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trina producida tras la ingestión no alcanza niveles sufi- cientes como para que, por sí sola, pueda estimular la secreción pancreática, sino que debe actuar sinérgicamen- te con otros mediadores. Fase intestinal El paso del quimo gástrico al duodeno representa el estímulo más poderoso para la secreción pancreática, tan- to de enzimas como hidroelectrolítica. El mediador más importante es hormonal, aunque los reflejos enteropancre- áticos vagovagales también intervengan. La constitución química de los alimentos que entran en el duodeno es el determinante más decisivo para evocar una respuesta secretora pancreática. Los hidratos de car- bono sólo provocan un incremento pequeño y transitorio de la secreción. Los péptidos y aminoácidos, en particular los aminoácidos esenciales, dan lugar a una respuesta más intensa y duradera, en especial de las enzimas, represen- tando aproximadamente el 50% de la máxima capacidad secretora de las mismas. Los triglicéridos y los ácidos gra- sos (los que tienen una cadena de átomos superior a 8), provocan una respuesta enzimática máxima. Pero en esta fase intestinal no sólo aumenta la secreción enzimática, sino que también la hidroelectrolítica es potentemente estimulada por la acidificación del duodeno y por ciertos ácidos grasos (oleatos) y ácidos biliares. Los principales mediadores en la fase intestinal son las hormonas secretina y CCK-PZ. La secretina se libera en las células S de la parte superior del intestino delgado, bajo el estímulo del pH (acidificación) y ciertos productos de la digestión de las grasas. Su efecto se ejerce sobre las células ductales y centroacinares, y por tanto aumenta la producción de agua y bicarbonato. La CCK-PZ se produ- ce en la mucosa duodenal y yeyunal, como resultado de la estimulación química directa de las células I por triglicéri- dos, ácidos grasos de cadena larga, péptidos y aminoá- cidos. Su acción se ejerce sobre las células acinares y por tanto potencia la producción de enzimas. Es posible que otros muchos mediadores neurales, hormonales o paracrinos intervengan en la respuesta inte- grada del páncreas tras la ingestión, pero se requieren más conocimientos para establecer con claridad el papel que realmente desempeñan. En la Figura 58.10 resumimos los mecanismos que regulan la respuesta secretora pancreáti- ca postingesta. BIBLIOGRAFÍA Berk, J. E. (eds.).: «Bockus Gastroenterology». 5.a ed., vol. 6. Saunders. London-Philadelphia-Toronto, 1985. Davenport, H. W.: «Physiology of the Digestive Tract». Year Book. Chicago-London, 1982. Davison, J. S., y Shaffer, E. A. (eds.).: «Gastrointestinal and Hepatic Secretions: Mechanism and Control». University of Cal- gary Press, 1988. Go, V. L. W.; Gardner, J. D.; Brooks, F. P.; Lebenthakl, E.; Di Magno, E. P., y Scheele, G. A. (eds.).: «The Exocrine Pancre- as». Raven Press. New York, 1981. Howat, H. T., y Searles, H. (eds.).: «The Exocrine Pancre- as». Saundres. London-Philadelphia-Toronto, 1979. Keines, W. M., y Keith, R. G. (eds.).: «The pancreas». Appleton-Century-Crofts. New York, 1981. Pandol, S. J.: «Fisiología pancreática». Sleisenger and Ford- tran. (Eds.). Enfermedades gastrointestinales. Tomo II. págs. 1628-1642, 1995. 714 F I S I O L O G Í A D E L S I S T E M A D I G E S T I V O
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