Chopita - Cardio 2

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CARDIOVASCULAR II
PROPIEDADES CARDIACAS 
Excitabilidad BATMOTROPISMO
Automatismo CRONOTROPISMO
Conductibilidad DROMOTROPISMO
Contractilidad INOTROPISMO
Relajación LUSITROPISMO
La conductibilidad (dromotropismo) varía con las zonas del corazón, logra la contracción asincrónica del mismo, es decir, produce un retardo en las zonas de este. El retardo no debe ser muy grande, sino puede significar que hay un bloqueo.
	CONDUCTIBILIDAD
	ZONA
	M/s
	Miocardio auricular
	1.0
	Fibras internodales
	1.5
	Nódulo AV
	0.05
	Haz de His
	1.0 - 1.5
	Fibras de Purkinje
	2.0 – 4.0
	Miocardio Ventricular
	0.3 – 0.4
La relajación (lusitropismo) consiste en la remoción del calcio citosolico, esto se logra por: 
-Bomba cisternal (la cual es inhibida por la fosfolambam).
-Bomba sarcolemica.
-Intercambiador Na+/Ca2+
RUIDOS CARDÍACOS:
Son vibraciones que se grafican por un fonocardiograma.
La apertura de las válvulas es un proceso relativamente lento que normalmente no hace ruido; sin embargo, en el cierre de las válvulas, los velos de las mismas y los liquidos circundantes vibran bajo la influencia de los cambios súbitos de presión, generando un sonido que viaja en todas direcciones a través del tórax.
Cuando se contraen los ventrículos primero se oye un ruido que está producido por el cierre de las válvulas AV (primer ruido cardíaco). Cuando se cierran las válvulas aorticas y pulmonar al final se la sístole se oye un ruido seco y rápido (segundo ruido cardíaco).
Un corazón normal con un estetoscopio se oye como “lub, dub, lub, dub”. El “lub” se asocia al cierre de las válvulas auriculoventriculares (AV) al comienzo de la sístole y el “dub” se asocia al cierre de las válvulas semilunares (aortica y pulmonar) al final de la sístole.
El “lub” es el primer tono y el “dub” es el segundo tono, porque se considera que el ciclo de bombeo normal del corazón comienza cuando se cierran las válvulas AV al inicio de la sístole ventricular.
Las causas de estos ruidos son la vibración de las válvulas tensas inmediatamente después del cierre junto a la vibración de las paredes adyacentes del corazón y los vasos mayores que rodean al corazón.
Primer tono:
Para generar el primer tono, la contracción de los ventrículos causa primero un flujo retrogrado brusco de la sangre contra las válvulas AV (tricúspide y mitral) provocando su cierre y protrusión posterior. 
Ocurre al inicio de la fase isométrica sistólica.
Mide 0,14 segundos y tiene una frecuencia de 37 Hertz.
La tirantez elástica de las cuerdas tendinosas y de las válvulas provoca entonces el retroceso de la sangre hasta que rebota hacia adelante otra vez contra el ventrículo respectivo, lo que hace que la sangre y las paredes ventriculares (y también las válvulas tensas) vibren y provoquen una turbulencia sonora en la sangre.
Entonces: origen del ruido: Vibraciones por distensión de la aorta y la pulmonar, contracción del musculo ventricular y vibraciones residuales.
AUMENTA DE INTENSIDAD AL AUMENTAR EL INOTROPISMO Y LA CONTRACTILIDAD AUMENTA LA PRESION LO QUE AUMENTA TAMBIEN LA INTENSIDAD
Segundo tono:
Consecuencia del cierre súbito de las válvulas semilunares al final de la sístole, al comienzo de la fase isométrica diastólica. Cuando las válvulas semilunares se cierran hacen protrusión hacia los ventrículos y su estiramiento elástico hace retroceder la sangre hacia las arterias, provocando un periodo breve de reverberación de la sangre que entra y sale entre las paredes de las arterias y las válvulas semilunares y también entre esas válvulas y las paredes ventriculares.
