inbound323929890093295693 - Andy Amaguaña (1)

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Sistema cardiovascular
• Características del corazón
• Cronotrópico = Automatismo (capacidad de auto estimularse)
• Inotrópico = Contractibilidad (capacidad de contraerse)
• Lusitrópico = Relajación (capacidad de distenderse)
• Batmotrópico = Excitabilidad (capacidad de reaccionar a un
estímulo eléctrico)
• Dromotrópico = Conductividad (capacidad de transmitir los
impulsos a las demás células –todo o nada)
• La función ventricular global depende de la interacción de 4 factores
que regulan el volumen de sangre expulsado por el corazón (volumen
minuto). Tres de ellos, la precarga, la poscarga y la contractilidad,
determinan el volumen de sangre que expulsa el corazón con cada latido
o volumen de eyección, mientras que la frecuencia cardíaca actúa
directamente sobre el volumen minuto.
• Todos estos factores están influenciados por el tono simpático.
• La precarga o fuerza que distiende el miocardio antes de contraerse está
representada por la presión de la pared ventricular al final de la
diástole. También intervienen el tamaño del ventrículo y el espesor de su
pared, así como la volemia, el tono venoso, la distensibilidad ventricular
y la contribución de la aurícula al llenado ventricular.
• La poscarga es la fuerza contra la cual se contrae el músculo
cardíaco, es decir, la fuerza que debe desarrollar el ventrículo
para abrir las válvulas sigmoideas y enviar la sangre a las arterias
aorta y pulmonar.
• La poscarga se equipara a las resistencias vasculares periféricas,
que son el principal componente de resistencia contra el que ha
de operar el ventrículo como bomba. por lo que un aumento de las
resistencias periféricas disminuirá el volumen minuto.
• La contractilidad es la fuerza que desarrolla el corazón al
contraerse, está determinado por la concentración de calcio
intracelular libre, Ca2+, y el tono simpático.
• La frecuencia cardíaca está controlada por el tono vegetativo. En
el miocardio sano, el aumento de la frecuencia cardíaca
incrementa tanto el volumen minuto como la contractilidad
cardíaca.
Inotrópicos 
• Los fármacos inotrópicos pretenden aumentar la contractilidad y
el volumen minuto cardíaco a fin de adaptarlo a las necesidades
metabólicas del organismo, actuando directamente sobre los
miocitos cardíacos.
• Su utilidad será máxima en la insuficiencia cardíaca asociada a
reducción de la función sistólica, que cursa con marcada
cardiomegalia, disminución de la fracción de eyección y aumento
de la presión de llenado del ventrículo izquierdo.
• Los glucósidos cardiotónicos, que aumentan la contractilidad y el
volumen minuto, a la vez que disminuyen los mecanismos de
activación neurohumoral (digoxina).
• Los fármacos inodilatadores, que incrementan la contractilidad y
producen vasodilatación periférica
Digoxina 
• Digoxina aumenta la velocidad de acortamiento y la fuerza contráctil
máxima, a la vez que acelera la relajación muscular, por lo que
disminuye la duración de la sístole, es decir, produce una contracción
más rápida, más corta y más potente.
• Produce una vasoconstricción arteriovenosa moderada que aumenta
ligeramente las resistencias sistémicas y la presión arterial, a la vez que
disminuye el retorno venoso, facilitando la acumulación de sangre a
nivel portal, ósea disminuye, el volumen minuto.
• Restaura el efecto inhibitorio de los barorreceptores arteriales sobre la
actividad simpática y reduce la actividad nerviosa simpática periférica y
los niveles plasmáticos de noradrenalina y renina.
• Esta inhibición neurohumoral contribuye a reducir la frecuencia
cardíaca, las resistencias vasculares periféricas y los signos de
congestión e hipoperfusión periférica en pacientes con insuficiencia
cardíaca.
• El aumento del volumen minuto también disminuye la vasoconstricción
renal y la activación del sistema reninaangiotensina- aldosterona, lo que
conduce a un aumento del flujo sanguíneo renal y la velocidad de
filtración glomerular.
• Disminuye la reabsorción de Na+ y agua, y produce un efecto
natriurético que contribuye también a reducir la presión de llenado
ventricular y la presión capilar pulmonar.
