FISIOLOGÍA HUMANA-863

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G. En el caso de los receptores V1 y V3, la proteína G aso-
ciada es Gq, mientras que en el caso de los V2, es la Gs.
EJES NEUROENDOCRINOS. 
REGULACIÓN DE LA UNIDAD
HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS
Excepto en el caso de la PRL (que está sujeta a una
inhibición crónica), la síntesis y la secreción de las hormo-
nas adenohipofisarias dependen principalmente de la libe-
ración de sus respectivos factores tróficos hipotalámicos,
de forma que, en ausencia de estos factores, los niveles cir-
culantes de hormonas adenohipofisarias descienden de 
forma drástica. Una vez liberadas, las hormonas adenohi-
pofisarias actuarán sobre sus órganos diana, estimulando la
producción de una serie de hormonas periféricas, estable-
ciendo así un eje neuroendocrino con tres niveles (hipotá-
lamo-hipófisis-órgano diana). Estas hormonas periféricas
producirán una serie de efectos biológicos, entre los que se
encuentran actuar sobre el hipotálamo y la hipófisis, inhi-
biendo la secreción de factores hipotalámicos y de hormo-
nas hipofisarias y, en consecuencia, su propia secreción.
Además, algunas hormonas adenohipofisarias actúan sobre
el hipotálamo, inhibiendo la liberación de sus factores esti-
muladores. Es decir, dentro de cada eje se establece una
serie de circuitos de retroalimentación (feedback) negativa,
que desempeñan un papel fundamental en su regulación
(Fig. 67.13). Estos circuitos de retroalimentación pueden
ser de 4 tipos: ultracorto, corto, largo y ultralargo. Los 
circuitos ultralargo y largo dependen de la acción de las
hormonas periféricas sobre el hipotálamo y la hipófisis,
respectivamente. El circuito corto es el ejercido por las hor-
monas hipofisarias sobre el hipotálamo, mientras que el cir-
cuito ultracorto depende de la capacidad de cada una de las
hormonas del eje de inhibir su propia secreción. De todos
modos, es importante tener en cuenta que se trata de un
esquema general de regulación, que presenta variaciones 
de unos ejes a otros, que serán analizadas en el siguiente
apartado.
Regulación de la secreción de hormonas 
adenohipofisarias
Regulación de la secreción de TSH (véase el 
Capítulo 72)
El principal factor estimulador de la síntesis y la
secreción de TSH es la TRH hipotalámica, mientras que
las señales inhibitorias dependen del feedback negativo
ejercido por las hormonas tiroideas (Fig. 67.14). Las hor-
monas tiroideas inhiben la secreción de TSH actuando
directamente sobre la hipófisis y, en menor medida, de for-
ma indirecta, a través de la inhibición de la secreción de
TRH. Por este motivo, cuando existe una alteración en la
glándula tiroides que ocasiona una disminución de los
niveles de hormonas tiroideas, se produce un incremento
de la secreción de TSH y de TRH. La secreción de TSH es
también inhibida por la SS y la DA hipotalámicas, aunque
sus efectos son discretos y su importancia fisiológica es
incierta. Ambos factores actúan directamente sobre las
células tirotropas inhibiendo la secreción y, en el caso de
la DA, probablemente también la síntesis de TSH. 
Regulación de la secreción de gonadotropinas
(véanse los Capítulos 79 y 80)
La GnRH es la hormona hipofisiotrópica responsable
de la estimulación de la síntesis y la secreción de LH y de
834 F I S I O L O G Í A D E L S I S T E M A E N D O C R I N O
5‘
Exón 1
Intrón A
Exón 2
Intrón B
Exón 3
3‘
Poli A
Péptido
señal
ADH
NF
Glucopéptido 
N-terminal
Figura 67.12. Organización del gen de la ADH. NF, neurofisina.
Hipotálamo
Factores hipotalámicos
Hormonas adenohipofisarias
Hipófisis
Hormonas
adenohipofisarias
Órgano diana
Hormonas periféricas
Figura 67.13. Mecanismos generales de regulación de la secre-
ción de hormonas adenohipofisarias. No se muestran los ejes
ultracortos.