón, así como la retención de líquidos y sodio y el aumento de la 
resistencia vascular periférica a medida que los barorreceptores tienen una 
estimulación por el bajo gasto cardiaco. 
7. Esto, de manera sostenida, lleva a que los mecanismos mál adaptativos lleven a 
un punto donde se crea más congestión, donde se crea más aumento de la 
postcarga, y esto perpetúa el círculo vicioso, llevando a trastornar y a generar un 
estado crónico que aumenta la mortalidad en estos pacientes. Generalmente 
podemos hablar de un evento índice que en muchos casos origina la falla cardiaca. 
8. La etiología de falla cardíaca ha cambiado significativamente, siendo quizás la 
causa más importante a principios del siglo ´20, en 1920, la enfermedad reumática y 
valvular. Y ahora teniendo más en una transformación a la enfermedad isquémica 
crónica. Y esa enfermedad de cardiopatiaisquemica como tal se inicia con un evento 
índice que, generalmente, son síndrome coronario agudo, el cual lleva a la 
cicatrización anormal del miocardio y a cambios mal adaptativos que generan 
remodelación adversa de los de las diferentes cámaras miocárdicas y el corazón. 
9. Esto lleva a hipertrofia, apoptosis, fibrosis y la liberación de sustancias en el eje 
neuro hormonal que aumentan al sistema nervioso simpático, la vasoconstriccion 
medidada por endotelina, el aumento de la secreción de los péptidos natriuréticos 
que, aunque tienen un un intento de aumentar, unas veces pueden ser también 
nocivos y finalmente cambios a nivel endotelial que llevan a esta contricción crónica. 
10. Este círculo vicioso, como mencionamos anteriormente, va a perpetuarse a 
medida que el paciente progresa y no tenga las terapias adecuadas para bloquear 
estos mecanismos y así prevenir que se llegue a un estadio crónico de avanzada 
con pacientes que van a ser readmitido frecuentemente y con una mortalidad 
elevada. Ahora, hay pacientes que tienen eventos coronarios a repetición, como 
estos índices, después de iniciar una cardiopatía isquémica, lo cual va a generar 
una progresión más acelerada y puede llevar a un contexto de desenlaces más 
fatales. 
11. Esta es una ilustración donde se hace énfasis, de nuevo, sobre cómo los 
mecanismos adaptativos pueden llegar a estos estadío crónicos. En el lado derecho 
vemos: un el paciente que presenta con falla cardiaca aguda por un infarto agudo de 
miocardio, el cual se estabiliza después de obtener las terapias porque ha podido 
recibir cuidado de falla cardiaca de manera apropiada, con betabloqueantes y 
agentes que actúan en el eje renina angiotensina aldosterona . 
12. Sin embargo, la progresión natural de la enfermedad lleva al punto en que el 
paciente va a ser readmitido sin terapia, muchas veces con terapia, con una 
disminución marcada de estas re-hospitalizaciones, pero de manera importante, 
teniendo en cuenta que se si hay una nueva injuría miocardíaca por un evento 
isquémico, esto puede desencadenar una readminsión por falla cardiaca aguda y 
puede, muchas veces, shock cardiogénico. Si el paciente llega a los estadios más 
terminales que son en el extremo derecho de la gráfica, del lado derecho del punto 4 
y 5, es el punto donde se deben considerar manejo con terapias avanzadas como 
trasplante o dispositivo de asistencia ventricular. 
13. Y si el paciente no es un candidato, considerar cuidados paliativos para el 
cuidado de final de la vida. Ahora, hay una necesidades pendientes en factores que 
continúan sin ser resueltos en el manejo y enfoque de la falla cardíaca y tratamos 
de, realmente, en la era actual mirar un poco más allá de la fracción de eyección. 
Hemos logrado clasificar y entender un poco mejor las entidades de falla cardiaca 
con fracción de eyección reducida, falla cardiaca con fracción reducida de manera 
leve y falla cardiaca con fracción de eyección preservada. 