• Incrementando la frecuencia de los marcapasos ectópicos
cardíacos a nivel auricular (nodo auriculoventricular y haz de
Purkinje)
Inodilatadores
• El proceso rítmico de contracción y relajación cardíacas está asociado a
los respectivos aumento y disminución del Ca2+.
• Los agonistas b-adrenérgicos, incrementarán la Ca2+. A nivel cardíaco,
ello representa un incremento de la contractilidad cardíaca (efecto
inotrópico positivo) y de la frecuencia cardíaca (efecto cronotrópico
positivo). Además, la estimulación b-adrenérgica facilita la
reincorporación de Ca2+ intracelular en el retículo sarcoplásmico, lo que
acelera la velocidad de relajación cardíaca (efecto lusitrópico positivo).
A nivel vascular, aumenta la captación de Ca2+ en el retículo
sarcoplásmico y la salida de Ca2+ a través de la membrana, por lo que se
produce la relajación de la fibra muscular lisa vascular.
• Los agonistas de los a1-adrenoceptores, incrementan también la
Ca2+ y la contractilidad cardíaca, pero, a diferencia de la
estimulación b-adrenérgica, el aumento de la contractilidad no se
acompaña de un aumento importante de la frecuencia cardíaca.
• Dopamina: Estimula principalmente los receptores D1 vasculares y
renales, produciendo vasodilatación arterial y aumento de la velocidad
de filtración glomerular, del flujo urinario y de la excreción renal de
Na+; y la estimulación de receptores D2, que inhibe la liberación de
aldosterona por la corteza suprarrenal.
• Estimula también los b1 y b2-adrenoceptores cardíacos y aumenta la
liberación de noradrenalina desde los terminales simpáticos cardíacos,
aumenta la contractilidad y el volumen minuto, el aumento de la
frecuencia cardíaca es muy variable, dependiendo del grado de
estimulación b1-adrenérgica y de la vasodilatación producidas, que
causa por vía refleja una respuesta taquicardizante.
• Dobutamina: Estimula preferentemente los b1-adrenoceptores y,
en menor grado, los b2 y a1-adrenoceptores cardíacos. Aumenta la
contractilidad y el volumen minuto, y disminuye la presión de
llenado ventricular, pero apenas modifica la frecuencia cardíaca,
la presión arterial, el flujo renal o las demandas miocárdicas de
O2.
• Estimula también los b2-adrenoceptores, produciendo
vasodilatación coronaria y de la musculatura esquelética y los a1-
adrenoceptores produciendo vasoconstricción esplácnica y renal;
estas acciones contrapuestas explican por qué la presión arterial
no se altera.
Antihipertensivos 
Vasodilatadores venosos
• En el corazón normal, la precarga determina el volumen minuto,
pequeñas variaciones de la precarga se acompañan de cambios
muy importantes del volumen minuto.
• La precarga puede disminuirse reduciendo la volemia mediante el
control de la ingesta de sodio y la administración de diuréticos, o
aumentando la capacitancia del territorio venoso mediante
fármacos venodilatadores. Los vasodilatadores venosos disminuyen
la presión y el volumen telediastólicos ventriculares, la presión
capilar pulmonar y los signos de congestión pulmonar.
Vasodilatadores arteriales 
• La poscarga regula el volumen minuto, de tal forma que el aumento de las
resistencias vasculares sistémicas producido por la activación neurohumoral
disminuye el volumen minuto cardíaco. Los vasodilatadores arteriales
disminuyen las resistencias vasculares periféricas (poscarga) y, como
consecuencia, aumentan el volumen minuto y disminuyen los signos de
hipoperfusión periférica.
• A dosis altas, podrían producir una reducción excesiva de la presión arterial,
que disminuiría la presión de perfusión coronaria con el consiguiente efecto
deletéreo sobre la cardiopatía isquémica. Ahora bien, la reducción de las
resistencias vasculares periféricas no implica necesariamente una reducción de
la presión arterial, ya que los vasodilatadores arteriales también aumentan el
volumen minuto (presión arterial = volumen minuto x resistenciavasculares
periféricas).
• Tener presente el riesgo de hipotensión arterial en pacientes con valores límites
de presión arterial (presión arterial sistólica < 100 mm Hg).
