FARMAENDOCRINO

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MATERIAL DE APOYO FARMACOLOGÍA ENDOCRINO 
FARMACOS QUE ACTÚAN EN EL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIARIO 
 
Fármaco Mecanismo de Acción Efecto RA 
Hormona del Crecimiento / 
Somatotropina 
 
La dopamina, la serotonina, los 
agonistas α2 adrenérgicos, la 
hipoglucemia, el ejercicio, el estrés y 
la ingesta de proteínas estimulan la 
liberación de GH. 
 
 
 
Es inhibida por el Pegvisomant: = 
Antagonista competitivo de Jak. 
Se une a receptores específicos 
situados en la membrana celular que 
contienen un dominio extracelular 
que se une a la GH. 
 
La GH se une a dos moléculas del 
receptor, constituyendo un complejo 
ternario con la GH y un dímero del 
receptor. 
Ese dímero permite que se una Jak2, 
con lo que esta tirosincinasa se 
activa, provocando la fosforilación de 
diversas proteínas citoplasmáticas 
que estimulan la transcripción génica 
y otras vías de la cascada intracelular. 
 
Actúa a través de un mediador, la 
IGF-I. péptido que ejerce una acción 
paracrina local. 
Estimula el crecimiento del esqueleto 
de casi todos los tejidos. 
 
Estimula la síntesis proteica en casi 
todos los tejidos. 
 
Estimula la diferenciación de los 
mioblastos y aumenta la masa 
muscular. 
 
Su administración continua induce la 
resistencia a la insulina, tanto en el 
hígado como en los adipocitos y el 
músculo, con lo que disminuye la 
captación y la utilización de glucosa 
por los tejidos y aumenta la 
producción hepática de glucosa. 
Lipoatrofia en el lugar de inyección. 
 
Hipertensión intracraneal benigna. 
 
Resistencia a la insulina, 
hiperinsulinismo, hiperglucemia. 
 
Anticuerpos GH. 
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Prolactina 
 
Es inhibida por la bromocriptina. 
Tirosin fosforilación de protein kinasa 
JAK2 y proteínas STATS 1-5. 
Controlar la producción de leche. 
Su secreción aumenta durante el 
embarazo, perído en el que induce la 
proliferación y diferenciación del 
tejido mamario. 
 
Proliferación y ramificación de los 
conductos mamarios 
Desarrollo del tejido glandular 
Síntesis de las proteínas lácteas 
Síntesis de enzimas lactogénicas 
 
Sobre la producción de leche: 
Captación celular de glucosa y 
aminoácidos 
Síntesis de las proteínas lácticas 
(caseína y lactalbúmina) 
Síntesis de lactosa 
Síntesis de lípidos 
 
Inhibe la ovulación. 
 
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ADH / Vasopresina La secreción de vasopresina está 
controlada por la osmolaridad del 
líquido extracelular que se detecta en 
los osmorreceptores del órgano 
vasculoso de la lámina terminal 
 
Estimula la expresión de canales 
acuaporina-2 en la membrana apical 
de las células tubulares mediante 
receptores V2 
 
La vasopresina produce 
vasoconstricción mediante 
receptores V1 
 
Los receptores V3 se encuentran en la 
hipófisis 
• Estimula glucogenólisis 
• Agregación plaquetaria 
• Proliferación de músculo liso 
vascular 
• Contracción de músculo liso 
intestinal (V1) 
• Incrementa agregación 
plaquetaria 
• Concentración de Factor VIII (V2) 
• Neuromodulador del SNC 
Palidez 
Gangrena 
Incrementarse la motilidad intestinal 
Nauseas 
Retortijones 
Diarrea 
 
Por vía IV 
(por vía IV) 
Angina 
Arritmia 
Gasto cardiaco disminuido 
Desmopresina Análogo de la vasopresina 
La desmopresina tiene un efecto 
antidiurético 12 veces superior a la 
ADH 
Pero con menos potencia 
vasomotora. 
SIHAD 
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Oxitocina Célula mioepitelial o de músculo liso 
uterino 
La oxitocina produce contracción en 
las células mioepiteliales o de 
músculo liso uterino 
 
La oxitocina causa la expulsión de 
leche y la contracción del útero 
 
La oxitocina produce la contracción 
del útero durante el parto 
La oxitocina se secreta durante el 
coito y puede ayudar a transportar 
los espermatozoides en el conducto 
deferente y en el útero 
 
 
HORMONAS TIROIDES Y ANTITIROIDEAS 
 
Fármaco Mecanismo de Acción Efecto RA 
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Tiroxina (T3) y triyodotironina. (T4) Las hormonas tiroideas se unen a 
receptores nucleares que tienen 
muchas más afinidad por la T3 que 
por la T4. 
El complejo hormona-receptor se une 
a una secuencia de ADN en la región 
reguladora de genes específicos, 
modificando su transcripción y 
siguiente traducción. 
Dichos receptores pertenecen a la 
misma familia que los receptores 
nucleares de los esteroides, 
incluyendo los receptores del ácido 
retinoico y de la vitamina D. 
 
La T3 tiene menos afinidad a 
proteínas plasmáticas 
• Es la más activa 
• Se metaboliza antes 
• Su acción es fugaz 
• Vida media < 2 días 
 
 
 
Efecto sobre el crecimiento y el 
desarrollo. 
Contribuyen al desarrollo de todos los 
órganos y tejidos y son especialmente 
críticas para la mielinización y el 
desarrollo cerebral. 
 
Los receptores nucleares también 
tienen actividad cuando no están 
unidos a T3, principalmente como 
represores de la transcripción. La 
falta de hormonas tiroideas durante 
el periodo de neurogénesis activa 
conduce a retraso mental irreversible 
que se acompaña de múltiples 
alteraciones morfológicas del 
cerebro. 
 
Acciones calorígenas y metabólicas. 
Aumenta la actividad metabólica y el 
consumo de O2 en casi todos los 
tejidos periféricos; aumentan el 
número, el tamaño y la actividad de 
las mitocondrias, con la consiguiente 
producción de ATP, así como la 
actividad de la Na/K/ATP-asa. 
 
Estimulan el metabolismo de los 
hidratos de carbono. 
 
También estimulan el metabolismo 
de los lípidos provocando un 
aumento de la respuesta lipolítica de 
los adipocitos a las catecolaminas, 
con movilización de las grasas desde 
Se asocian a una dosis excesiva y 
corresponden a los síntomas de 
hipertiroidismo, taquicardia, 
palpitaciones, arritmias o crisis 
anginosas, cefalea, nerviosismo, 
excitabilidad, insomnio, temblor, 
debilidad muscular y calambres, 
intolerancia al calor, sudación, 
pérdida de peso, trastornos 
menstruales, diarrea y vómitos. 
 
