FISIOLOGÍA HUMANA-949

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hormona. Al aumentar la secreción de aldosterona aumen-
ta la volemia, lo que da lugar a un aumento del retorno
venoso, del gasto cardíaco y del flujo plasmático. El
aumento del flujo sanguíneo a nivel hepático aumenta el
aclaramiento metabólico de la aldosterona, por lo que dis-
minuyen los niveles plasmáticos de aldosterona.
Acciones fisiológicas de los mineralocorticoides.
La aldosterona es el mineralocorticoide más potente
(Tabla 73.1). Esta gran actividad se compensa por su
pequeña tasa de secreción y por su rápido aclaramiento
metabólico. La aldosterona estimula la reabsorción de
sodio y la secreción de potasio en el túbulo distal y colec-
tor del riñón y en otros tejidos epiteliales, como las glán-
dulas sudoríparas, la mucosa intestinal y las glándulas
salivales. Las acciones de la aldosterona están mediadas
por su unión a un receptor citosólico de mineralocorticoi-
des, o receptor MR. Estos receptores MR no son específi-
cos de la aldosterona, puesto que también tienen afinidad
por el cortisol. En las células diana de la aldosterona exis-
te una enzima denominada 11	-hidroxiesteroide deshidro-
genasa (11	-HSD) que transforma el cortisol en su
metabolito inactivo, la cortisona. De este modo, el cortisol
no puede activar los receptores MR en los tejidos diana 
de la aldosterona. La aldosterona también puede actuar
activando otros receptores, distintos de los MR, que se
encuentran en la membrana celular, produciéndose una
respuesta rápida, en la que no se existe unión al ADN.
Estas acciones no genómicas de la aldosterona aún no se
conocen bien.
La unión de la aldosterona al receptor MR y la poste-
rior unión del complejo aldosterona-MR al ADN nuclear
da lugar a la síntesis de ARNm y finalmente de proteínas
que serán las responsables de sus acciones fisiológicas. Al
actuar la aldosterona sobre la síntesis proteica, existe un
tiempo de latencia de 30-90 minutos antes de que se obser-
ven sus efectos fisiológicos. Las proteínas inducidas por la
aldosterona estimulan la reabsorción de sodio en el túbulo
distal, aumentando la permeabilidad al sodio de la mem-
brana luminal, la producción mitocondrial de ATP y la
actividad de la ATPasa Na+-K+-dependiente en la mem-
brana basolateral (Fig. 73.6). La exposición prolongada a
la aldosterona induce la síntesis de la ATPasa, su incorpo-
ración a la membrana basolateral e hipertrofia de la mem-
brana basolateral.
La excreción urinaria de potasio inducida por los
mineralocorticoides depende mucho de la ingesta de
sodio. El sodio que se reabsorbe en el túbulo distal contri-
buye a aumentar la electronegatividad entre el lumen y el
líquido peritubular, electronegatividad que favorece la
difusión pasiva de potasio hacia el interior del túbulo (véa-
se el Capítulo 27). Cuando disminuye la ingesta de sodio
disminuye la cantidad de sodio que llega al túbulo distal,
ya que la mayoría se ha reabsorbido en el proximal; en este
920 F I S I O L O G Í A D E L S I S T E M A E N D O C R I N O
Luz tubular Intersticio
AldosteronaAA
MR
MR MR
A A
ADN
MRE
Canales de Na+Na
+
Proteína
2
1
ATP
K+
K+
ATPasa
Na+
ARN
Figura 73.6. Mecanismo de acción de la aldosterona (A) en el túbulo distal y colector. La aldosterona induce síntesis de proteínas.
Estas proteínas pueden formar parte de los canales de sodio en la membrana luminal (1), ser enzimas mitocondriales como por ejem-
plo la isocitrato deshidrogenasa (2), o bien la ATPasa dependiente de Na+/K+ (3).