FISIOLOGÍA HUMANA-589

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te. Todo ello lleva a una vasoconstricción renal que se
acompaña de retención de sodio, aumento del volumen cir-
culatorio y, por tanto, del gasto cardíaco y la PA. Por últi-
mo, tanto el tromboxano A2 como la endotelina 1 y la
vasopresina parecen tener una importancia relativa en el
control de la resistencia periférica, y sólo en condiciones
de producción exagerada de estos factores podrían ser
relevantes como responsables de la elevación de la PA. 
El óxido nítrico (NO) derivado del endotelio es el
principal factor vasodilatador del organismo, y tiende a
equilibrar todas las acciones constrictoras, tanto nerviosas
como humorales, mediante su acción tónica. Además de su
acción para disminuir las resistencias periféricas, participa
en la regulación de la hemodinámica renal y en la excre-
ción de sodio, por lo que constituye el principal factor
hipotensor. Los otros factores vasodilatadores derivados
del endotelio, el factor hiperpolarizante (EDHF) y la pros-
taciclina, parecen desempeñar un papel muy poco relevan-
te en la regulación de las resistencias periféricas y de la
PA. Algunas prostaglandinas, como la PGE2, podrían tam-
bién tener un papel menor en la regulación de la PA
mediante su acción vasodilatadora y natriurética. Las qui-
ninas, que actúan a nivel local, tienen efectos vasodilata-
dores e inflamatorios. Sus acciones, en general, no son
directas sino mediadas por otros agentes como el NO, la
prostaciclina y algunas prostaglandinas. Su papel regula-
dor de la resistencia periférica total es poco importante, y
quizá puedan tener alguna importancia en la regulación del
tono vasomotor local en condiciones determinadas. Es
necesario mencionar los péptidos natriuréticos; su princi-
pal efecto es el aumento de la excreción de sodio y agua,
con la consiguiente disminución del volumen circulatorio.
El principal de estos péptidos es el péptido natriurético
auricular, ANP, mencionado anteriormente, y también son
importantes el BNP y CNP, con acciones natriurética y
vasodilatadora más débiles que el primero. Otros péptidos
con orígenes diversos, como los péptidos opiáceos, la neu-
rotensina y los péptidos intestinales vasoactivos, con dife-
rentes efectos sobre el tono vasomotor en varios territorios
vasculares, no tienen establecida todavía su participación
real en la regulación de la PA.
VARIACIONES FISIOLÓGICAS DE LA
PRESIÓN ARTERIAL
Variabilidad de la PA
La presión arterial no es constante ya que presenta
variaciones debidas al efecto del ciclo respiratorio, a la
oscilación de los sistemas nerviosos de control y a los rit-
mos de actividad-descanso, por lo tanto tiene variaciones
continuas momentáneas y un ritmo circadiano (Fig. 42.6).
El ciclo respiratorio da lugar a las denominadas ondas res-
piratorias de la PA. Estas ondas se deben a las comunica-
ciones existentes entre el centro respiratorio y el centro de
control cardiovascular del bulbo, así como a las variacio-
nes de presión intratorácica asociadas a los movimientos
respiratorios, que tienen efectos sobre el retorno venoso y
los receptores auriculares. Así, durante la respiración nor-
mal la PA aumenta y disminuye entre 4 y 6 mm Hg, y
durante la respiración forzada puede oscilar 20 mm Hg. 
Cuando se realiza un registro continuo de la PA se
observa que además de las pequeñas ondas respiratorias se
observan oscilaciones mayores entre 10 y 40 mm Hg, que
tienen lugar más lentamente que las anteriores (cada 7 a 10
segundos en el ser humano). Son las ondas vasomotoras
debidas a la oscilación de los mecanismos nerviosos de
control, principalmente de los reflejos barorreceptor y qui-
miorreceptor. Si se eleva la presión se excitan los barorre-
ceptores, se inhibe el SNS y unos segundos después se
reduce la PA. A su vez, la caída de la PA modifica la esti-
mulación de los barorreceptores, de manera que se vuelve
a activar el SNS que eleva la PA de nuevo. Esta elevación
inicia una nueva onda vasomotora. El sistema de los qui-
miorreceptores también puede oscilar y dar lugar a ondas
paralelas a las de los barorreceptores. Estas ondas son
560 F I S I O L O G Í A D E L S I S T E M A C A R D I O VA S C U L A R
Estrés Ejercicio Sueño
140
90
Figura 42.6. Variaciones circadianas de la presión arterial. Efecto del estrés, el ejercicio y el sueño.