14. Sin embargo, lo que estamos tratando de evolucionar actualmente es ver el 
paciente como su representación fenotípica e integrar entre ello las comorbilidades 
del paciente, las características individuales y los biomarcadores con los que 
estamos enfocándonos. Este es una caricatura que representa la cardiopatía 
hipertrófica, la cardiopatía dilatada, la cardiopatía restrictiva como entidades 
separadas. Teniendo un poco más conocimiento quizás en la cardiopatía dilatada 
con falla cardiaca con fracción de eyección reducida, en las cuales tenemos unos 
medios un poco más efectivos para aumentar la sobrevida y prevenir 
hospitalizaciones. 
15. Ese concepto se hace un poco más complejo, ya que menciono que a nivel de la 
falla cardíaca con fracción de eyección reducida, tenemos datos y estudios que son 
un poco más robustos y que, claramente, nos han ayudado a entender las 
intervenciones que nos pueden ayudar a mejorar la sobrevida estos pacientes. No 
obstante, para los pacientes con falla cardiaca con fracción de eyección preservada 
el enfoque es un poco más complejo y tenemos que tener en cuenta los diferentes 
fenotipos, desde la enfermedad hipertensiva, la cual en este momento se trata ya de 
hablar no de cardiopatía hipertensiva,sino de cambios adaptativos a la 
hipertensión... 
16. Es una sobrecarga de presión que lleva claramente a hipertensión y cambios de 
fibrosis en el miocardio. Las cardiopatías infiltrativas que muchas veces pueden ser 
diagnosticadas de manera errónea como enfermedad de cardiopatía hipertrófica 
obstructiva y la enfermedad hipertrófica como tal, las cuales tienen una distinción y 
histopatológica diferente a nivel de los cambios miocardicos. Es importante tener en 
cuenta que la evolución de imagenología, biomarcadores y estudios histológico nos 
ha ayudado a entender mucho mejor lo que estamos enfrentando en los pacientes 
que vienen a nuestros consultorios con falla cardíaca de eyección preservada... 
17. entendiendo que hay algunos diagnósticos diferenciales en los cuales vamos 
más allá de la cardiopatía hipertrofíca. Así mismo, entendiendo que la cardiopatía de 
falla cardíaca con fracción de eyección preservada también puede ser un poco difícil 
de diagnosticar teniendo en cuenta los diagnósticos cardiográficos sin intervención 
de parámetros hemodinámicos, biomarcadores y genético nos puede ayudar de 
manera importante. 
18. Ahora, este concepto de la fracción de eyección como el mayor determinante de 
la falla cardíaca como tal ha sido ya revaluado. Con estudios anteriores, de hace ya 
dos décadas en la Universidad de Columbia, hemos entendido que la reacción de 
inyección no siempre se relaciona con el estado funcional del paciente. Más 
recientemente, con este estudio que fue publicado a partir de datos de 189 
pacientes del Medio Oriente, encontramos como la fracción de eyección no se 
correlaciona de gran manera con péptido natriurético cerebral y, asimismo, la 
fracción de eyección no se correlaciona de gran manera con los estadios de falla 
cardíaca, con estadios... 
19. según la sociedad de Nueva York. Esto lleva a entender, más allá que no ocurre 
simplemente por una disminución de la contractividad miocardíca, sino también por 
los cambios adaptativos que ocurren a nivel del músculo periférico en músculo 
estriado periférico. Los pacientes que tienen la capacidad de aumentar la densidad 
mitocondrial en estos, pueden tener mejor tolerancia al ejercicio y por lo tanto, 
quizás, tener mejor pronóstico. 
20. De igual manera, estos pacientes pueden tener un MVO2 aumentado, lo cual los 
haría candidatos iniciales para el manejo de trasplante, porque podrían tener una 
capacidad de funcionar de manera más crónica comparado con los pacientes con 
menor densida miitocondrica y incapacidad para caminar. Estos son los estadios de 
falla cardíaca que han sido recomendados, ya desde 2003, y nos ayudó a entender 
la falla cardíaca según el fenotipo del paciente, que está muy bien, mientras que la 
clasificación de la Sociedad del Corazón de Nueva York es para sintomatología y 
puede ser reversible. 
