FISIOLOGÍA HUMANA-954

Vista previa del material en texto

tisol plasmático. Es decir, la activación del sistema inmu-
nitario induce la liberación de factores que, entre otras
acciones, estimulan la secreción de cortisol. El cortisol, a
su vez, al inhibir la actividad del sistema inmunitario y la
liberación de sus mediadores, previene o modula la inten-
sidad de la respuesta inmunológica. Se forma así un cir-
cuito regulador perfectamente controlado, y el sistema
inmunitario, a pesar de tener una autorregulación intrínse-
ca, queda bajo la dependencia del sistema neuroendocrino. 
Otras acciones. Los glucocorticoides, además de
mantener la función miocárdica, actúan de manera permi-
siva aumentando el efecto presor de las catecolaminas.
Este efecto podría ser debido a su capacidad de inhibir la
síntesis de PGI-2. A nivel renal el cortisol estimula la fil-
tración glomerular y tiene una cierta acción mineralocorti-
coide (Tabla 73.1). En la nefrona distal tiene una acción
opuesta a la de la ADH: disminuye la permeabilidad al
agua y aumenta por lo tanto la diuresis y la eliminación 
de agua libre. La acción catabólica del cortisol se manifies-
ta en el hueso por una disminución de la matriz orgánica y
una atrofia ósea. Además, disminuye la absorción intesti-
nal de calcio y favorece su excreción renal. El cortisol
aumenta el flujo sanguíneo en la mucosa gástrica, pero
disminuye la proliferación del epitelio gástrico y la barre-
ra gástrica protectora contra un exceso de secreción ácida
al inhibir la síntesis de prostaglandinas. Los glucocorticoi-
des regulan el desarrollo embrionario de diversos órganos
así como la diferenciación celular; estas acciones se cono-
cen bien a nivel de la retina, pulmón, síntesis de surfactan-
te pulmonar y glándula mamaria.
El conjunto de manifestaciones clínicas que produce
la hipersecreción de cortisol se denomina síndrome de
Cushing, y puede originarse por tumores de la corteza
suprarrenal o bien ser secundario a una hipersecreción de
ACTH. También se puede producir un exceso de los glu-
cocorticoides plasmáticos por la administración de canti-
dades excesivas de glucocorticoides. Debido a las acciones
G L Á N D U L A S S U P R A R R E N A L E S 925
–
–Lipocortina Fosfolipasa A
Ciclooxigenasa
Fosfolípidos
Aspirina Lipooxigenasa
LeucotrienosTromboxanos
Ácido araquidónico
Prostaglandinas
Figura 73.11. Acciones de la lipocortina y de la aspirina sobre
la síntesis de prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos.
Médula ósea Timo
Factores tímicos
Células pre-T
Células T
Macrófagos IL-1
Quimiotaxis
Fiebre
Síntesis colágeno
Linfocito T
activado
IL-2
-Interferón
–
–
–
–
Figura 73.12. Acciones del cortisol sobre el sistema inmunitario y sitios principales donde actúa el cortisol para atenuar la inmunidad
celular.