La sobredosis crómica puede 
provocar osteoporosis, absorbe todo 
en mujeres premenopáusicas, por lo 
que debe evitarse. 
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el tejido adiposo. 
 
Disminuyen los niveles de 
fosfolípidos, triglicéridos y aumentan 
las necesidades de vitaminas. 
 
Efectos cardiovasculares. 
Aumentan la frecuencia cardíaca, así 
como la contractibilidad cardiaca; 
además, el aumento del metabolismo 
tisular induce vasodilatación 
generalizada, sobre todo cutánea. 
 
Los efectos cardiovasculares se 
deben, sobre todo, a que las 
hormonas tiroideas aumentan la 
sensibilidad del miocardio a las 
catecolaminas. 
 
Efectos sobre otros tejidos. 
Estimulan la respiración, la motilidad 
digestiva, la secreción de jugos 
gástricos, la función cerebral y la 
función muscular. 
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Calcitonina Regulación de la homeostasis mineral 
y del metabolismo esquelético. 
 
Regula el metabolismo mineral 
antagonizando el efecto 
hipercalcemiante de la 
parathormona. 
 
Reduce la movilización del calcio óseo 
cuando es mayor la resorción en 
relación con la formación ósea, como 
en la osteoporosis, la enfermedad de 
Paget y la osteólisis maligna. 
 
Inhibe la actividad de los 
osteoclastos, y estimula la formación 
y actividad de los osteoblastos. 
 
Inhibe la osteólisis reduciendo el 
calcio sérico aumentado en forma 
anormal. 
 
Aumenta la excreción urinaria de 
calcio, fósforo y sodio, al reducir su 
reabsorción tubular. 
Náuseas e inflamación en la zona de 
la inyección. 
 
En muy pocas ocasiones aparecen 
erupciones cutáneas. 
 
ANTITIROIDEOS 
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Derivados de la tiourea 
Metimazol 
Propiltiouracilo 
Carbimazol 
Al inactivar la peroxidasa evitan la 
oxidación del yoduro y por lo tanto la 
incorporación de los residuos de 
tirosina de la tioglobulina. 
 
Además bloquean el acoplamiento de 
los residuos de yodotirosina para 
formar T3 y T4. 
 
El propiltiouracilo inhibe la 
desyodación periférica de T3 y T4, por 
lo que es el antitiroideo de elección 
enlas crisis tirotóxicas. 
 
 
Los antitiroideos impiden la 
formación de hormonas tiroideas. 
La más grave agranulocitosis. 
 
En raras ocasiones se ha descrito 
anemia aplásica. 
 
La más frecuente es un exantema 
papular urticariforme. 
 
También pueden aparecer 
alteraciones gastrointestinales, 
artralgias, parestesias, cefaleas, 
pigmentación cutánea o alopecia. 
 
El propiltiouracilo puede provocar 
hepatitis y vasculitis. 
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Yodo El exceso de Yodo inhibe: 
1. La captación de yodo por el 
tiroides 
2. La síntesis de hormonas tiroideas 
3. La liberación de hormonas 
tiroideas 
4. Inhiben la proliferación de 
tirocitos (acciones sobre el ciclo 
celular) 
5. Reduce la vascularización de 
tiroides (se hace pequeño y 
compacto) 
 
 
 
Reacciones adversas: 
• Angioedema 
• Hemorragia cutánea 
• Enfermedad del suero 
• Púrpura trombocitopenia 
• Periarteritis 
 
Acciones de hipersensibilidad: 
• Sabor metálico 
• Ardor en la boca y garganta 
• Molestias en los dientes y las 
encías 
• Coriza 
• Cefalea 
• Aumento del tamaño de 
glándulas parotideas y 
submaxilar 
• Faringitis 
• Laringitis 
• Amigdalitis 
• Edema pulmonar 
• Lesiones cutáneas acneiformes 
• Irritación gástrica 
• Diarrea 
• Fiebre 
• Anorexia 
• Depresión 
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Yodo Radioactivo. 
Isótopo más utilizado 
131
I. 
 
Emite rayos γ y partículas β 
123
I Es utilizado para diagnostico. 
 
Emite rayos γ y tiene una vida media 
de 13 horas. 
El yodo radioactivo es atrapado por el 
tiroides , se incorpora a las moléculas 
T3 y T4 y se deposita en los folículos. 
 
Desde estos las partículas Beta 
destruyen el parénquima con un 
radio de pocos milímetros. 
 
La radiación gamma atraviesa el 
tejido. 
Los efectos dependen de la 
dosificación esencial para evitar un 
hipotiroidismo 
 
La mayoría de las neoplasias tiroideas 
acumulan muy poco yodo, pero 
pueden estimular la captación de 
yodo, sobretodo en el caso de 
carcinomas foliculares 
 
 
FÁRMACOS ANTIDIABÉTICOS 
 
Fármaco Mecanismo de Acción Efecto RA 
Hipoglucemiantes orales 
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Sulfonilureas Actúan a nivel de célula β 
estimulando secreción endógena 
de insulina preformada. 
 
Bloqueo de canales KATP 
Son de primera elección en la 
diabetes mellitus tipo 2, sin 
obesidad. Cuando : 
• La dieta 
• El ejercicio físico 
• La reducción de peso 
• O cuando los agentes no 
insulinotropicos (inhibidores 
de la alfa glucosidasa, 
biguanidas, tiazolidinedionas) 
por si solos sean insuficientes 
para controlar la diabetes. 
 
Pacientes con obesidad: 
6. Es necesario asociarlas a 
hipoglucemiantes que 
favorezcan la utilización 
periférica de glucosa por 
ejemplo biguanidas o 
tiazolidindionas. 
 
La más frecuente: 
Hipoglucemia 
 
Hipersensibilidad cutánea 
(exantema, prurito, 
fotosensibilidad, eritema nudoso, 
eritema multiforme, síndrome de 
Steven Johnson, púrpura). 
 
Raramente reacciones de 
anafilácticas. 
Biguanidas 
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Metformina 
Butformida 
 
 
Pueden antagonizar a las 
biguanidas: 
• Glucocorticoides 
• Anovulatorios 
• Tiazidas. 
Mejora la sensibilidad a la insulina 
por un mecanismo postreceptor, 
incrementando la captación 
periférica de glucosa, 
principalmente en miocitos y 
adipocitos 
Disminuye los niveles de glucosa 
por acciones extrapancreática, 
pues no actúa directamente sobre 
las células pancreáticas. 
 