21. Es decir, podemos tener pacientes en clase uno o dos funcional que llegan a 
clase tres, pero con el manejo adecuado de diuréticos y vasodilatador pueden 
regresar a clase uno. Los estadío de falla cardíaca A a D no necesariamente son 
reversibles. El paciente con estadio A es el que está a riesgo de cardiomiopatía. El 
paciente con estadio B tiene ya cambios de estructurales en la instrumentación de 
enyección disminuida, pero no tiene síntomas. 
22. El paciente con estadio C tiene síntomas y, el paciente con estadio D es aquel 
paciente con falla cardiaca refractaria que, generalmente, se considera para terapias 
avanzadas, ya que la mortalidad en ese estadio tiende a ser muy elevada. No 
obstante, lo que conocemos de los pacientes con falla cardíaca y los pacientes que 
fueron, inicialmente, diagnosticados con falla cardiaca, (como las primeras 
descripciones en los médicos egipcios), fueron aquellos que llegaban con anasarca 
con una sobrecarga de volumen importante, con signos de hipoperfusión, con 
pulsos débiles que tenían contracción periférica de las pequeñas arteriolas y nos 
demostraban que tenía un estadio... 
23. quizás C o D, mucho más avanzado y refractario. Lo que tenemos que empezar 
a entender, desde ahora es, que estos pacientes representan solamente una 
proporción de ellos y la intervención más importante es quizás tratar estos pacientes 
en estadio A o B, y más aún, quizás en prevención primordial. Es decir, aún cuando 
el paciente ni siquiera tiene cambios histólogicos en el miocardio. 
 
24. ¿Y cómo hacemos eso? Lo hacemos entendiendo de mejor manera lo que 
podemos tratar como médicos, como cardiólogos, como médicos preventivos, como 
médicos primarios en cuanto a la prevención de estos factores de riesgo. Los 
clásicos de hipertensión, diabetes, obesidad, uso de tabaco, dislipidemia, los cuales 
se hacen de manera concomitante importantes para la prevención de enfermedad 
coronaria y por lo tanto la prevención de aterosclerosis coronaria que puede llevar a 
cardiopatía isquémica. 
25. Más recientemente, hemos identificado algunos factores de riesgo no 
tradicionales que pueden aumentar el riesgo de cardiopatías, como son los 
desórdenes de la hipertensión durante el embarazo. Hay una clara asociación de las 
pacientes preeclámticas que pueden tener cardiopatía a largo plazo. Algunos tipos 
de cáncer, como el cáncer de mama, y como tal, algunas de las terapias que se 
usan para el manejo de estas entidades oncológicas. Las enfermedades crónicas de 
los pulmones... 
26. particularmente porque puede llevar a un corpulmonare crónico y falla ventricular 
derecha que a veces es muy complicada y difícil de manejar, ya que no hay terapias 
muy efectivas, a diferencia de la disfunción ventricular izquierda. Y, más 
recientemente, lo que hemos visto con la infección por el virus de coronavirus, 
SarsV2. Uno de los factores importantes que me gustaría traer a discusión es cómo 
podemos empezar a contextualizar, de alguna otra manera, el estadiaje de la falla 
cardiaca. 
27. Hemos hablado de la clasificación sintomática de la sociedad de Nueva York. 
Hemos hablado de la estadíaje A, B, C y D, pero ahora, también, quisiera ver cómo 
podemos hacer un paralelo en entender la falla cardíaca como se clasifica el cáncer. 
Miremos aquí, la falla cardíaca, si decimos en paralelo como cáncer, tenemos el 
órgano primario que ha sido afectado, en este caso el corazón, con afectación del 
nódulo linfáticos en el tumor primario, lo que sería el órgano inmediatamente 
adyacente, que sería la congestión pulmonar Y, de una manera un poco más 
agresiva, comparar las metástasis a otros órganos cuando el paciente tiene ya 
síndrome cardio renal a una congestión renal importante... 