Mide 0,12 segundos; es más corto ya que las válvulas semilunares están más tensas que las AV por lo que vibran durante menos tiempo.
El segundo tono, normalmente tiene una frecuencia mayor (50 Hertz) que el primero, esto se debe a:
1) La tensión de las válvulas semilunares comparadas con las AV, mucho menos tensas.
2) El mayor coeficiente de elasticidad de las paredes arteriales rígidas que proporcionan las cámaras vibratorias principales del segundo tono, comparado con las cámaras ventriculares mucho menos elásticas y más holgadas, que proporcionan el sistema vibratorio del primer tono.
AUMENTA DE INTENSIDAD CON EL AUMENTO DE PRESION ARTERIAL Y AUMENTO DE PRESION EN LA AORTA Y EN LA PULMONAR.
Tercer tono:
Débil y retumbante, no se oye a la auscultación, al comienzo del tercio medio de la diástole. Dura 0,1 segundo (por distensión de paredes ventriculares).
Este tono se genera por la oscilación de la sangre que entra y sale entre las paredes de los ventrículos a partir de la sangre que entra acelerada desde las aurículas.
La razón por la cual el tercer tono cardiaco no aparece hasta el tercio medio de la diástole es que en la parte inicial de la diástole los ventrículos no están suficientemente llenos como para crear una cantidad ni siquiera pequeña de la tensión elástica necesaria para la reverberación.
Cuarto tono (o tono cardiaco auricular):
Casi nunca se oye, debido a su debilidad y baja frecuencia. Dura 0,04 segundos y se da por contracción del miocardio auricular.
Este tono se produce cuando las aurículas se contraen y, presumiblemente, está provocado por la sangre que entra acelerada en los ventrículos, lo que inicia vibraciones similares a las del tercer tono cardiaco.
RESPIRACION:
La respiración tiene efectos sobre el corazón y el aparato circulatorio. Hay “marcapasos respiratorios” que inducen variaciones de la presión arterial sistémica en el mismo periodo que la frecuencia de la respiración.
Durante la inspiración, hay disminución de la presión intratorácica que provoca un aumento del retorno venoso auricular derecha, mientras que el retorno a la aurícula izquierda disminuye en forma transitoria como consecuencia del aumento de la capacidad vascular pulmonar.
Como resultado se da una reducción de la presión aortica que ocurre sobre todo en la inspiración temprana y normalmente termina hacia la mitad de la inspiración.
El aumento de resistencia vascular en la auricula derecha, aumenta la expulsión de ventrículo derecho lo que produce un retraso del cierre de sigmoidea pulmonar. “DESDOBLAMIENTO FISIOLOGICO DEL SEGUNDO RUIDO CARDIACO”.
El aumento de la presión negativa en la cavidad torácica y hace que la sangre en la cavidad vuelva al corazón (aumenta el retorno venoso a la auricula derecha) y el aumento en sangre del ventrículo derecho hace tardar a la valvula sigmoidea pulmonar en cerrar, lo que se oye como “dub drup” y en reposo es patológico.
Inspiracion Aumento de Fc
Espiracion Aumento de presión intratoracica Aumento del retorno venoso a la AI Aumento de VDF (volumen diastólico final) (ventrículo izquierdo) Por ley de Starling: Aumento de Ds Aumento de PA REFLEJO PRESORRECEPTOR (más adelante explicado) BRADICARDIA.
GASTO CARDIACO:
El gasto cardiaco o “volumen minuto cardiaco” es el volumen de sangre expulsado durante un minuto por el ventrículo izquierdo (o derecho, es lo mismo) en respuesta a las demandas metabólicas del organismo.
Durante ejercicio o esfuerzo aumenta, con el reposo disminuye. También varía con el metabolismo del organismo, la edad y el tamaño.
 VMC = DS x FC
DS Descarga sistólica Volumen de sangre que expulsa del ventrículo a expensas del inotropismo (1-2 ml/Kpv).