Biguanidas: 
• Disminuye la producción 
hepática de glucosa. 
• Disminuyen absorción 
intestinal de la glucosa. 
• Disminuyen la oxidación de 
ácidos grasos. 
• Disminuyen la resistencia a la 
insulina. 
Más frecuentes: 
• Distensión abdominal 
• Náuseas y vómitos 
• Diarrea osmótica 
• Disgeusia 
 
No tan frecuentes: 
• Acidosis láctica 
• Mala absorción de vitamina 
B12 y ácido fólico. 
Inhibidores De La Absorcion De Glucosa 
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Acarbosa 
Miglitol 
Inhibe de forma reversible las α-
glucosidas (glucoamilasa, 
sucrosa, maltasa e isomaltasa) 
del borde del cepillo de la pared 
intestinal. 
Retrasan la digestión de los 
hidratos de carbono complejos y 
disacáridos (almidón, dextrinas, 
sacarosa) hacia monosacáridos 
fácilmente absorbibles. 
 
Al retrasar la digestión de los 
hidratos de carbono, permiten que 
el material no digerido pase al 
intestino grueso. 
 
Indicaciones: 
• La acarbosa, esta indicada en 
diabetes mellitus tipo 2 que no 
se controla con dieta no 
ejercicio, asociada a otros 
hipoglucemiantes. 
• Útiles en pacientes con 
hiperglucemia postprandial 
intensa. 
 
• Flatulencia 
• Meteorismo (al inicio del 
tratamiento) 
• Dolor abdominal 
• Diarrea 
• Elevación de las 
transaminasas 
 
 
 
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Fármaco Mecanismo de Acción Efecto RA 
Insulina.- La biosíntesis de la insulina se inicia en el retículo endoplásmico rugoso en la célula β- pancreática, donde se sintetiza un precursos 
denominado preproinsulina. Inmediatamente después, la preproinsulina se transforma en proinsulina, donde después abandona el retículo y se 
transfiere al aparato de Golgi, donde se lleva a cabo el almacenamiento en los gránulos todavía inmaduros. 
 A este nivel actúan las endopeptidasas dependientes de Ca denominadas PC2 y PC3. La PC2 rompe selectivamente la unión de la 
cadena A con el péptido C, mientras que la PC3 actúa sobre todo en la rotura de la cadena B, aunque también puede romper la unión del 
péptido C a la cadena A. 
 
 
Regulación de la secreción. 
El principal estimulo que desencadena la secreción de inulina es la glucosa; sin embargo, otros nutrientes, como aminoácidos, ácidos grasos y 
cuerpos cetónicos, también contribuyen a su liberación, sin olvidar la modulación producida por hormonas gastrointestinales y pancreáticas y 
neurotransmisores adrenérgicos y colinérgicos. 
 
 
Factores que determinan la absorción. 
1. Lugar de inyección. 
2. Tasa de absorción. 
3. Profundidad de la inyección. 
4. Especie de origen de las hormonas. 
5. Mezcla de diferentes tipos de insulina. 
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Insulina de efecto breve 
Acción Ultracorta: 
1. Lis pro.- Se ha invertido la 
posición de los aminoácidos 
prolina y lisina. 
2. En la posición 28 de la 
cadena B tiene un residuo de 
ácido aspártico, en lugar de 
prolina que la insulina tiene 
de normalmente. 
3. Glulisina.- Presenta una 
modificación en la cadena B 
del aminoácido asparragina 
en posición 3, que es 
sustituido por lisina, mientras 
que en la lisina en posición 
29 es remplazada por ácido 
glutámico. 
 
Insulina de efecto breve 
Acción rápida. 
1. Regular.- Administración por 
via: subcutánea, intravenosa, 
intramuscular. 
 En bolo o perfusión continua; 
 es usada en emergencias. 
 Tiene pH neutro 
2. Inhalada.- Eficacia en el 
tratamiento de DM 1 y 2, pero 
fue retirada pues tenía 
muchos efectos adversos 
incluidos una dificultad para 
ajustar la dosis + efecto 
broncoconstrictor. 
 
Insulina de efecto amplio 
Acción intermedia 
El receptor insulínico pertenece a 
la subfamilia de los receptores 
tirocinasa. Está constituido por 
una glucoproteína tetramérica 
consiste en dos subunidades α y 
dos β que poseen un dominio 
extracelular, un dominio 
transmembranal y un dominio 
intracelular. 
 
El receptor fosforila un número de 
sustratos intracelulares con 
residuos específicos de tirosina y, 
de este modo, se inicia la 
señalización intracelular. 
El receptor de insulina puede 
seguir dos grandes vías de 
señalización: 
1) La vía de los activadores de 
mitógenos. 
2) La vía de la fosfatidilinositol-
3-cinasa. 
La insulina desempeña un papel 
fundamental en el control del 
metabolismo intermediario. Es una 
hormona anabolizante que 
favorece la captación, utilización y 
almacenamiento de glucosa, 
aminoácidos y lípidos después de 
la ingesta, al tiempo que ejerce 
una acción inhibidora sobre 
procesos catabólicos, como la 
degradación de glucógeno,grasas 
y proteínas. 
 
La IRS-2 cumple un papel 
fisiológico fundamental en el 
hígado, el musculo y, quizás, el 
tejido adiposo. 
Su ausencia origina una síntesis 
reducida de glucógeno hepático y 
un débil efecto supresor sobre la 
gluconeogénesis y la lipólisis, que 
condicen a una DM de tipo 2. 
 
Efectos sobre el metabolismo de 
los hidratos de carbono. 
1. Disminuye la glucógenolisis 
(producción de glucosa) 
2. Disminuye la síntesis Glucosa 
(desde fuentes no 
Carbohidratos) 
3. Aumenta la síntesis 
Glucógeno (+) glucógeno 
sintasa) 
4. Aumenta la 
utilización/consumo glucosa (f. 
muscular, adipocito) 
5. Aumenta el almacenamiento 
• Hipoglucemia 
• Lipodistrofia 
• Retención salina 
• Reacciones inmunológicas. 
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1. NPH.- Insulina asociada a 
protamina (disminuye la 
velocidad de la absorción) 
2. Lenta.- Debe su retraso en la 
absorción y su actividad 
prolongada a la suspensión 
con cristales de cinc, (30 % 
cristalina + 70 % amorfa) 
utilizando acetato como 
amortiguador. 
3. NPL.- Es la insulina lis-pro 
cristalizada con sulfato de 
protamina. 
 
