FISIOLOGÍA HUMANA-947

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ya la tasa de secreción suprarrenal. De este modo, durante
la noche, cuando la tasa de secreción de cortisol es peque-
ña, el cortisol unido a proteínas se desplaza fácilmente.
Los estrógenos aumentan la síntesis hepática de transcor-
tina, por lo que los niveles plasmáticos de cortisol total
aumentan durante el embarazo. Sin embargo, como el cor-
tisol unido a proteínas no es fisiológicamente activo, no se
observan los síntomas del exceso de glucocorticoides.
Como los mamíferos no pueden degradar el núcleo
esteroideo, la inactivación de los corticosteroides se pro-
duce mediante modificaciones de sus grupos activos, de
manera que no pueden ser reconocidos por sus receptores.
La hemivida del cortisol es de aproximadamente 80
minutos. El cortisol se degrada en el hígado por reducción
del anillo A y del grupo cetónico en posición 3, al pasar
éste a hidroxilo puede conjugarse en forma de sulfatos y
glucuronatos, lo que hace que sea más hidrosoluble, que
disminuya su afinidad por la transcortina y que se excrete
en orina más rápidamente. El cortisol circulante se encuen-
tra en equilibrio con su análogo 11-ceto la cortisona. La
enzima responsable de esta transformación reversible es la
11-	-deshidrogenasa y se encuentra distribuida por todos
los tejidos, sobre todo en el hígado. La actividad biológica
de la cortisona depende de su conversión a cortisol.
La aldosterona, al contrario que el cortisol, se une a
las proteínas plasmáticas en una proporción bastante
constante, y su acción fisiológica no depende apenas de la
fracción libre, ya que la aldosterona se disocia muy fácil-
mente de las proteínas plasmáticas. La aldosterona se
metaboliza rápidamente y tiene una hemivida de 15 minu-
tos. A su paso por el hígado se metaboliza prácticamente
en su totalidad, y menos del 0.5% se encuentra en orina
en forma libre.
Tanto la DHA como su sulfato pueden metabolizarse
por hidroxilaciones en los carbonos 7 y 16 o por la trans-
formación del grupo cetónico a hidroxilo en el carbono 17.
Los metabolitos pueden conjugarse con el ácido glucuró-
nico, aunque existe una gran proporción en forma de sul-
fatos. Los compuestos en forma de sulfatos tienen una vida
media en el plasma más larga, debido a que se unen débil-
mente a las proteínas plasmáticas y no se filtran libremen-
te por el glomérulo renal como los glucuronatos.
MINERALOCORTICOIDES
Regulación de la secreción de aldosterona
La secreción de aldosterona por la zona glomerular
depende de numerosos factores, entre los que se encuen-
tran la angiotensina II, los niveles plasmáticos de potasio
y sodio, la ACTH, el péptido natriurético auricular, la
dopamina y otros péptidos hipofisarios (Fig. 73.5).
a) La angiotensina II, generada a partir del angiotensi-
nógeno plasmático, es el principal regulador de la secreción
de aldosterona (la fisiología del sistema renina-angiotensi-
na se trata con más detalle en el capítulo 29). La angioten-
sina, además de aumentar rápidamente la síntesis y
secreción de aldosterona, también tiene una acción trófica
sobre la zona glomerular. La secreción de aldosterona está
controlada por un circuito de retroalimentación negativa. El
incremento del volumen del líquido extracelular, por ejem-
plo por aumento de la ingesta de sodio, aumenta la presión
arterial media en la arteria renal, lo que da lugar a una dis-
minución de la liberación de renina y angiotensina, con lo
que disminuye la secreción de aldosterona. Como resulta-
do, disminuye la retención de sodio y agua, por lo que se
restablece el volumen del líquido extracelular, desapare-
ciendo el estímulo que originó el descenso de la secreción
de renina.
b) Los aumentos de los niveles de potasio en el plas-
ma, de tan sólo 0.1 mEq/L, provocan un aumento de la
secreción de aldosterona. Por el contrario, la disminución
del potasio plasmático inhibe la secreción de aldosterona,
sin modificar la de cortisol. La acción del potasio sobre la
aldosterona es directa e independiente del sodio y del sis-
tema renina-angiotensina, ya que el potasio extracelular no
sólo no estimula la liberación de renina, sino que la inhi-
be. Aunque el efecto del potasio sobre el sistema renina-
angiotensina tiende a contrarrestar su acción sobre 
la suprarrenal, predomina ésta última. El potasio modifica
la respuesta de aldosterona a otros estímulos; por ejemplo, la
pérdida de potasio reduce la respuesta de la aldostero-
na a la angiotensina. En los sujetos anéfricos posiblemen-
te el potasio sea el principal determinante de la secreción
de aldosterona.
918 F I S I O L O G Í A D E L S I S T E M A E N D O C R I N O
Tabla 73.1. Tasa de secreción, concentración plasmática de diversos esteroides suprarrenales 
y sus actividades glucocorticoide y mineralocorticoide relativas a la del cortisol
Esteroide Tasa de secreción Concentración Actividad Actividad
mg/día plasmática ng/mL Glucocorticoide MIneralocorticoide
Cortisol 20 150 1 1
Corticosterona 3 3 0.3 15
Desoxicorticosterona 0.6 0.15 0.2 100
Desoxicortisol 0.4 1.5 _ 0.5
Aldosterona 0.16 0.15 0.3 3000
Androstendiona 2 1.8 _ _
DHA 2 5 _ _
DHA-s 7 1100 _ _