FC Frecuencia cardíaca Número de pulsaciones (sístoles) en 1 minuto.
· Volumen residual: Volumen de sangre que contiene el ventrículo al final de la sístole.
El retorno venoso es la cantidad del flujo sanguíneo que vuelve desde las venas hacia la aurícula derecha por minuto. El retorno venoso y el gasto cardíaco deben ser iguales entre si, excepto durante algunos latidos cardiacos que se producen cuando la sangre se almacena o elimina temporalmente del corazón y los pulmones.
En el ejercicio, el aumento intenso del metabolismo en los músculos esqueléticos activos actúa directamente en las arteriolas musculares para relajarlos y permitir el acceso adecuado del oxígeno y otros nutrientesnecesarios para mantener la contracción muscular. Así, se produce un descenso importante de la resistencia periférica total, lo que normalmente también disminuiría la presión arterial, no obstante, el sistema nervioso lo compensa inmediatamente: provocando la constricción de las venas grandes y el aumento de la frecuencia y de contractilidad del corazón. 
Todos estos cambios, en conjunto, actúan aumentando la presión arterial por encima de lo normal, por lo que a su vez empuja aún más el flujo sanguíneo a través de los músculos activos.
VOLUMEN TELEDIASTOLICO (Es lo mismo que VDF): 
Durante la diástole, el llenado normal de los ventrículos aumenta el volumen de cada uno hasta aproximadamente 110 a 120 ml (en el humano), este volumen se lo denomina “volumen telediastólico”; es decir, es el volumen de sangre en el ventrículo al final de la diástole.
Luego, a medida que los ventrículos se vacían durante la sístole, el volumen disminuye a aproximadamente 70 ml, lo que se denomina “volumen sistólico” y el volumen restante que queda en cada uno de los ventrículos (40-50 ml) se lo denomina “volumen telesistólico” (es lo mismo que el volumen residual).
La fracción del volumen telediastolico que es propulsada se denomina “fracción de eyección” que habitualmente es igual al 60% aproximadamente.
Precarga:
Tensión que se genera por la extensión a la cual se distiende las fibras del musculo cardiaco antes de contraerse; es decir, la tensión que soportan las paredes ventriculares al final de la diástole (presistole). Aumenta proporcionalmente con el retorno venoso; también es determinado por la distensibilidad y la intensidad de la presistole.
Si aumenta, aumenta el volumen diastólico final (aumenta la recaptacion de calcio que aumenta el lusitropismo y el volumen telediastolico).
Poscarga:
Resistencia que la sangre debe vencer para ser expulsada del corazón; es decir la tensión que soportan las paredes ventriculares durante la fase de expulsión.
El menor diámetro de la aorta debido a formaciones ateroescleróticas genera aumento de la postcarga.
Está determinada por: la geometría ventricular, la impedancia o resistencia aortica durante la expulsión y la resistencia periférica).
Ley de La Place Tension = Presion x Radio / 2 espesor
Disminuye descarga sistólica aumenta la poscarga
Aumenta el O2, ATP y Ca2+ (SN simpático) Aumenta inotropismo Aumenta descarga sistólica Aumenta la poscarga (ya que aumenta la resistencia para mandar toda esa sangre).
DILATACION CARDIACA (INSUFICIENCIA CARDIACA TERMINAL):
Una insuficiencia cardíaca es el fracaso del corazón para bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades del organismo.
El aumento de:
· Presion intraventricular
· Radio ventricular
Y disminución de:
· Espesor miocárdico
Generan un aumento en la poscarga.
El tratamiento a seguir es: Disminuir la precarga (Ej: con un diurético), disminuir la poscarga (disminuir la resistencia, por ejemplo con un inhibidor de ECA), disminuir el cronotropismo (Ej: Propanolol, antagonista β1 relajamos), aumentar el inotropismo (por bomba Na+/K+) y controlar las disrritmias.
REGULACION DE LA FUNCION CARDIACA:
Hipotálamo Anterior Bradicardia y vasodilatación.
 Posterior Taquicardia y vasoconstricción.