Nitratos 
• La nitroglicerina, el dinitrato de isosorbida y el 5-mononitrato de
isosorbida actúan como vasodilatadores venosos, estando su
acción vasodilatadora mediada por la activación de la
guanilatociclasa y de la formación de GMPc . Reducen el volumen
y la presión de llenado ventricular (precarga), la presión de la
aurícula derecha y la presión capilar pulmonar, pero apenas
modifican el volumen minuto. La reducción de la precarga y de la
tensión de la pared ventricular disminuye las demandas
miocárdicas de O2; a su vez, los nitratos producen vasodilatación
coronaria
Hidralazina
• Es un vasodilatador fundamentalmente arterial, que reduce la
poscarga y aumenta el volumen minuto cardíaco, potenciándose su
eficacia cuando se asocia a vasodilatadores venosos (nitratos). La
vasodilatación arterial es más marcada a nivel renal, esplácnico y
coronario, y mínima en piel y mucosas. En pacientes hipertensos,
la reducción de las resistencias vasculares periféricas y de la
presión arterial, se acompaña de taquicardia refleja, retención
hidrosalina y aumento de la secreción de renina.
Inhibidores de la enzima convertidora de 
angiotensina (IECA)
• La estimulación de los receptores AT1 por la angiotensina II (AT II)
produce una marcada vasoconstricción arteriovenosa, aumenta el
tono simpático vasoconstrictor y la liberación de vasopresina y
produce retención renal de Na+ por una acción directa tubular y
otra indirecta, mediada por la liberación de aldosterona. Los IECA,
al bloquear competitivamente la enzima de conversión, reducen
los niveles plasmáticos y tisulares de AT II y aldosterona. Como
consecuencia, producen una acción vasodilatadora arteriovenosa y
disminuyen los niveles plasmáticos de noradrenalina y
vasopresina.
• El sistema renina-angiotensina desempeña un papel nítido en la
hipertensión renovascular y un papel importante en las demás
formas de hipertensión, por otra parte las más frecuentes. En el
individuo normal, los niveles de sodio son determinantes para
definir la respuesta de este sistema, cuya función principal es
mantener las cifras tensionales dentro de la normalidad, así como
regular el equilibrio hidroelectrolítico y el volumen plasmático.
• Los IECA ejercen una potente acción hipotensora por disminución
de las resistencias periféricas totales. Este efecto, que se produce
en los territorios arterial y venoso, es resultante de la acción
combinada sobre los sistemas renina-angiotensina y del
incremento en bradicinina, que a su vez genera producción de
óxido nítrico. No obstante, el componente principal de la acción
sería el bloqueo de la conversión de angiotensina I a angiotensina
II.
• Además los IECA aumentan los niveles de cininas. Las cininas son
potentes vasodilatadoras y, además, liberan NO, prostaglandinas
vasodilatadoras (E2 y F2) y activador tisular del plasminógeno (t-
PA).
• Finalmente, la AT II y el aumento del tono simpático ejercen
potentes acciones mitógenas, que facilitan los procesos de
hipertrofia y remodelado de la pared ventricular, que también son
inhibidos por los IECA.
• Los IECA producen una vasodilatación arteriovenosa que es más
marcada a niveles coronario, renal, cerebral y muscular
esquelético.
Antagonistas de los receptores angiotensina 
(ARA II)
• Bloquean de forma competitiva las acciones de la angiotensina II
mediadas por la estimulación de los receptores AT1. La principal
ventaja de estos fármacos es su buena tolerancia clínica,
apareciendo durante el tratamiento vértigo y mareos. Estos
fármacos no producen tos, por lo que constituyen una importante
alternativa en pacientes en los que esta reacción adversa les
impide seguir el tratamiento con un IECA.
• Los antagonistas de los receptores AT1 interactúan con los
aminoácidos del dominio transmembrana del receptor, previniendo
la unión del agonista. Asimismo, existe un mecanismo que es el
que da lugar a la desensibilización de las células diana,
consistente en la «interiorización » de los receptores.
Bloqueantes de los canales de calcio
• Estos fármacos producen un importante efecto inotrópico negativo y
cronotrópico negativo. Por su potente acción vasodilatadora, estos
fármacos producen una marcada activación neuroendocrina,
aumentando al comienzo del tratamiento los niveles plasmáticos de
noradrenalina, renina y AT II.
