FISIOLOGÍA HUMANA-578

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capilar, de manera que se pueda establecer un intercambio
de gases y nutrientes adecuado, que no existiría si se pro-
dujesen fluctuaciones importantes de la presión. 
Se han propuesto dos teorías para explicar cómo se
produce la autorregulación del flujo sanguíneo, la teoría
metabólica y la teoría miógena. La primera se basa en los
principios señalados anteriormente, de manera que cuando
la presión de perfusión se eleva se produce un aumento de
flujo que aporta un exceso de oxígeno y de nutrientes, y
produce un lavado rápido de sustancias vasodilatadoras
producidas por el metabolismo tisular (CO2, ADP, hidro-
geniones, adenosina, etc.). Esta situación provocará, al
cabo de pocos segundos, una cierta vasoconstricción que
disminuirá el exceso de flujo producido inicialmente. Por
el contrario, la disminución de la presión de perfusión pro-
ducirá una cierta carencia relativa de oxígeno y una acu-
mulación de los metabolitos tisulares, produciéndose por
ello una vasodilatación que volverá a aportar el flujo de
sangre para compensar la situación. 
La teoría miógena se basa en que el aumento de la
presión de perfusión produce la distensión de la pared
vascular y un aumento de flujo sanguíneo; sin embargo, de
manera casi refleja se produce una contracción del múscu-
lo liso, que reduce la sección de los vasos y tiende a dis-
minuir el flujo inicialmente incrementado. A presiones de
perfusión bajas, el grado de distensión de la pared es
menor, el músculo liso se relaja y se produce un aumento
del flujo. El mecanismo subyacente a la teoría miógena se
basa en que las fibras musculares lisas tienen mecanorre-
ceptores sensibles a la distensión, cuya activación se
acompaña de cambios en el potencial de membrana y
cambios en la conductancia al calcio, y las consiguientes
modificaciones de la concentración intracelular de este
catión, de las que depende la capacidad contráctil del
músculo liso. Es muy posible que la autorregulación del flu-
jo sanguíneo no se deba a un solo tipo de mecanismo, sino
que ambos, miógeno y metabólico actúen de forma com-
binada, e incluso que uno u otro puedan ser predominan-
tes en determinados territorios vasculares.
Hiperemia activa
Cuando un tejido aumenta su actividad metabólica,
como un músculo en ejercicio o el territorio gastrointesti-
nal en la fase digestiva, se produce una vasodilatación que
aporta más sangre al tejido. Este aumento se denomina
hiperemia activa. La teoría metabólica explica fácilmente
dicho aumento del flujo sanguíneo, ya que la acumulación
de metabolitos como el CO2, el lactato, el ADP y los hidro-
geniones, junto con la disminución relativa de oxígeno por
aumento de su consumo, producirá una vasodilatación 
que aumentará el flujo sanguíneo y compensará las nece-
sidades de nutrientes del tejido.
Hiperemia reactiva
Cuando el flujo sanguíneo a un tejido se interrumpe
durante segundos o minutos y posteriormente se reanuda, el
flujo excederá durante un tiempo el que había antes de la
oclusión. Este incremento de flujo se denomina hiperemia
reactiva, y su incremento y duración son proporcionales a
la duración de la oclusión. No todos los tejidos presentan el
mismo nivel de respuesta a la interrupción del flujo; 
el corazón y el cerebro tienen una respuesta elevada, el
músculo esquelético media, y la piel reducida. Los meca-
nismos responsables de la hiperemia reactiva son similares
a los descritos anteriormente. La interrupción del flujo san-
guíneo provoca en el tejido la falta de oxígeno y nutrientes,
y la acumulación de metabolitos; ambos factores produci-
rán una relajación del músculo liso en los vasos del tejido
sin aporte de sangre, que crea las condiciones adecuadas
para que se produzca una vasodilatación exagerada en el
momento en que se desbloquee el riego sanguíneo.
Papel principal del óxido nítrico en la 
regulación del flujo sanguíneo local
Los mecanismos locales que regulan el flujo tisular
sólo pueden dilatar los vasos precapilares pequeños situa-
dos en el tejido, ya que las arterias de tamaño mediano que
aportan la sangre a estos vasos tisulares se encuentran en
zonas fuera de la influencia de los factores locales de regu-
lación. Si estas arterias más grandes que conducen la 
sangre a los tejidos no se vasodilatasen de manera conco-
mitante a la dilatación de las tisulares, las necesidades
locales de aumento de flujo se cubrirían de una manera
ineficaz. Sin embargo, esto no sucede, ya que existe un
mecanismo secundario a la vasodilatación de los vasos
tisulares que dilata las arterias de mediano tamaño. El
aumento de flujo como consecuencia de la vasodilatación
tisular produce un aumento de las fuerzas de fricción, ciza-
llamiento y rozamiento sobre las células endoteliales que
R E G U L A C I Ó N D E L F L U J O S A N G U Í N E O E N L O S T E J I D O S 549
(A) Agudo
Presión arterial (mm Hg)
Fl
uj
o 
sa
ng
uí
ne
o 
(x
 n
or
m
al
)
(B) Largo
plazo
2.5
2.0
1.5
1.0
0.5
0
0 50 100 150 200 250
Figura 41.3. Curvas de autorregulación producidas por cambio
rápido (minutos) o lento de la presión arterial.