28. cuando el paciente tiene filtración hepática o cuando el paciente ya tiene 
cambios a nivel de los sistemas neurohormonales y el músculo periférico. Hay una 
gran diferencia, es que la falla cardíaca puede ser dinámica y puede cambiar 
rápidamente, como mencionamos, si hay un segundo evento índice como es un 
evento coronario agudo, puede acelerar el deterioro de estos pacientes y muchas 
veces llevarlo hasta estadios más severos de una falla cardiaca. 
29. Un paciente con estadio C que tiene algunos síntomas leves, digamos clase 
funcional A (uno) de la sociedad de Nueva York, puede presentarse como síndrome 
coronario agudo a repetición, el cual lo llevaría a un estadio D, con falla cardiaca 
refractaria por shock cardiogénico y una clasificación de Killip avanzada y lo pondría 
en el punto de ser candidato para trasplante o dispositivo de asistencia ventricular. 
30. También, lo son otros retos que tenemos que empezar a manejar de manera 
importante y es ir, un poco, más allá del foco cardiocéntrico de la falla cardiaca. 
Pensar más allá, que la fracción de eyección y los síntomas no son los únicos 
determinantes de la sobrevida y cómo podemos manejar esto de una manera más 
global. Y poder entender cómo vamos a personalizar las terapias, y quizás los 
biomarcadores y los marcadores genéticos queya están siendo, también, objetivo 
para algunas intervenciones terapéuticas, nos puedan ayudar a manejar estos 
pacientes de mejor manera, integrando de una manera que cada paciente va a tener 
una evaluación más personalizada y así contextualizar el fenotipo del paciente que 
tenemos frente a nosotros. 
31. Esto va de la mano con el enfoque de aprender a educar a los pacientes, porque 
no es una una tarea fácil de hacer, es una gráfica que tomé, de la revisión del 
Hospital Brigham and Women, en el cual se describen las estrategias al momento 
de dar de alta al paciente. Acordémonos que hemos pasado de tener solamente 
betabloqueantes y los bloqueadores clásicos del eje renina-angiotensina-
aldosterona como inhibidores de la IECA y del receptor de la angiotensina, a tener 
ahora los inhibidores de megacorticoides y más importante, de manera reciente, los 
ARNI... 
32. los inhibidores de SGLT2 y, más recientemente, los (xxx) pero es igual que 
pueden tener un impacto importante en la sobrevida y la readmisión a hospitalaria 
de estos pacientes. No obstante, recordemos que muchos de estos pacientes tienes 
cambios conectivos independiente de la edad y van a ser dados de alta con 
múltiples medicamentos y la adherencia a estas terapias puede ser muy limitada y 
por lo tanto no se va el beneficio clínico que estamos esperando. De esta manera,... 
33. es importante resaltar de nuevo que la educación a los pacientes, el seguimiento 
cercano y esa combinación de tener el paciente como el eje primario del 
tratamiento, es muy importante para que ellos puedan entender y trabajar en su 
propia formación. Ahora, ¿cuáles son biomarcadores de la falla cardiaca que son 
importantes para ser integrados en nuestra práctica clínica médica diaria? 
34. Digamos que unos parámetros de laboratorio de rutina que usamos como el: 
sodio sérico, la hiponatremia es un gran marcador que nos ayuda a entender si el 
paciente necesita aumento en la dosis de diuréticos. Quizás es una de las factores 
para clínicos más importantes que nos determinaría si el paciente va a responder a 
diuresis, siempre y cuando la tasa de filtración glomerular no esté muy afectado. 
35. La creatinina y el BUN, la congestión y sobre todo el paciente con síndrome 
cardiorenal (de eso hablaremos en un segundo),los péptidos natriuréticos que han 
sido muy bien evaluados. Y la troponina como una evidencia de injuría miocardica, 
particularmente en ciertas entidades, sobre todo cuando hay distensión del 
cardiomiocito o en otras cardiomiopatías como la amiloidosis, en la cual la troponina 
es un marcador de pronóstico adverso. La disfunción renal y la mortalidad en los 
pacientes con falla cardiaca han ido mano a mano. 