Los mecanismos básicos mediante los que se regula el volumen que bombea el corazón son:
1. Regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios del volumen de la sangre que fluye hacia el corazón.
2. Control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el sistema nervioso autónomo.
Aumentando el centro acelerador a nivel hipotalámico (temperatura, emociones, ansiedad, etc.) se producen los reflejos de Bainbridge, presorreceptor, quimiorreceptor.
NODULOS SA y AV:
El corazón está dotado de un sistema especial para:
1. Generar impulsos eléctricos rítmicos para producir la contracción rítmica del musculo cardiaco.
2. Conducir estos estímulos rápidamente por todo el corazón.
Cuando este sistema funciona normal, las aurículas se contraen 1/6 de segundo antes de la contracción ventricular, lo que permite el llenado de los ventrículos antes de que bombeen la sangre a través de los pulmones y de la circulación periférica.
El Nódulo sinusal (o sinoauricular SA) es una banda elipsoidea, aplanada y pequeña de musculo cardiaco especializado en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha. Controla la frecuencia del latido de todo el corazón (célula marcapaso).
Las fibras de este nódulo casi no tienen filamentos musculares contráctiles pero si se conectan directamente con las fibras musculares auriculares; de modo que todos los potenciales de acción que comienzan en el nódulo SA se propagan inmediatamente hacia la pared del musculo auricular.
Junto con el nódulo AV; contiene receptores M2 (parasimpático) y beta 1 (simpático) AMpc influjo de ca/na aumento crono y dromo.
Luego del potencial de acción, en este nódulo se produce una hiperpolarizacion producto de los canales de potasio abiertos unas décimas de segundos más; esta hiperpolarizacion disminuye tanto el cronotropismo como el dromotropismo.
El potencial de acción se propaga por toda la masa auricular y llega al nódulo AV (auriculo ventricular); localizado en la pared posterolateral de la aurícula derecha, detrás de la válvula tricúspide. Este Haz AV penetra en el tejido fibroso y se dirige hasta abajo por el tabique interventricular hasta el vértice del corazón; luego se divide en las ramas izquierda y derecha que luego se subdividen en ramas más pequeñas progresivamente.
El sistema de conducción auricular está organizado de modo que el impulso cardiaco no viaje desde las aurículas a los ventrículos demasiado rápido, este retraso de tiempo le permite a las aurículas vaciar su sangre hacia los ventrículos antes de que comience la contracción ventricular.
El retraso (de 0,16 segundos en total) de transmisión se produce principalmente en el nódulo AV y en sus fibras de conducción adyacentes. Histologicamente se debe a la disminución del número de uniones de hendidura entre las células sucesivas de las vías de conducción, de modo que hay una gran resistencia a la conducción de los iones excitadores desde una fibra hasta la siguiente.
Una característica especial del nódulo AV es la imposibilidad de que los potenciales de acción viajen retrógradamente desde los ventrículos hacia las aurículas (evitando reentrada de impulsos cardiacos).
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO:
La eficacia de la función de bomba del corazón también está controlada por los nervios simpáticos y parasimpáticos (vagos). 
Simpático:
Los nervios simpáticos se distribuyen en todas las regiones del corazón. Aumenta la actividad global del corazón.
La estimulación simpática intensa puede aumentar la frecuencia cardíaca (o “aumentar la frecuencia de descarga del nodulo sinusal” es lo mismo). También aumenta la velocidad de conducción, nivel de excitabilidad de todas las porciones del corazón y la fuerza de la contracción cardiaca hasta el doble de lo normal, aumentando de esta manera el volumen de sangre que se bombea y aumentando la presión de eyección.
Así, la estimulación simpática puede aumentar el gasto cardiaco máximo hasta dos o tres veces.
Por el contrario, la inhibición de los nervios simpáticos del corazón puede disminuir la función de bomba del corazón; cuando la actividad del SNp disminuye por debajo de lo normal, se produce reducción tanto de la frecuencia cardiaca como de la fuerza de la contracción del musculo ventricular, reduciendo de esta manera el nivel de bombeo cardíaco hasta un 30% por debajo de lo normal.
