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ponibilidad de oxígeno (y quizá otros nutrientes) se acom- paña de la formación o el aumento de una sustancia rela- jante del músculo liso vascular que difunde a los vasos precapilares produciendo vasodilatación y el consiguiente aumento de flujo. Entre dichas sustancias vasodilatadoras, se han propuesto el CO2, los hidrogeniones, los iones pota- sio, el lactato, la adenosina, el ADP y la histamina. Es de destacar el importante papel vasodilatador de la adenosina, sobre todo en la regulación del flujo sanguíneo coronario. Cuando éste es escaso, las células musculares del miocar- dio liberan adenosina, que actúa sobre los vasos coronarios precapilares produciendo su dilatación y un aumento del flujo sanguíneo. De igual modo, cuando el trabajo y el metabolismo miocárdicos aumentan, se consume una mayor cantidad de oxígeno y se degrada mayor cantidad de ATP, que resulta en la formación aumentada de adeno- sina y la consiguiente vasodilatación coronaria y aumento del flujo sanguíneo. Se ha propuesto también que la ade- nosina podría ser un vasodilatador principal en la regula- ción del flujo sanguíneo en el músculo esquelético y, quizá, en otros tejidos. Aunque no se sabe con certeza cuál o cuáles son los principales factores tisulares vasodilata- dores, probablemente sea la combinación de las acciones vasodilatadoras de diversos agentes la responsable del aumento del flujo sanguíneo cuando disminuye la disponi- bilidad de oxígeno o aumenta la actividad metabólica de un tejido. La teoría vasodilatadora es la mejor aceptada; sin embargo, se ha propuesto que la carencia de oxígeno podría ser una causa para que se produjese una vasodilata- ción. El oxígeno es necesario para la contracción del múscu- lo liso vascular, por tanto si no se produce un aporte adecuado, cabría pensar que se podría producir una relaja- ción de éste. Por ello, la deficiencia relativa de oxígeno producida por un aumento de su utilización como conse- cuencia del aumento de la actividad metabólica tisular se acompañaría de una vasodilatación que produciría un aumento del flujo compensador de la situación. Por el con- trario, cuando la concentración de oxígeno en el tejido se elevase por encima de un cierto nivel se produciría una contracción que reduciría el aporte sanguíneo al tejido. Además, se ha propuesto que la carencia relativa de otros nutrientes, además del oxígeno, como la glucosa, ciertos aminoácidos o ácidos grasos, podría asimismo ser respon- sable de una vasodilatación compensadora. A la vista de lo dicho anteriormente, se podría proponer que la combina- ción de todos los mecanismos propuestos sería la causa de la regulación local del flujo sanguíneo en los tejidos. Procesos intrínsecos de regulación del flujo sanguíneo tisular Entre los procesos locales de regulación del flujo san- guíneo cabe destacar la autorregulación del flujo, la hipe- remia activa y la hiperemia reactiva. Autorregulación El aumento agudo de la presión de perfusión de un tejido se acompaña, de manera inmediata, de un aumento del flujo sanguíneo siguiendo la curva A de la Figura 41.3. Sin embargo, en la mayoría de los tejidos, en menos de un minuto el flujo tiende a normalizarse y se adapta a la cur- va B. Este retorno del flujo a la normalidad durante el aumento de la presión de perfusión se denomina autorre- gulación del flujo sanguíneo, que representa la tendencia a mantener el flujo local relativamente constante cuando cambia la presión de perfusión. El mantenimiento del flu- jo sanguíneo, hasta cierto punto independiente de los cam- bios que puedan ocurrir en la presión arterial, es sumamente ventajoso para el funcionamiento adecuado de los tejidos, y especialmente para órganos vitales como el cerebro y el corazón. Por eso, no todos los tejidos tienen la misma capacidad y eficiencia autorreguladora, siendo el cerebro, el corazón y el riñón los órganos que tienen una mayor capacidad de autorregulación, y la piel y los pulmo- nes los que menos tienen. Analizando la figura se observa como en un rango de presiones entre 70 y 180 mm Hg el flujo sanguíneo aumenta poco relativamente, mientras que la presión de perfusión se ha elevado más de 100 mm Hg. Este es el denominado rango de autorregulación, que tam- bién es diferente en cada tejido y tiende a cubrir aquel ran- go de presiones más adecuadas para el funcionamiento correcto de un órgano o tejido. Por debajo de 70 mm Hg el flujo disminuye, y por encima de 180 mm Hg aumenta más marcadamente siguiendo los cambios de presión de perfu- sión. Por tanto, se puede definir la autorregulación del flu- jo sanguíneo local como una respuesta activa y rápida de la pared de los vasos, que aumentan o disminuyen su secre- ción, y con ello su resistencia, para mantener el flujo san- guíneo dentro de un nivel de normalidad a pesar de cambios en la presión de perfusión. El fin último de la autorregula- ción del flujo sanguíneo es mantener estable la presión 548 F I S I O L O G Í A D E L S I S T E M A C A R D I O VA S C U L A R Fl uj o sa ng uí ne o (x n or m al ) Tasa de metabolismo (x normal) 4 3 2 1 0 0 1 3 42 5 6 7 8 Figura 41.2. Relación entre la tasa metabólica y el flujo sanguí- neo tisular.
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