36. Y esto ha sido demostrado en diferentes registros y estudio. Y recordemos que 
congestión es uno de los factores más importantes en determinar la tasa de 
filtración glomerular. Estudios anteriores re-contextualizaron la hipótesis de que el 
estadio de bajo gasto cardiaco era responsable por la la tasa de filtración glomerular 
y por lo tanto causaría estos cambios en la función renal. 
37. Pero después de hacer estudios hemodinámicos, se entendió que la presión 
venosa central o la presión de la aurícula derecha es el marcador más importante de 
congestión. Y así como lleva a congestión hepática, lleva a la congestión renal, 
disminuyendo la filtración glomerular por congestión de las venas renales. Esto, 
como tal, nos daría una estimación de sobrevida del paciente a medida que 
progresa la disfunción renal y quizás puede también cambiar el pronóstico de 
pacientes que puedan requerir terapias avanzadas, ya que es un factor importante 
para determinar que tan buenos pueden ser los candidatos para trasplante o 
dispositivo de asistencia. 
38. Los péptidos natriuréticos, en particular el péptido natriurético cerebral ha sido, 
claramente, asociado con elevaciones en las presiones de llenado y a medida que el 
péptido natriurético es más elevado, la sobrevida ha disminuido. Y es uno de los 
marcadores que se utiliza en las admisiones agudas por falla cardíaca, en el cual 
estudios actuales recomiendan revisar el péptido natriurético antes de dar de alta el 
paciente para una disminución significativa y, de esta manera, ajustar la terapia 
diurética el tiempo necesario. 
39. Más recientemente, con el uso de los ARNI, hemos aprendido a entender como 
los cambios en los péptidos natriuréticos deben ser interpretado en el contexto de la 
terapia que el paciente está tomando. Recordemos que el Sacubitril, de hecho, 
puede disminuir la degradación de los péptidos natriuréticos que podría aumentar el 
BNP, por lo cual no sería un marcador apropiado. Sin embargo, cuando miramos en 
la cronicidad del manejo de los pacientes que está recibiendo ARNI, vamos a querer 
usar biomarcadores como el NT pro BNP, el cual si se refleja la congestión y la 
efectividad de la terapia. Como pueden ver aquí en esta gráfica, en un reciente 
artículo de revisión, en la parte inferior se muestra cómo aumenta el péptido 
natriurético cerebral... 
40. el BNP al empezar, de manera temprana, con el Sacubitril Valsartrán y con el 
tiempo este puede disminuir como un biomarcadores importante. Sin embargo, si no 
queremos confundirnos como clínicos o cuando recomendamos el manejo de 
pacientes de falla cardíaca a nuestros colegas que hacen cuidado primario, 
medicina interna, quienes no están entrenados en cardiología o falla cardíaca... 
41. Es importante resaltar que el NT Pro BNP es el marcador más importante en los 
pacientes que están recibiendo Sacubitril Valsartrán debido a la biodisponibilidad y a 
la manera en que este disminuye más significativamente, comparado con el BNP. 
Ahora, hay unos biomarcadores más recientes en los cuales están enfocados a 
diferentes vías patofisiológicas de la falla cardíaca, la activación neuro hormonal, la 
inflamación, la injuria miocárdica como mencionamos ante en cuanto a (xxx). Y otros 
biomarcadores sistémicos en cuanto a cambios endoteliales, renales o hepáticos, 
los cuales nos pueden ayudar a entender el perfil del paciente y el estadiaje, así 
como hicimos el paralelo con el paciente con cáncer en las diapositivas anteriores. 
42. En la tabla de la derecha, encontramos algunos de estos biomarcadores y como 
ha sido importante identificados para hacer en factores pronósticos que se pueden 
manejar. No obstante, la disponibilidad clínica en este momento es limitada y no ha 
sido comercializados en estadio presente. Esa es una figura un poco compleja, la 
quería traer a colación para demostrar la recomendación de las guías de manejo de 
falla cardíaca, donde se hace todavía una clasificar de acuerdo al estadiaje 
sintomático (la social, la clase funcional según la sociedad de Nueva York) a la tasa 
de filtración glomerular y al marcador de potasio sérico para poder utilizar, por 
ejemplo, agentes como los bloqueadores de los... 
