FISIOLOGÍA HUMANA-594

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sin que existan capilares intermedios. En condiciones
fisiológicas, la circulación coronaria es terminal y la circu-
lación colateral no tiene ninguna función. Sin embargo,
cuando existe una obstrucción parcial de una arteria coro-
naria epicárdica, se crea un gradiente de presión entre los
extremos proximal y distal a la obstrucción, que facilita el
flujo sanguíneo a través de los vasos colaterales prove-
nientes del propio vaso o de vasos vecinos, que va a per-
fundir y a preservar la función del territorio irrigado por la
arteria obstruida. La circulación colateral es muy variable,
existiendo marcadas diferencias interindividuales; a pesar
de ello, el 90% de las personas tiene circulación colateral
o es capaz de desarrollarla si la obstrucción de las arterias
coronarias se produce lentamente. Se discute si el ejercicio
físico ayuda a desarrollar la circulación colateral.
Venas
Las venas coronarias se distribuyen en dos sistemas
principales. Las que corren conjuntamente con las arte-
rias coronarias descendentes anterior y posterior y circun-
flejas llevan la mayor parte de la sangre del ventrículo
izquierdo y desembocan en la parte inferior de la aurícula
derecha a través del seno coronario. Un segundo grupo lo
forman las venas que drenan directamente en las cámaras
cardíacas. Este es el caso de las venas cardíacas anteriores,
que corren por la cara anterior del corazón y drenan gran
parte de la sangre procedente del ventrículo derecho direc-
tamente a la aurícula derecha y las venas de Thebesio, que
drenan en las distintas cámaras cardíacas.
CARACTERÍSTICAS DE LA
CIRCULACIÓN CORONARIA
El corazón es un órgano aeróbico, es decir, depende
casi exclusivamente de la fosforilación oxidativa para la
generación de la energía (ATP) necesaria para mantener la
contracción cardíaca. Para ello, utiliza como sustratos áci-
dos grasos (70%), glucosa y ácido láctico (25-30%) y, en
menor proporción, cuerpos cetónicos y aminoácidos. Esta
característica explica el gran número de mitocondrias pre-
sentes en los miocitos cardíacos. La formación de ATP
depende del aporte continuo de O2 por el flujo sanguíneo
coronario (FSC), y la determinación de las MVO2 equiva-
le a una medida exacta de su metabolismo total. En condi-
ciones de hipoxia o de isquemia, el corazón puede utilizar
la glucólisis anaerobia para la producción de ATP, lo que
conlleva un excesivo consumo de glucosa y la producción
de altas cantidades de ácido láctico, que podría ser uno de
los mediadores del dolor cardíaco de origen isquémico
(angina de pecho). 
El FSC total es de 250-300 mL/min (60-80 mL/min/
100 g de tejido), equivalentes al 5% del volumen minuto
cardíaco. Pero lo más característico de la circulación coro-
naria es que debido a los altos requerimientos metabólicos
del corazón, debe aportar más O2 por gramo de tejido que
el que recibe el músculo esquelético durante un ejercicio
físico. En condiciones basales, el consumo miocárdico de
O2 es de 8-15 mL/min/100 g de tejido, pero aumenta has-
ta 25-40 mL/100 g/min durante el ejercicio. Es decir, aunque
el corazón representa el 0.3% del peso corporal, consu-
me el 7% del O2 del cuerpo en reposo. Por otro lado, la
sangre venosa del seno coronario tiene una presión parcial
de O2 (PO2) de 2.7 kPa, lo que indica que el músculo car-
díaco extrae más del 75% del O2 de la sangre en condicio-
nes de reposo y puede obtener poco O2 adicional a partir
de la sangre de las coronarias. La naturaleza fundamental-
mente aeróbica del metabolismo cardíaco y la limitada
capacidad del corazón para extraer energía de la glucólisis
anaerobia, explica por qué: a) existe una estrecha correla-
ción entre el trabajo cardíaco realizado y las MVO2, y 
b) el aumento de las MVO2 conlleva un aumento paralelo
del FSC. 
DETERMINANTES DE LAS DEMANDAS
MIOCÁRDICAS DE OXÍGENO
Tres son los factores que regulan las MVO2: la fre-
cuencia y la contractilidad cardíacas y la tensión de la
pared ventricular, que es la fuerza o estrés al que está
sometida la pared ventricular durante el periodo de eyec-
ción sistólico (Fig. 43.3). De acuerdo a la Ley de Laplace,
la tensión parietal es una función directa del radio del ven-
trículo y de la presión intraventricular, y está relacionada
inversamente con el grosor ventricular (T = P � r/2h). Por
tanto, la tensión parietal depende de la presión que dis-
tiende al ventrículo antes de contraerse (precarga) y de la
fuerza contra la que se contrae el ventrículo (poscarga). En
la práctica, ambos parámetros equivalen a la presión dias-
tólica final ventricular izquierda y a las resistencias vascu-
lares periféricas, respectivamente. Un aumento de
cualquiera de estos tres factores (frecuencia, contractilidad
y tensión de la pared ventricular) incrementa las MVO2. El
ejercicio físico y el aumento del tono simpático (emocio-
C I R C U L A C I Ó N C O R O N A R I A 565
A. epicárdica
A. intramural
Plexo
subendocárdico SístoleDiástole
Epicardio
Endocardio
Figura 43.2. Corte transversal de la pared del ventrículo
izquierdo en sístole y diástole mostrando la distribución de la
red vascular coronaria a nivel epicárdico, intramiocárdico y
subendocárdico.