• dichos efectos se debían a la inhibición del proceso de acoplamiento
excitación-contracción, como consecuencia de la reducción de la
entrada de Ca2+ desde el exterior hacia el interior del miocito cardíaco,
a través de los canales de Ca2+ dependientes del voltaje.
• Bloquear los canales de Ca2+ del subtipo L, a nivel cardíaco y en la fibra
lisa vascular y no vascular
Alfa bloqueantes 
• La estimulación a-adrenérgica determina una respuesta presora que se
previene por la administración de los antagonistas, disminuyendo las
resistencias periféricas e implicando a los vasos de capacitancia en los
que, asimismo, producen relajación. Los a1-bloqueantes prazosina,
terazosina y doxazosina se pueden utilizar en el tratamiento de la
hipertensión arterial leve o moderada
• Presentan asimismo una discreta actividad disminuidora de la masa
ventricular izquierda. Junto a estas acciones se añaden efectos
metabólicos. Mejoran también los síntomas obstructivos e irritativos en
el paciente con hipertrofia benigna de próstata.
• El efecto indeseable más común es la producción de una acentuada
hipotensión, particularmente de índole postural
Hipotensores de acción central 
• La clonidina y alfa metildopa, presentan como actividad principal
la capacidad de estimular los a2-adrenoceptores en el SNC,
determinando una disminución de las descargas pre y
posganglionares en el sistema noradrenérgico, dando lugar a
hipotensión, bradicardia y disminución del gasto cardíaco.
Beta bloqueantes 
• Disminuyen la frecuencia sinusal a dosis que suprimen los
marcapasos ectópicos cardíacos. La reducción de la frecuencia
sinusal es mínima en reposo, pero reducen el aumento de la
frecuencia provocado por el ejercicio o estados emocionales.
• Suprimen los potenciales de acción Ca2+-dependientes provocados
por las catecolaminas que se conducen muy lentamente y que
facilitan la reentrada del impulso cardíaco.
• Deprimen la excitabilidad, la velocidad de conducción
• Los b-bloqueantes disminuyen la fuerza contráctil del miocardio,
así como la frecuencia cardíaca, por lo que inicialmente reducen
el gasto cardíaco. Ello pone en marcha un reflejo, mediante
barorreceptores, que tiende a incrementar las resistencias
vasculares periféricas, a pesar de lo cual la tensión arterial
desciende.
• La actividad hiporreninémica, con la disminución consecuente de
la actividad angiotensina II, así como los efectos sobre el SNC en
el sentido de atenuar la activación adrenérgica
• También suprimen el automatismo anormal que aparece en tejidos
cardíacos anormalmente despolarizados (isquemia y fibrosis) y la
actividad desencadenada por pospotenciales tempranos y tardíos
causados por las catecolaminas en el miocardio isquémico.
• Exhiben propiedades antianginosas, ya que mejoran la perfusión
subendocárdica, disminuyen las demandas miocárdicas de O2
(reducen la frecuencia, la contractilidad y la poscarga) e inhiben
la agregación plaquetaria, la lipólisis y la captación miocárdica de
ácidos grasos.
Diuréticos 
• Los diuréticos (clasificados como diuréticos del asa, tiazidas y
ahorradores de K+) producen una pérdida neta de Na+ y agua del
organismo actuando directamente sobre el riñón.
• Los diuréticos más utilizados para el tratamiento de la hipertensión son
las tiazidas y su derivado, la clortalidona, y los diuréticos del asa. Si
bien todos incrementan la pérdida de sal y agua con la consiguiente
reducción del volumen plasmático a corto plazo, unos y otros actúan de
manera diferente a nivel renal. En lo que se refierea la acción
antihipertensora, la diferencia principal entre ellos estriba en que las
tiazidas precisan de una función renal aceptable para tener efecto
(creatinina sérica menor de 2,5 mg/dl), mientras que los diuréticos del
asa incluso pueden actuar con función renal disminuida.
• La acumulación de ácidos orgánicos endógenos en la insuficiencia
renal da lugar a un bloqueo del propio transporte tiazídico en el
túbulo proximal, con pérdida de la respuesta.
• Las tiazidas interfieren en el transporte de sodio, incrementando
la eliminación de sodio, cloruros y agua; asimismo aumenta la
excreción de potasio, magnesio, fosfatos, bromuros y yodo. La
acción antihipertensiva, en definitiva, se atribuye a la dilatación
arteriolar y consiguiente disminución de resistencias periféricas,
por disminución del contenido celular en sodio y disminución de la
excitabilidad
• Los diuréticos ahorradores de potasio espironolactona y amilorida
poseen una actividad antihipertensora moderada.
