FISIOLOGÍA HUMANA-1074

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TSH. La cadena 	 es específica. Se requieren ambas subu-
nidades para que la hormona interaccione con su receptor
específico y muestre actividad biológica. Las dos subuni-
dades se codifican individualmente, a partir de ARNm
separados. Una vez completada la síntesis, la hormona se
libera rápidamente, por un mecanismo independiente del
calcio, sin sufrir ningún proceso de almacenamiento; las
células productoras de hCG no poseen gránulos de secre-
ción.
La hCG fue la primera hormona placentaria identifi-
cada. En 1927, el hallazgo por Aschem y Zondek de acti-
vidad gonadotrópica en la orina de las mujeres
embarazadas estableció la base de las pruebas biológicas
del embarazo. Se detecta hCG en la circulación materna a
los 10 días del pico ovulatorio de LH, coincidiendo apro-
ximadamente con el período de implantación. En la Figu-
ra 81.5 se muestra la concentración plasmática materna de
hCG durante el embarazo. Sus niveles se incrementan
rápidamente hasta la octava semana, se mantienen estables
durante un mes y posteriormente declinan (semana 18),
para permanecer bajos durante el resto del embarazo. La
concentración de hCG en la sangre fetal y el líquido
amniótico posee un perfil similar al del compartimiento
materno. La hCG es depurada lentamente de la circulación
materna, su hemivida es de 50 horas, y el 20-25% de la
hormona se elimina por la orina en forma intacta; el resto
es degradado en varios tejidos, y la disociación de la hor-
mona en sus subunidades forma parte del mecanismo de
aclaramiento metabólico.
Regulación. Al no existir un pool común intracelular
de hCG, su perfil durante la gestación está determinado
primariamente por la tasa de síntesis placentaria. Varios
factores han sido implicados en la regulación de la síntesis
y liberación de hCG:
a) Cambios en el número de elementos trofoblásticos.
El ARNm de la subunidad a se localiza en distintos com-
partimientos trofoblásticos; la disminución en el suero
materno de hCG, hacia la semana 12 del embarazo, se ha
relacionado con la disminución en el número de citotrofo-
blastos que tiene lugar al final del primer trimestre. Del
mismo modo, el aumento inicial de hCG en el período de
implantación se relaciona con el aumento explosivo de ele-
mentos trofoblásticos. 
b) GnRH. El efecto estimulador de esta hormona en el
control de hCG se ha demostrado in vitro e in vivo. La con-
centración de GnRH en la placenta es similar a la de hCG,
con niveles elevados las ocho primeras semanas de emba-
razo; sin embargo, se han descrito niveles estables de
GnRH hasta la semana 23, de modo que la caída de hCG
después del primer trimestre podría deberse a una pérdida
de sensibilidad al GnRH. 
c) Progesterona. Se encuentra en la placenta en con-
centraciones elevadas, y en ese rango tiene una acción
inhibidora sobre la hCG. Se desconoce el grado en que
esta inhibición contribuye a la regulación global de la
hCG, pero puede ser la responsable de la caída de la hCG
a partir del primer trimestre.
F I S I O L O G Í A D E L A F E C U N D A C I Ó N , E M B A R A Z O Y PA R T O 1045
Ovario–
–
A
SNC
LHRH
LHRH
FSH
LH
hCG
Colesterol
–
–
Placenta
CRH
ACTH
?
?
Adrenal
Cortisol
ACTH
CRH
SNC
B
Progesterona
Estrógenos
Figura 81.4. Hegemonía de la secreción placentaria de: A) gonadotropinas, y B) hormonas corticotropas, sobre el sistema hipotálamo-
hipofisario materno.