43. corticoides, los bloqueadores de la aldosterona. Esta estrategia nos ayuda a 
entender cómo en una terapia base de betabloqueadores e inhibidores, ya sea de la 
IECA o de la receptor antagonista, podemos considerar cambiar estos por los ARNI 
y adicionar hidralazina y nitratos en los pacientes que, que son afroamericanos, con 
un nivel de adherencia más leve, más débil. 
44. El uso de Ivabridina. Tenemos ahora, también, en el horizonte los nuevos 
agentes que nos han ayudado a entender y han cambiado el paradigma de la falla 
cardíaca, como son los inhibidores del SGLT2, el cual todavía nos estamos tratando 
de entender cómo funcionan de manera importante, uno de ellos es la Natruresis. Y 
el otro es el mejoramiento del consumo energético de miocardio... 
45. Los cuales traen como tal una clara evidencia de la mejoría de los desenlaces 
clínico de estos pacientes. Y más reciente, Vericiguat, que actúa en las vías vaso 
dilatadores promoviendo una enducción de la resistencia vascularperiférica, 
mejorando la poscarga y así la la capacidad de mejorar el flujo anterográdo y la 
perfusión sistémica. Ahora esas terapias funcionan. 
46. Esas terapias funcionan porque lo que hemos entendido a partir de los ensayos 
clínicos controlados, con la adición de los IECAS, los bloqueadores, los niveles de 
aldosterona, el más reciente nuestros ARNI, los inhibidores SGTL2 y los 
desfibriladores que mejoran la sobrevida en las pacientes con disfunción ventricular, 
así como así demostrado en los ensayos clínicos. Y de manera muy notable... 
47. así, esta gráfica representa la tabla que acabamos de demostrar, es la adición 
de la terapia percutánea para resolver y luego tratar los pacientes que tienen en 
regurgitación mitral severa. Esta terapia ha sido un mayor avance en las terapias 
cardiovasculares y vemos como en esta publicación reciente del año pasado, el uso 
del chip mitral ha estado asociada a una mejoría sobrevida en los pacientes que 
tenían disfunción mitral y regurgitación mitral significativa. 
48. Ahora, cuando las terapias no funcionan como estos pacientes que no pueden 
tolerar los inhibidores de las IECAS porque tienen hipotensión, porque tienen 
cambios renales, es decir, los pacientes que no tienen la capacidad, que tiene una 
inhibición de eje renina- angiotensina aldosterona, el cual, como ya mencionamos, 
tiene un efecto muy positivo en el bloqueo neuro hormonal y de igual manera los 
pacientes en los cuales tenemos que retirar un betrabloqueador ya sea por 
intolerancia, ya sea bradicardia, ya sea hipotensión, ya sea en cambios 
hemodinámico significativos. 
49. Estos pacientes tienen una sobre vía muy limitada y son en los cuales tenemos 
que empezar a pensar en terapias avanzadas. Esta es una diapositiva un poco 
ocupada y no es mi intención no es hablar en detalle de las partes de cada una de 
ellas, pero más traer a colación para el clínico que ve los pacientes con falla 
cardíaca cuando debemos empezar a pensar en los pacientes que necesitan 
terapias avanzadas, es decir, trasplante o dispositivo de asistencia ventricular. 
50. Aquellos pacientes,y más reciente el Vericiguat, a pesar de manejo, diurético y 
médico, clinicamente usamos una cuadra para caminar 100 metros, 
aproximadamente, de limitación. No pueden tolerar betabloqueadores, tienen más 
de dos hospitalizaciones o visitas a la sala de emergencias en un año. Ha tenido 
problemas de shock por su desfibrilador en pacientes que ha estado asintomático, 
también los pacientes que han perdido peso porque la caquectina es uno factores 
más importantes en procesos tumoral alfa, pérdida de peso y lleva a sarcopenia. 
Esa sarcopenia o pérdida de masa muscular... 
