FISIOLOGÍA HUMANA-669

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arteriovenosa de contenido de O2 y el contenido arterial de
O2 (ER, %):
ER = 100 � ([CaCO2 – Cv
–O2]/CaO2) =
= 100 � (V
·
O2/Q
·
O2)
es un buen índice, si se interpreta de forma adecuada,
para valorar la eficacia del intercambio periférico de O2 en
sujetos sanos y en enfermos. Para una misma pendiente de
disociación de la curva de oxihemoglobina, el %ER se
incrementará al aumentar la capacidad de difusión tisular
del O2 y será menor si disminuye el tiempo de tránsito del
hematíe por el capilar tisular. El acortamiento de este últi-
mo representa una disminución del tiempo de contacto del
hematíe con el área afectiva de transferencia de O2. El
tiempo de tránsito del hematíe en el capilar tisular es el
cociente entre el volumen del capilar y el flujo sanguíneo.
En los últimos años, paralelamente a la mejor com-
prensión de los factores que intervienen en la transferencia
de O2 en el capilar tisular ha tomado cuerpo el concepto de
que la capacidad de difusión de O2 y CO2 a través de las
membranas biológicas debe considerarse como un factor
potencialmente limitante de la transferencia de estos
gases. Actualmente se acepta que en determinadas situa-
ciones fisiológicas, como el ejercicio extremo o la activi-
dad física en condiciones de hipoxia (grandes alturas), la
producción de energía (V
·
O2máx) puede estar limitada por
la capacidad de difusión tisular del O2. El interés por el
estudio del intercambio periférico del O2 ha llevado a
replantear el modelo clásico propuesto por August Krogh
a principios de siglo. Según este autor, la resistencia a la
difusión del O2 dependería básicamente de la distancia
entre el capilar y la mitocondria, siendo prácticamente
despreciables las resistencias a la difusión del O2 en el
interior del capilar tisular. Sin embargo, estudios recientes
efectuados por Honig y colaboradores, del grupo de
Rochester (E. U.), demuestran una gran homogeneidad en
los valores de PO2 dentro del miocito cuando se efectúa un
ejercicio máximo. Los bajos gradientes de PO2 tisular des-
critos por estos autores, entre 1 y 5 mm Hg, contrastan con
gradientes transcapilares de hasta 20 mm Hg. Estos datos
sugieren que la resistencia a la difusión de O2 se localiza-
ría principalmente en el trayecto desde el hematíe hasta 
el exterior de la pared capilar. La distancia desde la pared
exterior del capilar a la mitocondria, al menos en el tejido
muscular, no constituiría un factor limitante de la transfe-
rencia de O2. A su vez, el nuevo modelo de intercambio
periférico de O2 propuesto por el grupo de Rochester es
consistente con diferentes estudios que aportan pruebas
sobre el papel de la capacidad de difusión de O2 como fac-
tor limitante del consumo máxirno de O2.
En la Tabla 50.2 se indican otros factores que deben
considerarse a nivel conceptual en el intercambio periféri-
co de O2 aunque su relevancia en el individuo sano no está
aún demostrada. Entendemos por shunt anatómico la pre-
sencia de sangre desde la arteriola a la vénula sin circular
por la zona de intercambio de gases en el capilar tisular.
El shunt por difusión consiste en el intecambio de
gases por difusión pasiva a lo largo del trayecto de dos
vasos (arteriola y vénula) dispuestos de forma paralela, sin
que exista comunicación anatómica entre ambos. Este
mecanismo implica una desoxigenación de la sangre arte-
rial antes de llegar al capilar tisular y un incremento de la
oxigenación de la sangre venosa efluente. En dichas con-
diciones, la sangre venosa efluente no refleja la PO2 media
del capilar tisular. La importancia de ambos tipos de shunt
en el intercambio periférico de gases no ha podido esta-
blecerse de forma fehaciente, pero existe la convicción de
que no tienen un papel relevante en la limitación del con-
sumo de O2.
Un tercer factor de mayor interés, no exclusivamente
conceptual, lo constituye la heterogeneidad regional de las
relaciones flujo sanguíneo-consumo de O2 (cocientes
Q
·
/V
·
O2). Parece ser.que la existencia de desigualdades de
los cocientes Q
·
/V
·
O2 podría constituir un factor fisiopato-
lógico de importancia en la disminución de la eficacia del
intercambio periférico de O2 en la enfermedad, por ejem-
plo, en las alteraciones de la microcirculación presentes en
el síndrome de fracaso multiorgártico. De hecho, altera-
ciones de la capacidad de difusión (DO2) y la presencia de
desigualdades Q
·
/V
·
O2 constituyen mecanismos razonables
para explicar la dependencia patológica entre flujo sisté-
mico de O2 (Q
·
V
·
2) y consumo de O2 (V
·
O2), así como las
anomalías en la extracción tisular de O2 de los pacientes
con fracaso multiorgánico descritas en la Figura 50.5.
En dicha Figura 50.5, puede observarse que para valo-
res altos de Q
·
O2, ambas variables (Q
·
O2 y V
·
O2) son inde-
pendientes (zona plana de la gráfica). Sin embargo, a partir
de un cierto valor de Q
·
O2 (punto crítico del flujo sistémi-
co de O2, aproximadamente 8 mLO2 · 100 mLkg
-1, min-1
en el individuo sano), si el Q
·
O2 disminuye se observa una
fuerte relación lineal entre consumo de O2 (ordenada) y
flujo sistémico de O2 (abscisa). En la parte inferior de la
misma Figura 50.5, el ER representa el porcentaje de O2
utilizado por los tejidos en relación al flujo arterial de O2 o
aporte de O2. El incremento de la fracción de extracción 
de O2 observado en la gráfica se produce con el objetivo de
mantener valores de VO2 estables y adecuados a las nece-
sidades metabólicas del organismo. A partir de la cifra de
Q
·
O2 crítico, si el Q
·
O2 sigue disminuyendo el incremento
de la fracción de extracción de O2 resultará insuficiente
para preservar el valor de V
·
O2. Dicho fenómeno corres-
ponde a la zona donde existe una relación lineal entre V
·
O2
y Q
·
O2. La línea punteada representa el hipotético incre-
mento de fracción de extracción de O2 necesario para que
el VO2 no sea dependiente del flujo sistémico de O2.
Las diversas técnicas de estudio disponibles en estos
momentos para investigar la microcirculación sólo han
permitido analizar las heterogeneidades de la perfusión
desde una perspectiva anatómica, es decir, los desequili-
brios de los cocientes Q
·
O2/masa de tejido. Desigualdades
en dichos cocientes se describen tanto en sujetos sanos
como en situaciones patológicas. Sin embargo, hasta el
momento presente no existe método alguno que permita la
medición de las alteraciones funcionales derivadas de las
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