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incluso más importantes que las dependientes de la oscila- ción del reflejo barorreceptor a PA medias entre 40 y 80 mm Hg, ya que a estas presiones el control de la PA por los quimiorreceptores es mayor que el de los primeros. En los períodos de sueño, habitualmente cae la PA, mientras que en los períodos de actividad se eleva. Esta diferencia está relacionada precisamente con la necesidad de mantener la PA más elevada para realizar la actividad física y la ausencia de dicha necesidad en la fase de sueño. El ritmo circadiano de PA se relaciona principalmente con el ritmo circadiano de la actividad simpática adrenérgica tanto nerviosa como adrenomedular. Los períodos de acti- vidad física y vigilia se asocian a una mayor actividad sim- pática, que produce un aumento de la frecuencia cardíaca y de la resistencia periférica, responsables de la elevación de la PA. Además del ritmo circadiano, la PA sufre fluc- tuaciones momentáneas que contribuyen a su variabilidad; éstas son debidas principalmente a modificaciones puntuales y agudas de los sistemas nerviosos de regulación, produci- das por agentes extrínsecos. Efectos de los factores ambientales, postura y actividad física El ritmo circadiano de la PA y sus valores normales están condicionados por factores externos como la edad, el sexo, aspectos socioculturales y otros. Numerosos estudios de población han demostrado que la PA aumenta con la edad. La causa parece ser debida a las alteraciones estruc- turales y funcionales de la pared arterial asociadas al enve- jecimiento, que condicionan un aumento de las resistencias periféricas. También el sexo tiene influencia sobre los niveles de PA. Las mujeres, en general, presen- tan cifras inferiores a las de los varones de la misma edad, hasta alcanzar la menopausia, cuando los valores de PA pueden ser incluso superiores a los de los varones. La cau- sa de esta diferencia parece ser debida a la acción vasodi- latadora de los estrógenos, que contribuyen de una manera importante a mantener una resistencia periférica más baja que en los varones. En cuanto a los factores socioculturales, se ha demos- trado que los individuos que viven en sociedades indus- trializadas o urbanizadas presentan cifras de PA superiores a las de aquellos que viven en países con modos de vida menos urbanizados o industrializados. Probablemente, el modo de vida, el tipo de alimentación (comida rápida más rica en sal, grasas saturadas, hiperproteica) y el mayor estrés, podrían ser la causa de estas diferencias. Cuando los individuos de zonas no industrializadas se trasladan a vivir a estas zonas muestran una clara tendencia a tener cifras de PA más elevadas que antes, e incluso superiores a la población autóctona de países industrializados. Los cambios posturales pueden afectar de manera importante a las cifras de PA debido a los cambios hemo- dinámicos y las adaptaciones circulatorias que se produ- cen. Cuando una persona pasa de la posición supina a la ortostática se produce una acumulación momentánea de la sangre en las extremidades inferiores por efecto de la fuerza de la gravedad, que reduce el retorno venoso y, como consecuencia, el gasto cardíaco. Para evitar la con- siguiente caída de la PA se produce una activación del barorreflejo que aumenta la frecuencia cardíaca y la vaso- constricción periférica. Esta capacidad de adaptación al cambio postural se ve reducida en el envejecimiento, en el que es relativamente frecuente encontrar la hipotensión ortostática. Como se ha mencionado anteriormente, el ejercicio modifica necesariamente la PA a través de diversas adap- taciones. Durante el ejercicio, e incluso antes de comenzar éste, se produce una elevación de la actividad simpática nerviosa y adrenomedular que es la causa de un aumento de la frecuencia cardíaca y del retorno venoso, que condi- ciona un aumento del gasto cardíaco y la elevación de la PA; asimismo, la activación simpática produce un aumen- to de la resistencia en la mayoría de los territorios vascu- lares que no están en ejercicio, lo cual contribuye también a mantener la PA elevada. BIBLIOGRAFÍA Antonaccio MJ. Cardiovascular Pharmacology. New York, Raven Press, 1984. Carretero OA, Scicli AG. Possible roles of kinins in circu- latory homeostasis. Hypertension 1981; 3:I4-I12. Cowly AW. Vasopressin and cardiovascular regulation. International review of Physiology. Baltimore, University Park Press, 1982. Donald DE, Shepherd JF. Autonomic regulation of the peri- pheral circulation. Annu Rev Physiol 1980; 42:429-430. Folkow B. Physiological aspects of primary hypertension. 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