Parasimpático:
La estimulación intensa de estos nervios parasimpáticos que llegan al corazón reduce la frecuencia del ritmo del nódulo SA y reduce la excitabilidad de las fibras de la unión AV entre la musculatura auricular y el nodulo AV; retrasando de esta manera la transmisión del impulso cardiaco hacia los ventrículos.
Puede interrumpir el latido cardiaco durante algunos segundos pero después el corazón habitualmente “escapa”y late a una frecuencia de 20 a 40 lat/min mientras continua la estimulación parasimpática. Por ello, puede reducir la fuerza de contracción del musculo cardiaco en un 20 o incluso un 30%. 
Es decir, puede interrumpir completamente la excitación rítmica del nódulo SA o puede bloquear completamente la transmisión del impulso cardiaco desde las aurículas hacia los ventrículos a través del nódulo AV.
Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurículas (en los nódulos SA y AV) y no mucho en los ventrículos, esto explica el efecto de principalmente sobre la reducción de la frecuencia cardiaca en lugar de reducir mucho la fuerza de contracción del corazón. Sin embargo, la gran disminución de la frecuencia cardiaca, combinada con una ligera reducción de la fuerza de la contracción cardiaca, puede reducir el bombeo ventricular en un 50% o más.
REGULACION REFLEJA Y HORMONAL DEL CORAZON Y LA CIRCULACION:
Los mecanismos de control responsables del mantenimiento de la presión arterial pueden dividirse en:
-Procesos a corto plazo: Efectivos en segundos a horas, predominantemente nerviosos, e involucran receptores en el corazón y los vasos sanguíneos para detectar la presión arterial y el sistema nervioso autónomo para regular la función cardiaca y el diámetro arteriolar.
-Procesos a largo plazo: Efectivos de días a semanas; predominantemente hormonas y renales. Regulan la resistencia arterial y el volumen sanguíneo. 
Ambos sistemas tienen control por retroalimentación negativa y tienen muchas propiedades en común con otros sistemas de control biológicos que regulan diversas funciones corporales.
-Control por Barorreceptores:
Los barorreceptores están en los senos carotideos y el cayado aórtico (en la túnica adventicia) y son responsables del sistema de control de la presión arterial altamente efectivo. Esto consiste en receptores de estiramiento ubicados en paredes vasculares que envían información del nivel de presión arterial hacia el sistema nervioso central el cual, a su vez, envía impulsos eferentes hacia el aparato cardiovascular, el cual entonces altera la presión arterial.
Los impulsos generados en los barorreceptores inhiben el tono de los nervios vasoconstrictores y excitan la nervacion vagal del corazón, produciendo vasodilatación, venodilatacion, hipotensión, bradicardia y disminución del gasto cardiaco.
Esto pasa si hago presión por arriba de los barorreceptores, ya que registran alta de presión y tienden a disminuirla.
A medida que la presión media dentro del seno carotideo aumenta en forma progresiva con la presión del pulso constante, la frecuencia de descarga nerviosa aumenta hasta que se vuelve continua. Allí, con un nivel fijo de presión media, el aumento de impulsos por segundo aumenta a medida que la presión del pulso aumenta.
El aumento de la frecuencia cardiaca precede al aumento de la presión arterial; es decir, a medida que aumenta la presión en el cayado aórtico, aumenta la frecuencia en los barorreceptores en el cayado aórtico, lo cual reduce la respuesta de las neuronas bulbares ligadas a la actividad de los senos carotideos.
Los barorreceptores no detectan presiones por debajo de los 50 mmHg y por lo tanto, las alteraciones de la presión arterial por debajo de ese nivel pueden no producir cambios en la emisión de impulsos por los barorreceptores.
