FISIOLOGÍA HUMANA-1076

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sintetizar la hormona o al tamaño de la placenta, cuyo
peso, por lo regular, es una sexta parte del peso fetal. Las
hormonas GHRH y somatostatina no parecen tener efecto
sobre la secreción de hSC, pero se han encontrado efectos
estimulantes de los niveles elevados de IGF-I o EGF sobre
su secreción. Algunos productos del metabolismo interme-
diario pueden estar implicados en la regulación de la
somatotropina coriónica.
Actividad biológica. La función más relevante de
esta hormona es la de garantizar el aporte de sustratos
energéticos desde la madre al feto. 
a) Efecto sobre el metabolismo materno. Produce una
movilización de recursos metabólicos en beneficio del
desarrollo fetal, induciendo adaptaciones metabólicas
específicas en la hembra gestante. Éstas suponen una
reducción de la tolerancia a los glúcidos y desarrollo de la
resistencia a la insulina. Asimismo, aumenta la moviliza-
ción de lípidos asociada a una captación defectuosa de glu-
cosa. Los ácidos grasos libres y la glucosa cruzan la
placenta y se incorporan al metabolismo del feto. La hSC
antagoniza con la insulina, y es responsable del desarrollo
del estado diabético asociado al embarazo (diabetes gesta-
cional). 
b) Acción lactogénica. El papel predominante de la
hSC en la glándula mamaria es estimular la proliferación
celular. Actúa sinérgicamente con la prolactina, la insulina
y los glucocorticoides, en el desarrollo del sistema alveo-
lar. En algunas especies (rata, ratón) la hSC es el principal
estímulo lactogénico. La somatotropina posee gran impor-
tancia funcional durante el embarazo. Existe una correla-
ción entre los niveles de hSC y el estado de salud del feto.
Los embarazos que finalizan en abortos se asocian con
niveles bajos o disminuidos de hSC. También son inferio-
res a lo normal los niveles en preeclampsia, distrofia feto-
placentaria, embarazos con sufrimiento fetal crónico, etc.
Sin embargo, la gran variabilidad interindividual en las
concentraciones de hSC plasmática cuestiona la utilidad
de su medida para monitorizar el estado fetal en diversas
situaciones patológicas.
ACTH y péptidos relacionados
Ha sido demostrada la presencia en la placenta de
ACTH, 	-lipotropina, 	-endorfina y 	-MSH. Como en la
hipófisis, la placenta sintetiza estas sustancias a partir de
un precursor común, la proopiomelanocortina. Se desco-
noce la distribución de estos péptidos entre los comparti-
mientos maternos y fetales. Durante el parto se encuentran
en el feto niveles elevados de 	-endorfina, y puede tratar-
se de un índice de estrés final.
Relaxina
Esta hormona posee una estructura análoga a la de la
insulina, y su capacidad para relajar los ligamentos pélvi-
cos ha sido empleada como análisis. Se ha aislado a partir
de varios tejidos, cuerpo lúteo grávido, placenta y, funda-
mentalmente, de la porción decidual del endometrio. Los
niveles de relaxina se elevan pronto, presentan un pico en
el tercer trimestre y luego declinan. Su función en el emba-
razo y parto es variada: actúa localmente favoreciendo la
degradación de colágeno y promoviendo la ruptura de las
membranas fetales a término; también inhibe la contracti-
lidad uterina y ablanda el cérvix, relajando las estructuras
articulares del canal del parto, en particular la sínfisis
pubiana.
Hormonas esteroideas de la placenta
La placenta como órgano esteroidogénico presenta las
siguientes peculiaridades: a) posee una tasa de síntesis ele-
vadísima, produce grandes cantidades de estrógenos y pro-
gesterona que, a diferencia de las hormonas proteicas,
cruzan libremente la placenta. En la orina de la mujer
embarazada se eliminan diariamente unos 750 mg de hor-
monas esteroideas; esto supone unas cuatro veces el apor-
te normal de colesterol en la dieta. Actualmente
desconocemos cómo maneja el feto estas elevadas canti-
dades de esteroides; b) la placenta es un órgano esteroido-
génico incompleto, carece de determinados sistemas
enzimáticos, que son suministrados por el feto y la madre.
De esta cooperación surge el concepto de unidad fetopla-
centaria, que ilustra la mutua colaboración en la biosínte-
sis de esteroides. El precursor de todas las hormonas
esteroideas es el colesterol, que se obtiene de la dieta o es
biosintetizado, fundamentalmente en el hígado. A diferen-
cia de otros tejidos esteroidogénicos, como suprarrenales y
gónadas, la placenta no tiene capacidad para sintetizar
colesterol. Esta deficiencia en la capacidad de síntesis es
paliada parcialmente por el gran rendimiento con el que la
placenta capta el colesterol de las lipoproteínas circulan-
tes, fundamentalmente LDL y, en menor proporción,
HDL. Este doble mecanismo de aporte asegura un sumi-
nistro adecuado en relación al alto rendimiento esteroido-
génico de este tejido. En la Figura 81.6 se resumen los
pasos más significativos en la síntesis de esteroides por la
placenta, y el flujo de sustratos entre los compartimientos
fetal, placentario y materno.
Progesterona
Dada la incapacidad de la placenta para formar coles-
terol, la síntesis de progesterona depende críticamente de
la captación del colesterol circulante, cuya principal fuen-
te es el hígado materno. Las LDL se unen a receptores de
alta afinidad en la membrana de las células trofoblásticas.
Posteriormente las lipoproteínas son internalizadas por un
proceso de endocitosis. Las vesículas endocíticas se fun-
den con los lisosomas, cuyas enzimas hidrolizan a las
lipoproteínas. Esta hidrólisis libera aminoácidos, ácidos
grasos y colesterol; los dos primeros compuestos pasan a
la circulación fetal y constituyen una importante fuente
energética. El colesterol liberado es transformado en la
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