FISIOLOGÍA HUMANA-604

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cicio y que actuarían directa o indirectamente sobre la
célula muscular lisa vascular, a través de un mecanismo
nervioso local (p. ej., un reflejo axónico). 
El O2 no se almacena en las células musculares, ya
que se consume en el metabolismo aeróbico muscular, por
lo que debe ser aportado de forma continua por el flujo
sanguíneo. Una reducción de la PO2 produce una vasodilata-
ción directa de las células musculares lisas vasculares. Por
otro lado, la reducción de la PO2 libera diversos factores
que modulan el FSM, tales como nucleótidos de adenina,
adenosina, bradiquinina, histamina o acetilcolina. Ade-
más, el aumento del metabolismo incrementa la PCO2, dis-
minuye el pH (se acumulan hidrogeniones [H+] y ácido
láctico), aumenta el K+ extracelular y disminuye la PO2.
Todos estos factores producen una relajación de las arte-
riolas y los esfínteres precapilares y aumentan el flujo
capilar, asegurando que el músculo reciba el aporte de O2
y nutrientes adecuado para suplir el aumento de necesida-
des metabólicas durante el ejercicio físico intenso, a la vez
que se eliminan los productos de desecho celulares. Quizá
sea el efecto de todos estos factores, más que el de uno en
particular, el responsable de la vasodilatación muscular.
En los músculos de contracción rápida, que dependen del
metabolismo anaeróbico, la acumulación de ácido láctico
y H+ puede producir una respuesta vasodilatadora, mien-
tras que en los músculos de contracción lenta, que depen-
den del metabolismo oxidativo, la vasodilatación se
produce en respuesta al aumento del metabolismo. 
Factores mecánicos. Cuando se realiza una contrac-
ción isométrica, el FSM disminuye o incluso se interrum-
pe si la presión ejercida por el músculo supera a la presión
arterial. Sin embargo, cuando se realizan contracciones
isotónicas rítmicas (pasear), transcurre un tiempo suficien-
te entre cada contracción muscular y durante el período de
relajación es cuando tiene lugar el aporte de sangre y de
nutrientes. Además, durante la contracción aumentan la
presión y el retorno venosos, mientras que durante la rela-
jación disminuye la presión venosa y aumenta la diferen-
cia de presión arteriovenosa, lo que contribuye también a
aumentar el FSM. La Figura 44.1 muestra cómo durante
un ejercicio rítmico, a pesar de las fluctuaciones del FSM,
el flujo mínimo aumenta; una vez finalizado el ejercicio, el
FSM disminuye gradualmente durante varios minutos has-
ta que se alcanzan de nuevo los valores normales. La acti-
vidad física, además, aumenta por vía refleja el tono
simpático y produce una respuesta vasoconstrictora en los
músculos inactivos y en otros órganos, facilitando una dis-
tribución preferente del volumen minuto cardíaco hacia
los músculos en actividad.
Si se ocluye de forma transitoria la arteria que irriga
un músculo se produce una isquemia y, tras suprimir la
oclusión, el FSM aumenta marcadamente durante un bre-
ve período de tiempo por encima de sus valores basales.
Este fenómeno, denominado hiperemia reactiva, guarda
relación con el tiempo de oclusión arterial y persiste en
miembros aislados o desnervados, por lo no parece estar
bajo control nervioso. Por ello, se ha propuesto que la
hiperemia reactiva podría estar relacionada con la acumu-
lación local de metabolitos (ácido láctico, CO2, H
+) o de
mediadores vasodilatadores (p. ej., histamina, prostaglan-
dina E, adenosina).
Adaptaciones cardiovasculares 
durante el ejercicio
Durante el ejercicio físico intenso, el FSM aumenta
marcadamente. Ello es consecuencia del notable aumento
del tono simpático que se produce al comienzo del ejerci-
cio que: a) aumenta la contractilidad, la frecuencia y el
volumen minuto cardíacos (hasta 25 L/min), así como el
FSM (hasta 20 L/min, que equivalen al 80-85% del volu-
men minuto cardíaco); b) induce una respuesta vasocons-
trictora, que reduce el flujo sanguíneo arterial renal y
esplácnico y desvía la sangre desde estos órganos hacia los
músculos que realizan el ejercicio. La respuesta vasocons-
trictora no afecta a la circulación cerebral, que no se alte-
ra, mientras que el flujo coronario aumenta para mantener
el aporte cardíaco de O2; el flujo cutáneo disminuye ini-
cialmente pero, posteriormente, aumenta para facilitar la
pérdida de calor (termorregulación). El resultado final es
que, a pesar del aumento del tono simpático, las resisten-
cias vasculares periféricas totales no se modifican o dismi-
nuyen. c) Produce una potente vasoconstricción venosa
que facilita la liberación de hasta 2 L de sangre almacena-
da en los plexos venosos cutáneo y esplácnico hacia la
circulación sistémica, lo que aumenta la volemia y el retor-
no venoso cardíacos. Ambos efectos aumentan la presión
diastólica final ventricular, lo que por la ley de Frank-Star-
ling aumenta la fuerza contráctil y el volumen latido car-
díaco. Dado que el aumento del tono simpático aumenta
también la frecuencia cardíaca, el resultado final de todos
estos efectos será un aumento del volumen minuto y del
C I R C U L A C I O N E S R E G I O N A L E S 575
Relajación
Ejercicio
rítmico
0 10 16 tiempo (min)
0.4
0.2
Figura 44.1. Efecto del ejercicio muscular sobre el flujo sanguí-
neo en la pierna durante la contracción muscular rítmica. El flu-
jo muscular disminuye durante la contracción y aumenta
durante la relajación muscular. Tomado de Barcroft y Dorn-
horst. J Physiol, 1949.