Así también, el pinzamiento de las carótidas es una práctica que evidencia la acción de los barorreceptores. El pinzamiento de estas por arriba de los barorreceptores hace que estos mismos detecten presión alta y tiendan a querer disminuirla; en cambio, pinzar por debajo de ellos hace que los mismos registran una presión baja y tiendan a querer elevarla.
-Control por Quimiorreceptores: (los periféricos, los centrales están en el SNC).
Responden a alteraciones de su medioquimico.
-Grupo 1 (arteriales): En los cuerpos carotideos y aórticos y responden a alteraciones fisiológicas de PH y los gases en sangre como las presiones parciales de dióxido de carbono, iones hidrogeno y oxígeno en sangre.
-Grupo 2 (cardiopulmonares): En el corazón y los pulmones y es sensible a cantidades muy pequeñas de sustancias como los alcaloides del veratro, fenilguanidina, nicotina, bradiquinina y la capsaicina (todas son sustancias que estimulan diversas terminaciones vagales aferentes en el corazón, los pulmones y los grandes vasos).
La estimulación de estos receptores (cardiopulmonares) induce vasodilatación e hipotensión por la eliminación del tono simpático.
Con la respiración controlada, los efectos cardiacos principales de la estimulación de los quimiorreceptores arteriales consisten en una bradicardia profunda, disminución de la conducción y una disminución de la contractilidad cardiaca.
 La bradicardia disminuye mucho con la atropina. En el centro respiratorio, producen taquipnea.
COMO EFECTO SECUNDARIO La hipercapnia (ppCo2 > 40 mmHg) y la acidosis estimulan los quimiorreceptores centrales (en el centro bulbar) y producen taquicardia, por efecto de Bainbridge.
Si hay sangre hipoxica, los cuerpos aórticos y carotideos provocan una respuesta direccionalmente opuesta, causa un aumento de la frecuencia cardiaca y la función ventricular. La perfusión de los cuerpos aórticos con sangre hipoxica e hipercápnica produce el mismo grado de vasoconstricción que la perfusión de los cuerpos carotideos.
Los receptores son sensibles a sustancias endógenas como las prostaglandinas, serotonina, ácido láctico y bradiquinina; las cuales pueden ser liberadas por el miocardio durante la hipoxia y la isquemia.
Reflejo de Bainbridge:
La venoclisis rápida de sangre o solución salina a los animales anestesiados produce una aceleración de la frecuencia cardiaca cuando está es inicialmente baja. El reflejo compite con disminución de la frecuencia cardiaca mediada por barorreceptores producida por la expansión del volumen y esta disminuido o ausente cuando la frecuencia cardiaca inicial es alta.
-Aumenta el retorno venoso a la auricula derecha Aumenta PVC Receptores de estiramiento en la AD Inhibicion del tono simpático Taquicardia.
Reflejo de Cushing:
La hipoxia y la hipercapnia estimulan directamente el área vasomotora, aunque el efecto directo de la hipoxia es pequeño. Cuando la presión intracraneal se eleva (P intracraneal > 33 mm Hg), la circulación sanguínea al centro vasomotor disminuye a la hipoxia local y la hipercapnia aumentan su descarga.
 El alza resultante de la presión arterial tiende a restablecer el flujo sanguíneo en el bulbo.
El alza de presión arterial causa una disminución refleja de la frecuencia cardiaca a través de los barorreceptores arteriales y es por eso que característicamente se observa bradicardia, en lugar de taquicardia, en pacientes con presión intracraneal aumentada.
· P intracraneal > 33 mm Hg VC de arterias Isquemia (no llega sangre ni O2) Hipoxia e hipercapnia Centro VC VC Hipertension arterial presorreceptores Bradicardia.
(La hipertensión arterial aumenta el flujo cerebral lo que sirve a la isquemia).
ARRITMIA CARDIACA RESPIRATORIA: “BETI”
“BE” Bradicardia – Espiratoria.
“TI” Taquicardia – Inspiratoria.
· Reflejo presorreceptor “BE” Espiracion Aumenta la presión intratorácica Aumenta el retorno venoso Aumenta el VDF Ley de Starling Aumento de DS Aumento de PA reflejo presorreceptor Bradicardia.