• La propiedad de reducir la eliminación renal de iones K+ parece
que produce mejores efectos que el suplemento de K+ sobre las
concentraciones celulares de éste. Por ello se utilizan
ampliamente como medicación combinada con las tiazidas y
análogos en el tratamiento de la hipertensión.
• Diuréticos de asa: Poseen mayor efecto natriurético y eliminan
mayor cantidad de agua libre en comparación con los diuréticos
tiazidicos.
• Administrados en dosis elevadas para el manejo de insuficiencia
renal severa conservan su acción diurética, característica que no
poseen los diuréticos tiazidicos.
Antianginosos
• Una de las causas más frecuentes de muerte es la cardiopatía
isquémica ocasionada por un déficit de riego sanguíneo coronario.
La principal manifestación sintomática de esta patología es la
angina de pecho, que se caracteriza por un dolor retrosternal
intenso y de carácter compresivo, que a menudo irradia al hombro
izquierdo y a la superficie flexora del brazo izquierdo o a otras
localizaciones.
• Otras manifestaciones clínicas de la cardiopatía isquémica son el
infarto agudo de miocardio, la muerte súbita y la insuficiencia
cardíaca.
• a) Angina de esfuerzo. El dolor se desencadena por ejercicios físicos,
emociones u otras circunstancias que aumentan la demanda de oxígeno
por el miocardio. En ella se diferencian cuatro grados progresivamente
crecientes de gravedad, según si el esfuerzo que la desencadena es
desde extenuante (grado I) hasta mínimo (grado IV). La angina de
esfuerzo suele deberse a una aterosclerosis coronaria oclusiva.
• b) Angina de reposo. Ocurre de forma espontánea, sin relación con
esfuerzos. Aparentemente se debe a un vasospasmo coronario que
reduce el aporte de oxígeno al miocardio.
• c) Angina mixta. Coexisten la angina de esfuerzo y la de reposo sin
predominio claro de ninguna de ellas.
• Asimismo, según su forma evolutiva se puede diferenciar entre
angina estable e inestable. La angina estable es aquella cuyas
características clínicas no han variado en el último mes; suele
tratarse de una angina de esfuerzo de larga evolución. La angina
inestable ha aparecido o empeorado en los últimos 30 días. Por lo
general se debe a un empeoramiento agudo de la irrigación
cardíaca por rotura parcial de una placa ateromatosa con
trombosis coronaria incompleta, aunque también puede deberse a
vasospasmo u otras causas.
• En condiciones basales, el corazón extrae gran parte (65-75 %) del
oxígeno contenido en la sangre coronaria que lo irriga. Cuando
existe un aumento del trabajo cardíaco, se incrementan los
requerimientos miocárdicos de oxígeno. Estos mayores
requerimientos no pueden satisfacerse exclusivamente por una
extracción adicional del oxígeno sanguíneo, por lo que es preciso
aumentar el riego coronario. En un individuo normal, el flujo
sanguíneo coronario puede incrementarse de 4 a 6 veces si es
necesario.
• el riego sanguíneo de las distintas regiones cardíacas es
heterogéneo y comparativamente existe una irrigación menor de
la región subendocárdica que de la subepicárdica. Esto se debe a
que durante la sístole todo el músculo cardíaco se contrae hacia el
centro del ventrículo, lo que genera un gradiente de presión
intramiocárdica. Así, la presión en el área subendocárdica es
mucho mayor que en la región subepicárdica y el flujo sanguíneo
coronario en los vasos transmurales y subendocárdicos es mínimo.
• Para compensar esta relativa isquemia subendocárdica causada
por la contracción cardíaca, durante la diástole se pone en marcha
un mecanismo autorregulador que favorece una vasodilatación
coronaria subendocárdica y genera mayor aporte sanguíneo a esta
zona que a la subepicárdica.
