FISIOLOGÍA HUMANA-671

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de ATP en el citosol, sin requerir la utilización de O2. La
más importante es la vía de la glucólisis en la que la glu-
cosa, o el glucógeno, son metabolizados a ácido láctico
con producción de ATP. Asimismo, en algunos tejidos
(corazón, músculo estriado, cerebro) el ATP puede obte-
nerse de forma anaeróbica a partir de la degradación de 
la fosfocreatinina (PCr). Finalmente, una tercera vía es la
reacción de la adenilciclasa que permite la formación de
ATP a partir de dos moléculas de ADP. En cualquier caso,
la persistencia de un aporte de O2 inferior a la demanda
energética tisular dará lugar, por diferentes mecanismos, a
graves lesiones celulares por hipoxia que pueden resultar
irreversibles. Por el contrario, la exposición de las células
a tensiones de O2 por encima del rango fisiológico duran-
te un tiempo excesivo puede asimismo producir daño celu-
lar debido a la formación de radicales libres de O2.
En el inicio del capítulo se ha definido la hipoxia celu-
lar como la situación en que existe una limitación por el O2
de la producción mitocondrial de ATP, de manera que esta
última no se ajusta a la demanda energética celular. La
imposibilidad de medir la demanda de O2 de forma direc-
ta y la complejidad de las interacciones entre los sistemas
subcelulares que intervienen en la producción de energía
dificultan, en la práctica, la adecuada identificación de la
hipoxia celular; especialmente, cuando ello pretende efec-
tuarse mediante el empleo de una única variable. En cual-
quier caso, es importante señalar que el aumento de la
producción de ácido láctico o del cociente láctico/pirúvi-
co, que reflejaría un incremento de la glucólisis, no cons-
tituye por sí sólo un criterio suficiente para el diagnóstico
de hipoxia celular o disoxia.
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