Insulina de efecto amplio 
Acción prolongada. 
1. Ultralenta.- Consiste en 
suspensión con cinc (100% 
cristalina). 
2. Glargina.- Después de la 
administración por vía 
subcutánea forma 
microprecipitados, por lo que 
los hexámeros se disocian 
mas lentamente. Tiene pH 
Ácido 
3. Detemir.- El ácido mirístico, 
facilita tanto la unión de 
albúmina tisular como la 
formación de hexámeros de 
insulina, que se disocian y se 
absorben muy lentamente. 
hepático de Glucógeno 
 
Efectos sobre el metabolismo 
graso. 
1. Inhibe la lipólisis en el 
adipocito 
2. Antagoniza la acción lipolítica 
de las catecolaminas. 
 
Efecto sobre el metabolismo 
proteico. 
1. Aumenta la captura de 
aminoácidos 
2. Disminuye la concentración 
de aminoácidos plasmáticos 
3. Aumenta la síntesis proteínas 
4. Disminuye la destrucción de 
proteínas (principalmente 
músculo) 
 
Otras acciones. 
1. Aumenta el ingreso K+ a la 
célula 
2. Disminuye [K+], [Mg2+], 
[PO4
2+] plasmáticas 
3. Aumenta la reabsorción de 
agua y Na+ 
 
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FÁRMACOLOGÍA DEL HUESO 
 
Fármaco Mecanismo de Acción Efecto RA 
Calcio La concentración de calcio en el 
espacio extracelular el calcio esta 
regulado por: 
• Aparato digestivo 
• Riñón 
• Hueso 
 Glándulas paratiroides 
 
Las sales de calcio más empleadas 
son: 
• Lactogluconato cálcico 
• Carbonato cálcico 
• Pidolato cálcico 
• Citrato cálcico 
 Acetato cálcico (más utilizado en 
nefrología)(quela más fosfato 
que el carbonato. 
El Ca se utiliza como complemento de 
la dieta en forma de sus sales. 
 
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Vitamina D 
 
Calcitriol. 
Puede adquirirse por dos vías: 
Exposición del 7-
deshidrocolesterol, 
localizado en la piel, rayos 
UV y al calor. 
Preparaciones actuales. 
Su acción general es aumentar y 
mantener la concentración de calcio, 
estimulando su absorción intestinal, 
la función paratiroidea o el 
reclutamiento de osteoclastos. 
 
En los osteoblastos disminuyen la 
síntesis de colágena. 
 
Calcitriol 
Favorece la absorción del Calcio y el 
fósforo a nivel del tracto intestinal 
• Participa en la remodelación 
ósea liberando Calcio y fósforo a 
la circulación 
 Aumenta a nivel renal la 
reabsorción tubular de Calcio y 
fósforo 
 
Estimula 
• La absorción intestinal del calcio. 
• Función paratiroidea 
• Reclutamiento de osteoclastos 
para resorber hueso. 
 El aumento de la concentración 
de calcio favorece la 
mineralización del esqueleto. 
 
El más importante es la 
hipercalcemia. 
Se obliga a: 
• Suspensión del Tx con Vitamina d 
y calcio 
• Se hidrata a los pacientes 
 En ocasiones requiere 
hemodiálisis 
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Calcitonina 
• Polipéptido de 32 aa. segregado 
por las células C de la tiroides. 
 Se utiliza en enfermedades del 
esqueleto en especial en 
aquellas en las que existe un 
aumento de la actividad de los 
osteoclastos 
 
 
Elcatonina 
Ejerce su acción en el riñón, el tubo 
digestivo y el hueso. 
 
En el hueso actúa directamente sobre 
los osteoclastos, que poseen 
receptores específicos para la 
calcitonina. 
 
En osteoclastos, disminuye su 
número; cambios en morfología 
(retracción y perdida del borde 
festoneado); reduce actividad 
resortiva e incrementa su apoptosis. 
Tiene un efecto analgésico, 
posiblemente a través de la relación 
de un péptidos relacionado con el 
gen de la calcitonina que actúa como 
neurotransmisor y/o por un efecto 
directo o por un aumento sérico de 
la Beta-endorfina. 
 
Es la primera línea de tratamiento del 
dolor asociado a fractura vertebral 
aguda. 
 
En el riñón la calcitonina ocasiona 
hipercalciuria 
 
En aparato gastrointestinal reduce la 
secreción de jugo gástrico. 
 
 
Por vía parenteral: son los 
vasomotores en la cara 
En el 10 % de los casos y nauseas y 
vómitos 
 
Por vía nasal: rinitis y 
excepcionalmente epistaxis 
 
Desarrollo de anticuerpos 
neutralizantes tras la utilización 
durante mas de 6 meses 
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Bisfosfonatos 
Simples: Etidronato y clodronato. 
 
Complejos: Alendronato y 
Risedronato. 
Consiste en la interferencia en 
procesos bioquímicos específicos de 
los osteoclastos, lo que impide la 
fijación celular a la superficie ósea de 
resorción, la pérdida de actividad del 
borde festoneado y del ensamblaje 
citoesquelético. 
 
Difiere según posean o no nitrógeno 
en su cadena R2. 
Se incorporan en el osteoclasto por 
un proceso de endocitosis durante la 
resorción ósea e inducen su muerte 
por apoptosis. 
 
Inhiben la resorción ósea. 
 
Inhiben la activación y reclutamiento 
de osteoclastos. 
 
Activan indirectamente a los 
osteoblastos. 
 
Se depositan en hueso durante años 
(7-10 años en promedio). 
Del hueso pasan a los osteoclastos 
por endocitosis 
 
Estrógenos naturales y sintéticos. 
 
Son los agentes de elección para la 
prevención y el tratamiento de la 
osteoporosis. 
A nivel celular en el tejido óseo. Inhiben resorción ósea 
 
La perdida o disminución de 
estrógenos ocasiona perdida de masa 
ósea y su sustitución la previene. 
 
Función sobre el esqueleto. 
 Crecimiento óseo 
 Regulación de remodelado óseo 
 Existen dos isoformas de 
receptores estrogénicos en 
osteoblastos, osteocitos y 
osteoclastos. 
 
