FISIOLOGÍA HUMANA-707

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trar una disminución del FEV1 tras realizar varias manio-
bras consecutivas, aunque generalmente se diagnostica
mediante la prueba broncodilatadora o pruebas de provo-
cación bronquial.
La prueba broncodilatadora consiste en repetir una
espirometría forzada 30 minutos después de la administra-
ción de un 	2-agonista a dosis terapéuticas (p. ej., 0.4 mg
de salbutamol). Se considera una prueba positiva si el
FEV1 post 	2 aumenta más de un 12% y de 200 mL res-
pecto al FEV1 basal. Se trata de una prueba sencilla y de
gran especificidad, aunque su negatividad no descarta
HRB. En estos casos es necesario realizar pruebas de
broncoprovocación para confirmar su existencia.
Las pruebas de provocación bronquial pueden ser espe-
cíficas, cuando se desea saber con exactitud qué agente es el
responsable de la HRB, o inespecíficas, cuando se pretende
saber únicamente si existe o no HRB. En las pruebas de
provocación bronquial específicas se enfrenta al paciente al
agente que sospechamos que le causa su proceso patológico
y se comprueba si varía su función pulmonar tras la exposi-
ción, mientras que en las pruebas de provocación bronquial
inespecíficas se enfrenta al paciente a diversos estí-
mulos inespecíficos, ya sean farmacológicos (histamina,
metacolina, carbacol, adenosina) o físicos (soluciones hi-
perosmolares, hiperventilación voluntaria con aire seco o 
frío, ejercicio físico). En general se considera que una prue-
ba de provocación inespecífica es positiva cuando se obje-
tiva un descenso del FEV1 superior a un 20% con respecto
al valor basal tras la administración del estímulo. 
Enfisema pulmonar
El enfisema pulmonar se define como una alteración
anatómica del pulmón, caracterizada por una distensión de
los espacios aéreos distales a los bronquiolos respiratorios,
acompañado por alteraciones destructivas de las paredes
alveolares. Estos cambios, propios del parénquima pulmo-
nar, suelen ocasionar una marcada obstrucción bronquio-
lar que condiciona la mayoría de los hallazgos
fisiopatológicos y clínicos de esta enfermedad. El hábito
tabáquico prolongado durante largo tiempo es la causa
más frecuente de enfisema pulmonar.
Fisiológicamente, en los pacientes con enfisema puro
(en muchas ocasiones se asocia bronquitis crónica) se
observan alteraciones características:
– Obstrucción al flujo aéreo, especialmente durante la
espiración, que característicamente no es reversible con la
administración de 	2-agonistas. Esta obstrucción al flujo
espiratorio se pone de manifiesto mediante curvas flujo-
volumen, en las que se observan flujos inspiratorios nor-
males y flujos espiratorios gravemente disminuidos. 
– En función del grado de afectación, a nivel de volú-
menes pulmonares puede observarse un aumento del VR,
de la relación VR/CPT y también, en casos avanzados, un
aumento de la CPT. El aumento del VR puede ocasionar
una disminución de la CV proporcional a dicho aumento.
– La obstrucción bronquiolar ocasiona un aumento
importante de las resistencias no elásticas y por consi-
guiente un aumento del trabajo viscoso y del gasto energé-
tico de la respiración. Como la obstrucción bronquiolar no
es uniforme en todo el pulmón aparecen desigualdades en
los cocientes de ventilación/perfusión (también influye la
destrucción del lecho capilar) originándose en un mismo
pulmón zonas cercanas al shunt y zonas cercanas al espa-
cio muerto fisiológico. El grado de estas alteraciones será
en última instancia el que condicionará que un determina-
do paciente presente hipoxemia con o sin hipercapnia.
– La destrucción del parénquima pulmonar condicio-
na una baja recuperación elástica y, por consiguiente, un
aumento de la distensibilidad (compliance) pulmonar.
– Finalmente, la pérdida de paredes alveolares y capi-
lares pulmonares disminuye la capacidad de difusión y en
casos extremos aumenta la resistencia vascular pulmonar
produciendo hipertensión pulmonar y cor pulmonale (fra-
caso del ventrículo derecho).
El curso de esta enfermedad es insidioso y progresivo
a lo largo de los años. El único tratamiento eficaz, capaz
de detener la progresión de la enfermedad es abandonar el
hábito tabáquico y la administración de oxígeno durante
más de 18 horas al día cuando se detecta insuficiencia res-
piratoria (PO2 < 60 mm Hg o 7.98 kPa). En pacientes
menores de 60 años, el trasplante pulmonar también pue-
de ser una solución. 
Fibrosis pulmonar
La fibrosis pulmonar es el estadio final de muchas
enfermedades que afectan al intersticio pulmonar, como
pueden ser la neumonía intersticial usual, la sarcoidosis,
las neumonitis por hipersensibilidad, etc. Desde el punto
de vista anatomopatológico, la característica principal es
el engrosamiento del intersticio y de la pared alveolar
secundario al depósito de colágeno producido por un exce-
so de fibroblastos en el intersticio pulmonar. Este hecho
condiciona una disminución de los volúmenes pulmona-
res, una disminución de la distensibilidad pulmonar, (com-
pliance) y, por consiguiente, la necesidad de generar
678 F I S I O L O G Í A D E L S I S T E M A R E S P I R AT O R I O
Tabla 54.1 Enfermedades que pueden cursar
con hiperrespuesta bronquial
1. Asma
2. Rinitis alérgica
3. Fibrosis quística
4. Infecciones víricas
5. Fallo cardíaco
6. Sarcoidosis
7. Alveolitis alérgica extrínseca
8. Displasia broncopulmonar
9. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
10. Exposición a tóxicos ambientales o laborales (NO2 SO2,
ozono, isocianatos, amoníaco, etc.)