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venas yugulares se encuentran colapsadas. En las extremi- dades superiores, la presión venosa aumenta progresiva- mente desde 0.8-1 kPa (6-7.5 mm Hg) en la vena subclavia a nivel de la primera costilla hasta 4.7 kPa (35 mm Hg) a nivel de los dedos de la mano, ya que al alejarnos de la aurícula derecha la Ph aumenta progresivamente. El efec- to del aumento de la Ph puede observarse fácilmente sobre las venas superficiales de los brazos. Cuando éstos cuelgan a lo largo del cuerpo, la Ph se suma a la Pd, por lo que las venas están distendidas, pero a medida que el brazo se ele- va hasta la altura de la aurícula derecha, las venas se con- traen y desaparecen. Al levantar el brazo por encima de la cabeza, aparecen unas estrías en el lugar donde antes apa- recían las venas; ello es debido a que en las venas existe una presión subatmosférica y son colapsadas por la pre- sión atmosférica. Durante la respiración, la presión intra- torácica oscila entre –0.33 kPa (–2.4 mm Hg) durante la espiración y –0.8 kPa (–6 mm Hg) durante la inspiración. Dado que la presión en la vena cava superior es de –0.6 a –0.8 kPa (–4.5 a -6 mm Hg), las venas intratorácicas y del cuello están abiertas durante la inspiración, lo que facilita el retorno venoso, y colapsadas durante la espiración. A nivel infradiafragmático, la Ph aumenta progresiva- mente, alcanzando 12 kPa (90 mm Hg) en las venas del tobillo. Estos altos valores de la Ph producen una marcada distensión venosa, que se ve limitada por el aumento de volumen, que incrementa la rigidez de la pared venosa, y por la contracción muscular, que ejerce una función de bomba ayudada por la disposición de las válvulas venosas. Cuando el individuo pasa de la posición acostada a la erecta, los vasos sanguíneos situados por debajo del cora- zón se distienden por la fuerza gravitatoria, lo que no sólo produce una acumulación de sangre venosa (300-800 mL) en las extremidades inferiores, sino que disminuyen el retorno venoso, el volumen minuto y la presión arterial. Estos cambios estimulan los barorreceptores y se produce un aumento del tono simpático y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Como consecuencia, se produce una vasoconstricción arteriovenosa, que incre- menta la presión arterial y el retorno venoso, y aumentan la contractilidad, la frecuencia y el volumen minuto cardí- acos, normalizándose con rapidez la situación hemodiná- mica. En algunos pacientes, estas respuestas son inadecuadas, y al ponerse en pie se produce una reducción de la presión arterial y del flujo cerebral, que pueden pro- ducir visión borrosa, mareos, vértigo e incluso pérdida de conocimiento. Este cuadro, denominado hipotensión pos- tural u ortostática, puede deberse a que la acumulación de sangre venosa en los miembros inferiores sobrepasa la capacidad de la bomba muscular para revertirla, a lesiones de las vías y centros que regulan los mecanismos neuro- humorales compensadores o tener un origen iatrogénico, como consecuencia de la administración de fármacos que alteran los mecanismos hemodinámicos compensadores. Así, los fármacos bloqueantes de los ganglios simpáticos o de los receptores �-adrenérgicos pueden producir hipoten- sión postural, sobre todo al comienzo del tratamiento. El riesgo de hipotensión postural se acentúa en pacientes con varices muy marcadas, al hacer ejercicio y en ambientes cálidos. RETORNO VENOSO Tres son los factores que facilitan el retorno venoso hacia el corazón (Fig. 39.4). La función de bomba cardíaca. Cuando disminuye la presión de la aurícula derecha se produce un incremen- to del retorno venoso. Esto es lo que sucede en dos momentos del ciclo cardíaco: al comienzo de la fase de eyección rápida ventricular, cuando el plano valvular se desplaza hacia el ápex cardíaco, y durante la fase de llena- do rápido ventricular. Ambos momentos corresponden, respectivamente, a los valles x e y del pulso venoso (Fig. 39.2). Por el contrario, el retorno venoso disminuye al final de la fase de llenado auricular, justo antes de la aper- tura de la válvula tricúspide, y durante la fase de contrac- ción auricular. Los movimientos respiratorios (bomba respirato- ria). Durante la inspiración, aumenta el volumen del tórax y la presión intratorácica disminuye hasta –0.8 kPa (–6 mm Hg), lo que mantiene las venas intratorácicas (cavas) abiertas y ejerce un efecto de succión que acelera la entra- da de sangre en el tórax hacia la aurícula derecha. Asimis- mo, el descenso del diafragma durante la inspiración aumenta la presión intraabdominal, lo que también facilita el flujo venoso hacia la aurícula derecha. Este aumento del retorno venoso aumenta la presión telediastólica del ven- trículo derecho, lo que siguiendo la ley de Starling aumen- ta su volumen latido. Al mismo tiempo, la expansión de los pulmones aumenta la capacidad de los vasos pulmonares, 532 F I S I O L O G Í A D E L S I S T E M A C A R D I O VA S C U L A R retorno venoso volumen y presión diastólica final ventricular presión venosa tono SNS Movimientos respiratorios (inspiración) Bomba cardíaca Bomba muscular Vasoconstricción venosa Figura 39.4. Factores que determinan el retorno venoso.
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