Se ha visto que reduce la tendencia a 
tener cáncer de colon. 
• Sangrado, sensación de plenitud 
• Dolor mamario 
• Cambios en el estado de animo 
• Enfermedades tromboembólicas 
• Enfermedad cardiovascular 
• Accidentes cerebro vasculares 
• Cáncer de mama 
 Cáncer de ovario y endometrio 
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Moduladores selectivos de los 
receptores estrogénicos 
• Tamoxifeno 
 Raloxifeno 
 
Se fijan a los receptores estrogénicos 
y ejercen un efecto agonista en los 
órganos diana como son: hueso e 
hígado. 
Indicados exclusivamente en la 
prevención y el tratamiento de la 
osteoporosis. 
Sofocos (24 % de los casos)‏ 
 
Tromboflebitis 
 
Embolia pulmonar 
Calambres en las extremidades 
inferiores. 
 
Contraindicado en mujeres fértiles 
por efectos teratogénicos. 
PTH 
 
Teriparatida 
 Estimula la resorción ósea 
 
Efecto anabolizante, dicho efecto se 
ha propuesto para el tratamiento de 
la osteoporosis. 
 
Favorece el reclutamiento y 
activación de los osteoclastos. 
 
Favorece la reabsorción de Ca en el 
riñón. 
 
Estimula la síntesis de calcitriol. 
 
Favorece la excreción de fosfatos. 
Hipercalcemia 
Hipercalciuria 
MATERIAL DE APOYO FARMACOLOGÍA ENDOCRINO 
Ranelato de estroncio Tiene propiedades de estimulantes 
sobre la formación ósea 
 
Se deposita sobre los cristales de 
hidroxiapatita del tejido óseo 
 
Se basa en el incremento de la 
replicación de las células 
osteoformadoras, 
 
Mayor formación ósea. 
 
Inhibe la resorción ósea 
 
Cuando se disocia del ácido ranélico 
se absorbe en un 27 %, proceso que 
es interferido por losalimentos. 
 
Eleva los marcadores de de 
formación ósea 
 
Reduce la resorción ósea 
 
Inhibición de la diferenciación de los 
precursores osteoclasticos, en la que 
se sospecha la intervención de la 
OPG. 
Nauseas, 
 
Diarrea 
 
Tromboembolia 
 
Reacciones alérgicas. 
 
ESTRÓGENOS Y ANTIESTRÓGENOS 
 
Fármaco Mecanismo de Acción Efecto RA 
MATERIAL DE APOYO FARMACOLOGÍA ENDOCRINO 
Estrógenos: 
 
Esteroideos Naturales: 
17β-estradiol 
 
Esteroideos No Naturales: 
Etinilestradiol 
 
No Esteroideos Naturales: 
Flavanoide 
 
No Esteroideos No Naturales: 
Dietilestilbestrol 
 Los estrógenos estimulan el 
crecimiento de la mucosa uterina, y la 
progesterona estimula la secreción en 
dicha mucosa. 
 
Función reproductora y sexual: 
• Caracteres sexuales secundarios 
y desarrollo y mantenimiento del 
sistema reproductor femenino 
• Maduración y liberación del 
óvulo 
• Crecimiento del endometrio 
 
Función sobre el sistema óseo: 
• Mantenimiento del esqueleto 
 
Función sobre el sistema 
cardiovascular: 
7. Protección frente a factores de 
riesgo cardiovascular 
 
 
Acciones: 
Feminizantes: 
• Desarrollo de caracteres sexuales 
• Regulación del ciclo menstrual 
 
Metabólicas: 
• Sobre el hueso: Los estrógenos se 
oponen a la resorción ósea y 
Efectos metabólicos: 
Los pacientes tratados con terapia 
hormonal sustitutiva presentan 
mayor riesgo de: Trombosis 
 
 
• Carcinogénicos 
• Tromboembolia venosa 
• Náuseas 
• Vómitos 
• Cefalea 
• Tensión e hipersensibilidad 
mamaria 
• Intolerancia a la glucosa 
• Un discreto aumento no 
significativo de la presión 
arterial. 
MATERIAL DE APOYO FARMACOLOGÍA ENDOCRINO 
reducen la actividad de los 
osteoclastos. 
Este efecto se debe a 
disminución de las interleucinas 
1 y 6 y del TNF-α, así como a 
incremento en la producción de 
IGF-1, TGF-β y BMP-6. 
 
• Hidratos de carbono: La 
utilización de estrógenos en 
mujeres posmenopáusica se 
asocia a mejoría en la 
sensibilidad a la insulina. 
 
• Proteínas: Inducen la síntesis de 
algunas proteínas de origen 
hepático. 
Proteínas transportadoras de 
progesterona, cortisol, estradiol 
y testosterona, hormonas 
tiroideas, de hierro y de cobre. 
Induce síntesis de algunos 
factores de la coagulación. 
 
• Lípidos: Inhiben la lipasa 
hepática, reduce la conversión 
de HDL2 a HDL3 (HDL2 es 
protector para infarto al 
miocadio). 
Cuando se administra estrógenos 
MATERIAL DE APOYO FARMACOLOGÍA ENDOCRINO 
de alta potencia (etinilestradiol) 
o durante la gestación se 
produce un aumento de las VLDL 
y las LDL así como de los 
triglicéridos. 
 
• Cardiovasculares: 
Los estrógenos pueden proteger el 
sistema cardiovascular a través de 
varias acciones: 
• Modificando el perfil de lípidos 
• Alterando la producción de 
factores derivados del 
endotelio. 
• Disminución de agregación 
plaquetaria 
• Vasodilatación 
• Disminución de la proliferación 
de células musculares lisas en 
respuesta al endotelio 
 
• Hemostasia: Se asocian a 
pequeños aumentos del factor 
VII de la coagulación y de forma 
transitoria, de los factores IX y X. 
Aumentan la proteína C 
(anticoagulante) y disminuyen 
los niveles de fibrinógeno. 
Favorecen la fibrinolisis. 
 
MATERIAL DE APOYO FARMACOLOGÍA ENDOCRINO 
Sobre el SNC: 
• Mejorar funciones cognitivas 
• Modular el estado de animo 
• Consolidación de la memoria 
MATERIAL DE APOYO FARMACOLOGÍA ENDOCRINO 
 
 
 
Antiestrogénicos 
Fármaco Mecanismo de Acción Efecto RA 
MATERIAL DE APOYO FARMACOLOGÍA ENDOCRINO 
Tipo I: 
Poseen actividad estrogénica y 
antiestrogénica. 
Muestran actividad de los receptores 
estrogénicos α y β. 
Tamoxifeno. 
 
Tipo II: 
Fármacos con estructura esteroidea 
Antagonistas puros 
Fulvestrant. 
Tipo I: 
• Moduladores selectivos del 
receptor estrogénico. 
• Poseen efectos agonistas sobre 
el hueso y el sistema 
cardiovascular, pero carecen de 
efectos estrogénico en la mama. 
 
