FISIOLOGÍA HUMANA-727

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tensión emocional pueden aumentar considerablemente la
secreción.
Secreción bajo el estímulo de los alimentos
a) fase cefálica: La visión, el olor, el sabor o simple-
mente el recuerdo de los alimentos que nos gustan pone en
marcha un estímulo que, procedente del sistema nervioso
central a través del nervio vago, estimula la secreción de
jugo gástrico. Se estima que entre el 30% y el 50% de la
respuesta ácida se produce a través de esta vía. La fase
cefálica se estudia en seres humanos mediante una técnica
de comida ficticia, en la que el sujeto ve, huele, gusta e
incluso mastica pero no deglute los alimentos.
Esta estimulación puede ser bloqueada mediante la
administración de atropina o tras una vagotomía. La esti-
mulación vagal produce un aumento de la secreción de
ácido al potenciar la liberación de gastrina e inhibir la
secreción de somatostatina antral.
b) fase gástrica: La distensión de las paredes del
estómago por la llegada de los alimentos produce la acti-
vación de los receptores de estiramiento y la puesta en
marcha de reflejos vagovagales e intragástricos cortos. La
observación que indica que la vagotomía reduce la res-
puesta ácida a la distensión en más del 80% sugiere un
importante papel en el control de la secreción ácida duran-
te esta fase. La respuesta a la distensión de la secreción
ácida se puede estudiar en seres humanos mediante el
inflado de un balón dentro de la cavidad gástrica. 
Tanto el pH como la composición de los alimentos
modifican la secreción gástrica. El aumento del pH intra-
luminal gástrico por la comida estimula la secreción de
gastrina, al igual que las proteínas. Por otro lado, los ami-
noácidos y péptidos de esas mismas proteínas son en sí
mismos secretagogos mucho más potentes que las proteí-
nas de la alimentación. 
La presencia de grasas en el estómago por el contra-
rio produce una inhibición de la secreción ácida. En estos
mecanismos parecen participar activamente las termina-
ciones nerviosas intramurales colinérgicas y no colinérgi-
cas y la somatostatina, junto con varios péptidos
intestinales (PIG, glucagón, PIV, colecistoquinina). La
fase gástrica es responsable del 40-50% de la secreción
ácida en cada comida.
c) fase intestinal: Al igual que en el estómago, en el
intestino delgado la llegada de los alimentos pone en mar-
cha una serie de mecanismos de retroalimentación que
estimulan o inhiben la secreción ácida. 
El intestino proximal también contiene células que
liberan gastrina en respuesta a los estímulos de los ali-
mentos; la gastrina alcanza las células parietales a través
de la circulación. Los aminoácidos liberados en el proceso
de la digestión son potentes estimuladores directos de las
células productoras de gastrina. Se estima que el 5% de la
respuesta ácida se produce en esta fase de la digestión. 
A medida que el proceso de la digestión avanza,
aumentan los mecanismos de retroalimentación negativos
o inhibidores. La llegada a la segunda porción duodenal de
soluciones hiperosmolares o de material ácido inhibe la
secreción ácida por las células parietales. Por otra parte, a
través de varios péptidos intestinales (secretina, PIG, ente-
roglucagón, etc.) el intestino delgado regula el proceso
final inhibiendo la secreción ácida del estómago.
BARRERA MUCOSA GÁSTRICA
Una de sus características más importantes de la
mucosa gástrica es su capacidad para resistir las agresio-
nes del ácido clorhídrico y la pepsina, así como de sustan-
cias exógenas. Los mecanismos responsables de la defensa
de la mucosa se pueden dividir en dos grandes apartados:
1) factores extrínsecos a la mucosa (flujo sanguíneo, secre-
ción de moco y bicarbonato) y 2) factores intrínsecos de la
mucosa (restitución celular inmediata, capacidad cicatri-
zante, permeabilidad mucosa a los H+ y otros).
a) Secreción de moco: Desde el punto de vista quími-
co y estructural, las glucoproteínas que componen el moco
gástrico presentan una estructura típica con un núcleo pro-
teico, unidas por puentes disulfuro, cadenas laterales cons-
tituidas por hidratos de carbono, principalmente del tipo
hexosamina. La viscosidad es una de las principales carac-
terísticas del moco y se explica por la polimerización de
estas moléculas, constituyendo un gel viscoso con un 5%
de glucoproteínas y un 95% de agua. La disminución en 
la concentración de glucoproteínas y el déficit en la sínte-
sis de las mismas conduciría a una disminución de la vis-
cosidad. El espesor del moco es otra de las circunstancias
constantes, se ha calculado que es de 5 mm y recubre la
superficie mucosa del estómago. Todavía no existe ningún
sistema que permita medir la cuantía de renovación o la
producción constante de moco por las células específicas
de la mucosa del estómago, pero se considera que debe ser
suficientemente elevada como para poder ejercer la pro-
tección.
b) Secreción de bicarbonato: Se ha demostrado secre-
ción de bicarbonato por parte de las células epiteliales en
las mucosas oxíntica, pilórica y duodenal. La defensa de la
mucosa gástrica depende en gran medida de la capa de
moco-bicarbonato que cubre por completo la superficie
interna del estómago. 
El cálculo de la secreción de bicarbonato varía
ampliamente en función del método utilizado. El estímulo
vagal, así como los agentes colinérgicos y determinadas
prostaglandinas, se comportan como favorecedores de la
secreción de bicarbonato.
c) Barrera bicarbonato-moco: La actuación conjunta
de estos factores potencia la acción independiente de cada
uno de ellos. Su principal función es prevenir la acción de
los H+ sobre la mucosa. La disposición en una estructura
tridimensional de sus glucoproteínas produce una fase
inmóvil interpuesta entre el bicarbonato secretado por la
pared y el jugo gástrico, de tal manera que el ácido que
difunde a su través es neutralizado dentro de esta capa de
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