• En cualquier caso, a pesar de este mecanismo compensador, los
aumentos de la demanda o las disminuciones de la oferta de
oxígeno al corazón podrán causar alteraciones isquémicas más
fácilmente y en mayor medida en la zona subendocárdica
Antiarrítmicos
• Las alteraciones del ritmo cardíaco son el resultado de anomalías
en: a) la génesis del impulso cardíaco (alteraciones del
automatismo), y b) la secuencia de activación del miocardio
(alteraciones de la conducción o reentrada).
• El impulso cardíaco nace en el nodo sinoauricular (SA) que genera
60-90 potenciales de acción por minuto. Desde allí, el impulso se
propaga a las aurículas, atraviesa el nodo auriculoventricular (AV)
y, mediante el sistema especializado de conducción de His-
Purkinje, invade ambos ventrículos que responden a la onda de
propagación contrayéndose de forma sincrónica. La conducción
del impulso por el nodo AV es un proceso lento que permite que la
contracción auricular participe en el proceso de llenado
ventricular antes que los ventrículos se contraigan.
• Grupo I: fármacos cuyo mecanismo de acción es el bloqueo de los
canales de Na+ dependientes del voltaje. Los fármacos pertenecientes a
este grupo inhiben la Na y, por lo tanto, disminuyen la velocidad de
conducción y la excitabilidad cardíacas.
• Grupo II: fármacos que actúan bloqueando receptores b-adrenérgicos.
• Grupo III: fármacos cuyo mecanismo de acción es producir una
prolongación de la duración del potencial de acción y, por lo tanto, del
período refractario.
• Grupo IV: fármacos bloqueantes de los canales de Ca2+ dependientes del
voltaje de tipo L. Al inhibir la Ca, disminuirán la velocidad de
conducción y el período refractario de las células cardíacas de los nodos
SA y AV, así como de células cardíacas anormalmente despolarizadas.
Grupo I
• Este efecto produce, como consecuencia, una disminución de la excitabilidad y
de la velocidad de conducción intracardíaca. Esta disminución de la velocidad
de conducción es capaz de suprimir las arritmias por reentrada, ya que el área
de bloqueo unidireccional se convertirá en un área de bloqueo bidireccional.
• Subgrupo IA: fármacos con cinética de recuperación intermedia (comprendida
entre 1 y 6 seg).
• Subgrupo IB: fármacos con cinética de recuperación rápida (comprendida entre
0,3 y 1 seg) que además acortan la duración del potencial de acción.
• Subgrupo IC: fármacos con una cinética lenta de recuperación del bloqueo
(mayor de 8 seg).
•
• Quinidina: Por su capacidad para inhibir la Na, disminuye la
excitabilidad y la velocidad de conducción intraauricular e
intraventricular, por lo que ensancha el complejo QRS del ECG.
• A nivel vascular, produce vasodilatación e hipotensión tanto por
una acción directa sobre la fibra muscular lisa vascular como por
sus propiedades bloqueantes a-adrenérgicas.
• Procainamida: Es un derivado del anestésico local procaína con
propiedades similares a las de la quinidina. Sin embargo, presenta
menor acción antimuscarínica, lo que explica por qué produce
mayor efecto depresor de la frecuencia sinusal y de la conducción
AV. También presenta propiedades bloqueantes ganglionares y
vasodilatadoras directas que son responsables de la hipotensión.
• Lidocaína: No modifica la frecuencia sinusal, pero suprime el
automatismo del sistema de His-Purkinje, el automatismo anormaly la actividad desencadenada por pospotenciales tempranos y
tardíos. Tampoco altera la excitabilidad, la velocidad de
conducción de las células auriculares, del nodo AV o del
ventrículo.
• Amiodarona: presenta propiedades antiarrítmicas, vasodilatadoras
y antianginosas. La acción antiarrítmica de la amiodarona es
múltiple, ya que bloquea diversas corrientes de salida de K+
(grupo III), la Na (grupo I) y la Ca (grupo IV), exhibe propiedades
vasodilatadoras y antianginosas y, además, a altas dosis bloquea
de forma no competitiva los a y b-adrenoceptores (grupo II).
Inotrópico
Antianginoso
Beta bloqueantes 
Bloqueadores de calcio 
IECA
ARA II
Diuréticos 
Bibliografía 
• Flórez, J., Armijo, A., & Mediavilla, A. (1998) Farmacología 
humana. Consideraciones generales, Barcelona –España, tercera 
edición
• Vademecum farmacoterapéutico del Ecuador 2011, Tercera edición