· Reflejo de Bainbridge “TI” Inspiracion Disminuye la presión torácica Aumenta el retorno venoso a la AD Reflejo de Bainbridge Taquicardia.
VOLUMEN DIASTÓLICO:
Esta determinado por:
	
PRECARGA
	RETORNO VENOSO
	
	DISTENDIBILIDAD
	
	PRESISTOLE
	LUSITROPISMO
	RECAPTACION DE Ca++
DESCARGA SISTÓLICA:
Está determinada por:
	POSCARGA
	GEOMETRIA VENTRICULAR
	
	IMPEDANCIA AORTICA
	
	RESISTENCIA PERIFÉRICA
	INOTROPISMO
	SNA
	
	REG. HETEROMETRICA
	
	REG. HOMEOMETRICA
DS= Inotrop x Precarga / Poscarga Ds= VDF – Vol residual
REGULACION DE LA RESISTENCIA PERIFERICA:
1. Nerviosa:
2. Sistémica hormonal:
3. Endotelial: Endotelina (vasocontrictora).
4. Autorregulación:
a) Miógena:
 PorVC que estira la fibra y produce el influjo de calcio Aumenta la presión Aumenta resistencia
b) Tisular:
Disminuye el flujo y aumenta la presión hidrostática intersticial, luego también la capilar, el flujo general y la presión Aumenta la resistencia.
c) Metabólica:
Por VD Aumentan los metabolitos locales, disminuye el flujo y disminuye la presión Disminuye la resistencia.
La hipercapnia, acidosis y la hipoxemia estimulan los quimiorreceptores centrales que promueven el centro vasoconstrictor y aumentan la resistencia periférica.
A su vez, la hipoxemia estimula los quimiorreceptores periféricos y los centros: respiratorios (taquipnea), vasomotor (VC) y cardioinhibidor (Bradicardia).
VASODILATACION ARTERIOLAR NERVIOSA:
1. Musculo esquelético: a-Simpático colinérgicas b-Adrenergicas β2.
2. Glándulas digestivas: a- Parasimpatico (VII, IX, X) b- Vasodilatacion indirecta (VIP).
3. Genitales: a- Parasimpatico (nervios pélvicos) b-Vasodilatacion indirecta (ON).
4. Cutánea: a- Vías sensitivas b-Reflejo axónico antidrómico (Sustancia P).
VD Bajan la RP β adrenérgicos, ON, Adenosina, Bradicinina, PGI2, Histamina, PNA, K+, H+, CO2, ACh (Musq esq), VIP, Sustancia P.
El PNA Guanilciclina GMPc VD / Aumento de FG y disminución de: Reabsorcion de sodio, SRAA, HAD. DISTENSION AURICULAR.
STANLEY SARNOFF:
Publico dos teorías de regulación: heterométrica de la descarga sistólica (junto a Starling) y homeométrica de la descarga sistólica (juno a Anrep, otro de por ahí).
· Regulación heterométrica de la descarga sistólica:
Si aumenta la precarga Aumenta el VDF Hay estiramiento de fibras e influjo de calcio Aumenta el inotropismo Aumenta la DS.
· Regulación Homeométrica de la descarga sistólica:
El aumento del inotropismo sin variación de la presión venosa o del tamaño ventricular NO se observa en animales sanos.
Aumenta la poscarga disminuye la DS Aumenta el RV Aumenta el inotropismo (pero con VDF normal) Aumenta la DS.
	
HIPOXIA
	ARTERIOLAS SISTÉMICAS
	ARTERIOLAS PULMONARES
	
	Disminución de ATP, canales de K+ ATP dependientes, aumento eflujo de K+, hiperpolarizacion VD sistémica.
	Canales de K+ sensibles a la hipoxia, disminución del eflujo de K+, influjo de calcio, despolarización VC pulmonar.
PA= VMC x PRT
VMC= FC x DS
DS= VR x VDF
PRT= n xlx8 /π xr4