FISIOLOGÍA HUMANA-957

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Los niveles plasmáticos de catecolaminas son muy
variables, ya que dependen del estado del individuo. En un
sujeto normal en estado de reposo la concentración plas-
mática de adrenalina es de aproximadamente 50 pg/ml, y
la de noradrenalina es de 200 pg/ml. La hemivida de las
catecolaminas en la sangre es de aproximadamente 1-2
minutos, lo que hace que sus acciones cesen rápidamente
una vez que termina el estímulo que ha desencadenado su
secreción. La degradación de las catecolaminas se realiza
fundamentalmente por oxidación y metilación, con forma-
ción de vanilmandélico (Fig. 73.15), que con los demás
metabolitos se elimina en la orina en forma de sulfatos y
glucuronatos.
Acciones de las catecolaminas
Toda la adrenalina plasmática deriva prácticamente de
la médula suprarrenal, porque la liberada por el sistema
nervioso central no puede atravesar la barrera hematoen-
cefálica. Por el contrario, la noradrenalina plasmática pro-
viene de la difusión desde las sinapsis noradrenérgicas de
las neuronas simpáticas posganglionares, aunque en algu-
nas situaciones, como el infarto de miocardio o el ejerci-
cio intenso, la médula suprarrenal contribuye a una parte
considerable a los niveles plasmáticos de noradrenalina.
A pesar de que la concentración plasmática de adre-
nalina es menor que la de noradrenalina, la primera de-
928 F I S I O L O G Í A D E L S I S T E M A E N D O C R I N O
OH
CH2 CH2
NH2 NH2
COOH COOH
Tirosina
TH
ACh A
ACTH NA
OH
OH
NH2
Dihidroxifenilalanina (Dopa)
AD
OH
OH
CH2 CH2
Dopamina
Citosol
Cortisol
Dopamina DBH
Ach
ACTH
OH
OH
OH
OH
OH
CH2 CH2
CH2
NA
Noradrenalina(NA)
NA
PNMT
CH NH CH3
Adrenalina (A)
A
A
A
A
A
ATPATP
80%
AlmacenamientoNA
NANA
20%
Gránulo cromafín
NH2
+
+
+
–
CH CH
Figura 73.14. Biosíntesis de adrenalina y noradrenalina en la médula suprarrenal. AD = aminoácido descarboxilasa, DBH = dopami-
na-	-hidroxilasa, PNMT = feniletanolamina-N-metil-transferasa, TH = tiroxina hidroxilasa. La estimulación simpática preganglionar
(Ach) y la ACTH aumentan la actividad de la TH y de la DBH, mientras que el cortisol activa la de la PNMT. Los productos finales de
la biosíntesis A y NA inhiben la actividad de la TH.