FISIOLOGÍA HUMANA-653

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les. En condiciones patológicas suele existir una correla-
ción muy estrecha entre las variaciones del gasto cardíaco
y el shunt, de forma que todo aumento o descenso de aquél
comporta un cambio paralelo y en el mismo sentido de
éste, sin que se reconozca con profundidad el mecanismo
que regula esta interacción. Cualquier disminución de la
ventilación total puede comportar, también, un incremento
considerable del shunt.
Una característica única y singular del shunt, que tie-
ne importantes connotaciones clínicas y terapéuticas en
medicina, hace referencia a los efectos de la administra-
ción de oxígeno al 100%. Si la PO2 arterial está reducida
a causa de la presencia de un mecanismo de shunt, la
administración de oxígeno en estas condiciones apenas es
capaz de elevar sustancialmente los valores reducidos de
PO2, aunque siempre se observa un pequeño aumento de
la PO2 arterial gracias al oxígeno que entra en el capilar
pulmonar, casi todo en forma disuelta. Ello es debido a que
la sangre que no se ha puesto en contacto con los alvéolos
oxigenados deprime continuamente los valores de PO2,
mientras que el oxígeno ligado a la hemoglobina proce-
dente de los alvéolos bien ventilados está prácticamente
saturado.
DIFUSIÓN
El intercambio de oxígeno y anhídrido carbónico
entre el alvéolo y el capilar pulmonar se realiza pasiva-
mente por difusión y viene regulado por la ecuación de
Fick, que se expresa con la siguiente fórmula:
V
·
GAS = [área/grosor] � [P1 – P2] � D
De este modo, el flujo o cantidad (V
·
) de gas que se
difunde a través de una superficie es inversamente propor-
cional al grosor del área que ha de cruzar y directamente
proporcional a: 1) el área de la superficie de intercambio;
2) la diferencia de presiones entre el alvéolo (P1) y el capi-
lar (P2); y 3) una constante de difusión (D). La proporción
de difusión de un gas es también proporcional a la cons-
tante D, la cual es dependiente de las propiedades del teji-
do pulmonar y del gas utilizado. Esta constante es
directamente proporcional a la solubilidad del gas (Sol) e
inversamente a la raíz cuadrada de su peso molecular
(PM).
D � Sol √PM
—
Ello implica que el anhídrido carbónico difunde a tra-
vés de los tejidos unas 20 veces más rápidamente que el
oxígeno, ya que su solubilidad es mayor (relación de 24 a
1, a 37° C) y la raíz cuadrada de su peso molecular no es
sustancialmente diferente (relación de 1.17 a 2, respectiva-
mente). Estas consideraciones, sin embargo, sólo son apli-
cables a los tejidos y no al consumo de oxígeno o
producción de anhídrido carbónico, variables en las que
también intervienen reacciones químicas.
Los cambios que pueden operarse en la PO2 a nivel de
la sangre capilar pulmonar quedan reflejados en la Figura
49.6. Los cálculos se han realizado en función de la ley de
Fick para la difusión de gases, una de cuyas suposiciones
es que las características de la difusión son uniformes a lo
largo del capilar. Sin embargo, los cálculos son complejos
debido a la peculiar alineación de la curva de disociación
de la oxihemoglobina, en la que también influye el anhí-
drido carbónico. En esta figura puede observarse como el
tiempo que requiere el hematíe para atravesar el capilar
pulmonar es de 0.75 S, producto de la división del volu-
men de sangre que ocupa los capilares pulmonares y el
gasto cardíaco. Obsérvese que la PO2 del capilar arterial se
acerca, en casi 0.25 s, a los valores observados a nivel
alveolar. En condiciones normales, ya sean de reposo o
durante el ejercicio (en este caso, el hematíe atraviesa el
capilar pulmonar aproximadamente en 0.25 s), existe tiem-
po suficiente para que la sangre venosa se oxigene ade-
cuadamente, por lo que puede considerarse que el pulmón
dispone de suficientes reservas para la difusión.
Sin embargo, si la zona de interfase alveolocapilar
está lesionada, la transferencia disminuye de acuerdo con
el principio de Fick, de modo que el aumento de PO2 es
mucho más lento, como puede apreciarse en la Figura
49.6. En estas circunstancias se puede establecer una dife-
rencia entre la PO2 alveolar y la del capilar. Ello significa
que puede existir una limitación de la difusión alveoloca-
pilar del oxígeno, que sólo se observa en condiciones
extremas de hipoxia ambiental (en alturas extremas) o en
determinados procesos pulmonares difusos intersticiales,
como la fibrosis pulmonar idiopática. Es importante desta-
car que la transferencia de oxígeno está casi siempre limi-
624 F I S I O L O G Í A D E L S I S T E M A R E S P I R AT O R I O
0.25
P O
2 
m
m
 H
g
0.50 0.75 s
100
40
Figura 49.6. Valores de las presiones parciales de oxígeno en
función del tiempo de tránsito en el capilar (ordenada) y según
esté intacta o lesionada la interfase alveolocapilar. (Línea conti-
nua = condiciones normales; línea discontinua = condiciones
patológicas.)