Tipo II: 
• El fulvestrant es un derivado del 
estradiol 
6. Antagonista competitivo de los 
receptores estrogénicos con una 
afinidad de unión próxima al 
estradiol y mayor al tamoxifeno. 
 
El efecto se puede dar mediante la 
inhibición de la síntesis de estrógenos 
por acción de los análogos de LHRH, 
mediante el bloqueo de la unión del 
estradiol a sus receptores por 
antagonistas competitivos e 
impidiendo la transformación 
periférica de los andrógenos en 
estrógenos mediante los inhibidores 
de la aromatasa. 
 
Hormonales: En mujeres 
premenopáusicas tratadas con 
tamoxifeno se produce un aumento 
de los niveles de estradiol circulantes 
por estimulación directa de la 
actividad del ovario. 
En las mujeres posmenopáusicas, el 
tamoxifeno produce una disminución 
de LH y FSH por actuar como agonista 
en el eje H-H en consecuencia de los 
niveles de estrógenos y progesterona 
permanecen bajos. 
 
Metabolismo lipídico: Con 
tamoxifeno tiene un efecto protector 
cardiovascular, con disminución de 
los episodios de infarto de miocardio 
mortal en mujeres que tomaban 
tamoxifeno por el cáncer de mama. 
• Sofoco 
• Náuseas 
• Vómitos 
• Atrofia de la mucosa genital 
• Dispareunia 
2. Craurosis vulvar 
 
Efectos tóxicos: 
• Cataratas 
• Retinopatías 
• Perdida reversible de la agudeza 
visual 
3. HIpercalcemia 
MATERIAL DE APOYO FARMACOLOGÍA ENDOCRINO 
Estos efectos no se observan con 
antagonistas puros (Fulvestrant). 
 
Metabolismo óseo: El tamoxifeno 
preserva la densidad ósea y reduce 
riesgo de fracturas. 
 
Efectos antineoplásicos Estrogénicos: 
Frenan el crecimiento de las células 
en fase G1 y disminuye la proporción 
de células que llegan a fase S. 
 
Efectos antineoplásicos No 
Estrogénicos: 
4. Aumento de expresión de TGF-β 
5. Reducción de los factores 
estimulantes del crecimiento 
TGF-α e IGF 
6. Detención del ciclo celular en por 
disminución de la expresión de 
ciclina D1, facilitación de la 
apoptosis. 
7. Acción antioxidante del 
tamoxifeno 
8. Modificación de la fluidez de la 
membrana 
 
MATERIAL DE APOYO FARMACOLOGÍA ENDOCRINO 
Inhibidores de la aromatasa. 
Esteroideos: 
• Son irreversibles 
• Se unen en forma covalente al 
sitio activo de la enzima. 
4. Exemestano 
 
No Esteroideos: 
• Son reversibles 
• Compiten con los ligandos 
4. Anastrazol 
La aromatasa esta ampliamente 
distribuida pero su papel más 
relevante lo desempeña en: 
3) SNC 
4) Hueso 
5) Grasa 
La aromatización en las grasas es la 
principal fuente de estrógenos 
durante la menopausia. 
 
La aromatasa tiene un papel muy 
relevante en el desarrollo de algunos 
tipos de cáncer de mama que pueden 
tratarse mediante los inhibidores de 
la aromatasa. 
 
 
Reducen en forma espectacular los 
niveles de estradiol en mujeres 
posmenopáusicas con cáncer de 
mama dependiente de estrógeno 
• En agentes no esteroideos 
(ANASTRAZOL) 
• Osteoporosis 
6. Interacciones farmacológicas, 
pues el ANASTRAZOL, inhiben 
enzimas de la P450. 
 
ANTICONCEPTIVOS 
 
Fármaco Mecanismo de Acción Efecto RA 
MATERIAL DE APOYO FARMACOLOGÍA ENDOCRINO 
Unitarios.- Contienen un 
progestágeno; está indicado en 
mujeres que tienen 
contraindicados los estrógenos. 
Desogestrel (vía oral). 
Medroxiprogesterona. 
 
• Inhibición de la ovulación, por 
inhibición de la LH 
• Sin embargo, no inhiben el 
crecimiento folicular 
• Inhibición del crecimiento 
endometrial 
• Aumento de la viscosidad del 
moco cervical 
 Inhibición de la migración del 
esperma 
• Aumento de la viscosidad del 
moco cervical. 
• Alteración del endometrio 
 Inhibición de la ovulación 
• Alteraciones de la 
menstruación 
• Cefaleas 
• Ganancia de peso 
 Acné 
Poscoitales.- Anticonceptivos de 
urgencias o del día después. 
• Etinilestradiol más un 
progestágeno. 
 Dos dosis de Levonorgestrel, 
separados por un intervalo de 
12 horas 
Administración de estrógenos y 
progestágenos o solo 
progestágenos dentro de las 72horas posteriores al coito 
Impide la implantación y desarrollo 
del cigoto. 
Nauseas y Vómitos. 
MATERIAL DE APOYO FARMACOLOGÍA ENDOCRINO 
Combinados 
Etinilestradiol + Levonorgestrel 
 
Transdermica: 
Norelgestromina con etinilestradiol 
 
Frenan liberación de LH y FSH, 
por acción sobre la GnRH, 
impiden el desarrollo folicular y la 
ovulación 
Además los progestágenos 
aumentan la viscosidad del moco 
cervical. 
 
El uso de progestágenos con 
estrógenos redujo frecuencia de 
cáncer endometrial y ovárico, pero 
Leves: 
• Nauseas y vómitos. 
• Edema 
• Cefalea 
• Depresión 
• Aumento de peso y acné 
• Sangrado intermenstrual. 
• Cloasma 
Colelitiasis y Colecistitis 
 
 
 
Graves: 
 Reacciones cardiovasculares 
• Neoplasia 
• Aumento de infarto al 
miocardio 
• Hay un ligero aumento de 
triglicéridos 
• Tromboembolia 
 Se incrementa el riesgo de 
cáncer cervical y mama 
 
 
AINES 
 
Fármaco Mecanismo de Acción Efecto RA 
MATERIAL DE APOYO FARMACOLOGÍA ENDOCRINO 
No selectivos: 
• Aspirina 
• Paracetamol 
• Metamizol 
• Ibuprofeno 
• Naproxeno 
• Indometacina 
• Ketorolaco 
• Diclofenaco 
 Piroxicam 
 
Selectivos: 
• Meloxicam 
• Nimesulida 
• Celecoxib 
 Rofecoxib 
Bloquean la síntesis de 
prostaglandinas al inhibir con 
mayor o menor potencia y 
especificidad, las isoformas de la 
ciclooxigenasa (COX). 
 
