FISIOLOGÍA HUMANA-1075

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d) Otros factores. El factor de crecimiento epidérmico
(EGF), las interleuquinas 1 y 6 y los IGF incrementan la
secreción de hCG. Entre los factores inhibidores están el
TGF-	, la inhibina A y los opioides. Las células placenta-
rias producen opioides que regulan a la baja la liberación
de hCG, de forma similar al efecto supresor que presentan
sobre el eje hipotálamo-hipófisis-gónada. Este efecto se
puede correlacionar con los abortos recurrentes que pre-
sentan las mujeres con adicción a los opioides.
Acciones biológicas. La función predominante de
hCG es la estimulación de la esteroidogénesis. 
a) Esteroidogénesis lútea. Como describimos previa-
mente, la hCG es la señal responsable del mantenimiento
y la actividad del cuerpo lúteo, cuya secreción de proges-
terona desempeña un papel crucial en los estadios iniciales
del embarazo. La secreción lútea de progesterona alcanza
su máximo cuatro semanas después de la fecundación y
declina rápidamente. El cuerpo lúteo después de este perí-
odo se hace refractario a la estimulación con hCG, a pesar
de que los niveles de hCG aumentan de manera progresi-
va durante este período. Esta refractariedad se demuestra
también in vitro en cuerpos lúteos de más de un mes de
vida. Los estrógenos son parcialmente responsables de
esta pérdida de sensibilidad del cuerpo lúteo a la hCG, y
su concentración va aumentando con el progreso del
embarazo.
b) Esteroidogénesis fetal. La hCG está implicada en la
producción de esteroides gonadales por el feto, y por tan-
to en el proceso de diferenciación sexual. El testículo fetal
presenta un máximo en su producción de testosterona,
coincidiendo con el pico de hCG en sangre fetal, y líquido
amniótico. La responsabilidad de hCG en la esteroidogé-
nesis de la adrenal fetal es también evidente, constituyen-
do un estímulo trófico para el desarrollo de la zona fetal de
la adrenal. Posteriormente, esta función es mantenida por
la ACTH de la hipófisis fetal; en fetos anencefálicos, el
desarrollo de la adrenal es normal hasta la mitad del emba-
razo. La hCG facilita la síntesis adrenal de dehidroepian-
drosterona (DHEA) y sulfato de dehidroepiandrosterona
(DHEAS), que son los precursores de los estrógenos pla-
centarios. La hCG puede ser sintetizada por el hígado y 
el riñón fetal durante el primer y segundo trimestres del
embarazo.
c) Esteroidogénesis placentaria. La hCG facilita la
formación de esteroides por la placenta, mediante los
siguientes mecanismos: 1) estimula la captación y utiliza-
ción de colesterol y el paso de pregnenolona a progestero-
na; 2) aumenta los precursores de origen adrenal, y 3)
favorece la aromatización de los andrógenos y su conver-
sión a estrógenos. 
d) Otras acciones. Estimula la producción de relaxina
ovárica y de prolactina por las células deciduales. Aunque
se le asigna un papel inmunosupresor, tal efecto no es
directo, sino mediado por la progesterona; el efecto inmu-
nosupresor de hCG no se manifiesta en animales ovariec-
tomizados.
Somatotropina coriónica
La somatotropina coriónica humana (hSC) se conoce
también como lactógeno placentario humano (hPL), deno-
minación que resume su actividad lactogénica, la primera
descrita, y su analogía con la GH (véase Capítulo 69). La
hSC es una cadena polipeptídica de 191 aminoácidos con
un peso molecular de unos 23 000 daltons. Se trata de una
hormona relacionada estructuralmente con la GH y la pro-
lactina (96 y 67% de homología, respectivamente). El
ARNm para hSC se ha localizado en las células sincitiales
del trofoblasto y, a diferencia de hCG, los genes para la
hSC no se expresan hasta que el trofoblasto está totalmen-
te diferenciado. Se sintetiza como prehormona de tamaño
molecular mayor y se distribuye en un «pool» estable o de
almacenamiento y otro destinado a la secreción. El proce-
so de liberación es dependiente de calcio. La tasa de secre-
ción de hSC por la placenta es muy elevada; la hormona se
detecta en suero materno a la tercera semana del embara-
zo y su concentración aumenta progresivamente hasta la
semana 34-36 (Fig. 81.5); al final del embarazo se produ-
cen 0.3-1 g/día. La concentración en sangre fetal es unas
500 veces inferior a la que se observa en sangre materna.
Se encuentran formas diméricas y oligoméricas de hSC, en
una proporción del 10%. La hemivida de esta hormona es
de 10-30 minutos y sólo un pequeño porcentaje se elimina
por la orina en forma intacta.
Regulación. La producción placentaria de hSC
aumenta progresivamente a lo largo de la gestación. Los
experimentos de hibridación indican que la concentración
de hSC-ARNm permanece constante en las células sinci-
tiales durante los tres trimestres de embarazo, de manera
que el incremento en la producción de hSC se debe a un
aumento en el número de elementos sincitiales capaces de
1046 F I S I O L O G Í A D E L S I S T E M A E N D O C R I N O
Peso
placenta
hCG
hPL
Relaxina
Semana
de gestación
4020
50
100
%
 d
e 
in
cr
em
en
to
 s
ob
re
 v
al
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 m
ed
io
Figura 81.5. Concentración de hormonas placentarias en el
plasma de la mujer gestante, y relación con el peso de la pla-
centa.