51. esta asociada con el pronóstico adverso en falla cardíaca. Y los que tienen una 
dosis alta de diuréticos diarias que tienen un perido refractario al diurético, el cual 
nos llevaría a entender que la congestión mucho más marcada y algunos 
parámetros de laboratorio. Cuando el paciente llega a ese punto, tenemos que 
empezar a pensar si son candidatos para terapias avanzadas... 
52. hablar que nuestro equipo de falla cardíaca y referirnos al centro apropiado para 
esta evaluación. Y como vemos, el la evolución de trasplante cardiaco ha tenido 
históricamente unos grandes avances. Incluso en el 2020, cuando se empezaron a 
tomar donantes después de muerte circulatoria cerebral antes con muerte cerebral, 
a los cuales fueron llevados a la extracción de órganos y los pacientes que eran 
donantes con hepatitis C positiva... 
53. A cambiado el paradigma de la disponibilidad de órganos en los Estados 
Unidos. Y, de igual manera, la innovación que hemos visto a partir de los 
dispositivos de asistencia ventricular que pueden proveer, ahora, unas bombas 
miocardíacas mucho más pequeñas, que pueden tener una simulación del pulso del 
flujo pulsátil más fisiológica y más adaptativa, y que posiblemente van a continuar 
evolucionando al punto que podamos de una manera mucho más pequeñas, con 
baterías que duren mucho más tiempo y así permitir que los pacientes continúen 
sus actividades y su vida de una manera casi normal. 
54. Casi ya para concluir, quisiera comentar en lo que hacemos frecuentemente la 
Uuidad de Cuidado Intensivo Cardiaco, que es el manejo del shok cardiogénicos a 
partir del equipo de shock. Y no solamente creo que es algo que se aplica para los 
pacientes en shock y falla cardíaca en estadios terminales o muy avanzados, sino 
que también tenemos que pensar de manera multidisciplinaria en los pacientes que 
tienen falla cardíaca crónica y cuando vamos a traer otros colegas al manejo de 
ellos y creo que deberíamos hacerlo de una manera temprana. 
55. Los especialistas de falla cardíaca, los especialistas de cuidado paliativo, los 
especialistas en kinesiología o terapia física para ayudarles a crear un programa de 
rehabilitación cardiaca importante y así mejorar su sobrevida. Los nutricionistas, 
farmacéuticos que nos pueden ayudar a la educación y a tener los pacientes en 
adherencia a estilos de vida, cambio de estilo de vida y la fármacoterapia que va a 
tener mejores desenlaces. 
56. Así entonces, quiero ya concluir en resaltando estos puntos asi como la 
evolución del manejo terapéutico que ha cambió el panorama, la falla cardíaca en 
los últimos 40 años. Estos análisis de las vías fisiopatologicas, biomarcadores y los 
determinantes genéticos nos han ayudado a entender de mejor manera el fenotipo 
del paciente que estamos viendo en frente a nosotros y a pesar de esto, aunque 
también permanece, algunos retos de la ciencia avanza a ser rápidamente y en el 
futuro vamos a poder hacer un mejor trabajo de lo que estamos haciendo. 
57. Pero como una comunidad médica y científica debemos estar orgullosos, ya que 
esta es una de las entidades que ha tenido un cambio drástico en la sobrevida y en 
el pronóstico, partir de los terapias que se han podido implementar. Ese manejo 
consiste en lo que he mencionado. Al final es extremadamente importante porque 
nos va a ayudar y va a tener como actor principal el paciente y a su familia y de esta 
manera poder ayudar a integrar todos los factores que puedan mejorar los 
desenlaces. Y la innovación como tal, será una de los factores más importantes 
para poder llegar al punto donde hemos llegado hoy... 
58. Sabemos que los betabloqueadores eran absolutamente contraindicados en 
fallas cardíaca por su efecto inotrópico y cronotropico negativo. Pero cuando 
decidimos evaluarlos de manera sistemática por su beneficio neurohormonal es uno 
de los factores básicos en la crianza y manera de manejo del paciente con fallo 
cardíaco. Con esto quiero concluir mi charla y agradecer de nuevo al Colegio 
Americano de Cardiología por la invitación y espero que eso ha sido muy útil para 
los colegas en Latinoamérica. Gracias.