Los AINE bloquean el sitio de 
unión del ácido araquidónico en la 
enzima. 
 
Mecanismo antiinflamatorio: 
• Inhibición de las COX 
• Algunos inhiben la expresión 
o la actividad de algunas 
moléculas de adhesión. 
• Inhibición de mediadores que 
favorecen el reclutamiento de 
células. 
 Inducción de la liberación de 
adenosina. 
 
Analgesico: 
• Probablemente se deba a 
inhibición de la síntesis de 
prostaglandinas. 
 Efectos en neuronas 
inhibiendo la liberación de 
Antipiréticos. 
 
Analgésicos. 
 
Antiinflamatorios.- Con excepción 
del paracetamol, que no es 
antiinflamatorio. 
 
Antiplaquetario.- Evita la 
formación del agregante 
plaquetario (tromboxano A2). 
Las más frecuente de la 
gastropatía por AINE. 
 
Con los bloqueadores selectivos y 
los paraminofenoles, se producen 
erosiones y úlceras en la mucosa 
3 veces menos que con los no 
selectivos 
 
Riesgo cardiovascular: La 
inhibición selectiva de la COX-2 es 
la responsable de los efectos 
cardiovasculares de los AINES. 
 Fenómenos trombóticos 
 Infarto al miocardio 
 Ictus 
 Insuficiencia cardiaca 
 Hipertensión arterial 
 
Función renal: 
• Disminución del flujo 
sanguíneo renal 
• Disminución de filtración renal 
Especialmente en ICC, Ins 
Renal etc, que dependen de la 
síntesis local de 
MATERIAL DE APOYO FARMACOLOGÍA ENDOCRINO 
glutamato. 
 
Antipiretico 
 Suprimen la elevación de 
prostaglandinas en el 
hipotálamo, especialmente la 
actividad por IL-1. 
 
prostaglandinas → En el riñón, 
estos efectos son datos por la 
COX-1 y COX-2. 
• Los AINES estimulan la 
retención de sodio y agua, 
• Causa edema y contrarresta la 
acción de algunos 
antihipertensivos. 
 El uso crónico puede causar 
daño al riñón. 
 
Hipersensibilidad: 
Algunos pacientes alérgicos a la 
aspirina y a otros AINES pueden 
sufrir rinitis vasomotora, edema 
angioneurótico, urticaria, asma 
edema laríngeo y choque. 
 
Otros: 
• Cierre del conducto arterioso. 
• Prolongan la gestación al 
bloquear PG (Prostaglandinas 
favorecen contracciones 
uterinas y dilatación del cuello 
del útero) 
• Reduce frecuencia de cáncer 
MATERIAL DE APOYO FARMACOLOGÍA ENDOCRINO 
de colon. 
• Reduce vasodilatación tras la 
producida por la calcitonina 
 Disminución de las 
enfermedades 
neurodegenerativas 
 
MATERIAL DE APOYO FARMACOLOGÍA ENDOCRINO 
Inhibidores no selectivos de la 
clicooxigenasa: Acido salicílico. 
 Antipirética 
Analgésica 
 
Antiinflamatoria 
Inhibe: 
 Producción de anticuerpos 
 El acoplamiento Ag-Ac 
 La liberación de histamina 
 La permeabilidad capilar 
 
Metabólicas: 
En dosis ligeramente superiores a 
las utilizadas en artritis 
reumatoide: 
 Disminuye producción de 
ATP 
 Aumenta consumo de oxígeno 
 Interfiere en el met. aerobio de 
la glucosa 
 Aminoaciduria 
 Facilita penetración y 
oxidación de ac. grasos 
 
Respiratoria y equilibrio acido-
base: 
En concentraciones elevadas: 
 Estimulan centro respiratorio 
(alcalosis respiratoria) 
 
MATERIAL DE APOYO FARMACOLOGÍA ENDOCRINO 
 Aumento de consumo de O2, 
producción de CO2 y 
metabolitos ácidos. (acidosis 
metabólica) 
 Avanza la intoxicación y se 
deprime centro respiratorio 
(acidosis respiratoria) 
 
Acción urinaria: 
 Retención de sodio y agua 
 Disminución de función renal 
en pac. con ICC, IRA, 
hipovolemia. 
 Uso crónico: nefrotoxicidad 
 Dosis bajas-medias: 
Disminuye excreción de acido 
úrico 
 Dosis intermedia: No modifica. 
 Dosis alta: induce uricosuria 
 
Sanguínea: 
Antiagregante, 
 
Otras acciones: 
 El ácido salicílico produce un 
efecto local quetatolitico. 
MATERIAL DE APOYO FARMACOLOGÍA ENDOCRINO 
 Puede ocasionar cierre del 
Cierre prematuro del conducto 
arterioso si se usa durante el 
tercer trimestre del embarazo. 
 
MATERIAL DE APOYO FARMACOLOGÍA ENDOCRINO 
Paracetamol: Analgésico y 
antipirético que no posee acción 
antiinflamatoria. 
 Analgésico 
Antipirético 
 
Leucotrienos Son mediadores inflamatorios en 
el asma. 
Ejercer acciones 
broncoconstrictoras 
• Discreta actividad 
broncodilatadora (no se usa 
en broncoespasmo agudo) 
• Tiene actividad 
antiinflamatoria 
 Sus acciones son aditivas a 
los simpaticomiméticos. 
• G-I 
• Renales 
• Hipersensibilidad 
 Otras 
 
ANTIHISTAMINICOS 
 
Fármaco Mecanismo de Acción Efecto RA 
MATERIAL DE APOYO FARMACOLOGÍA ENDOCRINO 
Primera Generación: 
Difenhidramina 
Clorfenamina 
Dimenhidrinato 
 
Segunda Generación: 
Loratadina 
Terfenadina (Retirado en USA) 
Cetirizina 
 
Tercera Generación: 
Desloratadina 
Fexofenadina 
Bloquea receptores H1 
 
Algunos también bloquean 
receptores: 
• Colinérgico 
• Serotoninérgico 
 Dopaminérgico 
Al bloquear a los receptores H1 se 
produce: 
 La permeabilidad vascular 
 El prurito 
 La contracción intestinal 
 La brococonstricción 
 Antagonizan parcialmente la 
vasodilatación provocadas por 
la liberación de histamina. 
(también participan receptores 
H2) 
 
Efectos en el SNC: 
Sedantes e hipnóticos. 
 
En niños y en ocasiones en 
adultos pueden tener un efecto 
paradójicamente estimulante 
central: 
 Nerviosismo 
 Excitación 
 Insomnio 
 Convulsiones (dosis alta) 
 
Otras acciones centrales: 
 Antieméticos 
 Anticinetósicos 
La reacción adversa más 
frecuente de los antihistamínicos 
H1 clásicos es la sedación, 
produciendo desde ligera 
somnolencia hasta sueño 
profundo. 
 
En algunos casos puede ser útil. 
(prurito, dermatitis atópica en los 
niños) 
 
SNC: 
• Cansancio 
• Debilidad 
• Ataxia 
• Hiporreflexia 
• Vértigo 
• Diplopía 
• Visión borrosa 
• Euforia 
• Nerviosismo 
 Insomnio 
 
Bloqueo colinérgico: 
• Sequedad de la boca, nariz y 
garganta 
• Midriasis 
MATERIAL DE APOYO FARMACOLOGÍA ENDOCRINO 
 Antivertiginosa 
 
Acciones antiinflamatorias y 
antialérgicas: 
 Inhiben migración y/o 
activación de células 
proinflamatorias 
 Inhibir la generación de LTB4 y 
de anión superóxido, la 
liberación de TNF-α o la 
expresión de moléculas de 
adhesión. 
 
Efectos Muscarínicos: 
 Sequedad de la boca 
 Sequedad de mucosas 
 Dificultad para la micción 
 
• Retención urinaria 
 Disuria 
 
Gastrointestinales: 
• Anorexia 
• Nauseas 
• Vómitos 
• Molestias epigástricas 
• Estreñimiento o 
 Diarrea 
 
Cardiovasculares: 
• Prolongación del intervalo QT 
• Arritmias 
• Hipotensión 
• Discinesia 
• Paro cardiaco y 
 Muerte. (por terfenadina). 
MATERIAL DE APOYO FARMACOLOGÍA ENDOCRINO 
 
INMUNOMODULADORES 
 
Fármaco Mecanismo de Acción Efecto RA 
Fármacos que estimulan o redirigen la respuesta inmunitaria 
Citocinas: 
Interferones 
Interleucinas 
Quimiocinas 
 
Clasificación: 
• Hematopoyetinas.-G-CSF y GM-
CSF. 
• Quimiocinas.- (CXCL8) Motilidad 
de leucocitos. 
• Inmunidad innata e 
inflamación.- IFN-α y IL-12. 
 Inmunidad adaptativa.- IFN-Y y 
IL-2. 
Efectos autocrino, paracrino y 
endocrino. 
 
Casi todas las células las secretan. 
 IFN-α (Infección de hepatitis y 
cáncer) 
 IFN-γ (Enf. Granulomatosa, 
Inmunodefic) 
 IL-2 (Cáncer renal, sida). 
 
Hematopoyetinas: 
 IL-11 (Plaquetopenia) 
 G-CSF (Filgastrin) 
Mieolosupresión 
 GM-CSF (sargramostim) 
Mieolosupresión 
 
Filgastrin: 
Síntomas seudo gripales, (Fiebre, 
escalofríos, taquicardia, mialgias, 
cefalea,). 
 
Gastrointestinasles (Anorexia, nausea 
vómitos y diarrea). 
MATERIAL DE APOYO FARMACOLOGÍA ENDOCRINO 
Anticuerpos o Ig Unión de antígeno a F(ab)2. 
 
• Marcan al antígeno ( y al 
propietario) para su destrucción 
y eliminación 
 Se unen a diversos leucocitos. 
 Dificultan o neutralizan su unión 
a células o tejido diana. 
Efectos leves: 
Los típicos se presentan poco 
después de las infusiones y son : 
• Cefalea 
• Dolor abdominal 
• Mialgias 
• Artralgias 
• Sofocos 
• Escalofríos 
• Taquicardia 
• Náuseas 
• Vómitos 
 Hipotensión 
 
 
Efectos graves: 
• Insuficiencia renal aguda 
• Trombosis 
• Infarto 
• Tromboembolia 
• Neutropenia 
• Vasculitis 
 Meningitis aséptica 
 
Efectos de origen animal: 
• Reacciones de hipersensibilidad 
inmediata (en individuos 
sensibilizados) 
• Anafilaxia mediada por IgE 
• Anafilaxia retardada 
MATERIAL DE APOYO FARMACOLOGÍA ENDOCRINO 
(enfermedad del suero, mediada 
por IgG. 
 Las inmunoglobulinas de ovejas 
es la menos inmunogénica. 
MATERIAL DE APOYO FARMACOLOGÍA ENDOCRINO 
Palivizumab: 
• Anticuerpo monoclonal 
humanizado recombinante 
dirigido frente a el virus 
respiratorio sincitial. 
 Único anticuerpo monoclonal 
frente a un patógeno que se ha 
aprobado para su uso clínico 
hasta el momento. 
Tiene una potente actividad 
inhibidora de la fusión y neutralizante 
a cepas de los subtipos A y B del VSR. 
 
Previene la enfermedad del virus 
respiratorio sincitial. 
Prevenir la enfermedad del VRS: 
• Causa síntomas leves, similares a 
los de un resfrío en niños y 
adultos mayores. 
• Sin embargo, puede causar 
neumonía y problemas 
respiratorios severos. 
 En casos raros puede causar la 
muerte. Los bebés prematuros y 
los que tienen otros problemas 
de salud corren el mayor riesgo. 
 Reacción en el punto de 
inyección 
 Fiebre 
 Nerviosismo 
Fármacos que inhiben la respuesta inmunitaria o la inflamación. 
Citocinas con efectos inhibidores: 
• Factor de crecimiento 
transformante beta [TGF-β] 
• IFN- β 
 IL-10 
 IFN- β: Tiene efectos 
antiinflamatorios 
• Impide la síntesis de citocinas del 
tipo Th1 
• Impide activación de macrófago 
 Mejora integridad de Barrera HE 
(que es demasiado permeable en 
los pacientes con esclerosis 
múltiple 
Síndrome gripal: 
• Dolor muscular 
• Fiebre 
• Escalofrios 
 Astenia 
Inmunoglobulinas policlonales 
inhibitorias 
Inhiben la respuesta inmunitaria y la 
inflamación al unirse a ciertos 
receptores para la región Fc de la IgG 
en linfocitos B, macrófagos y células 
dendríticas. 
En el caso de isoinmunización Rh la 
destrucción directa de los eritrocitos 
incompatibles pueden ayudar a 
impedir la respuesta inmunitaria