FISIOLOGÍA HUMANA-1111

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– a máxima intensidad, el incremento del Q se pro-
duce prácticamente a expensas únicamente del
aumento de la FC. Sin embargo, esta taquicardia
tiene un efecto negativo sobre el llenado ventricu-
lar, como se comprueba por el descenso significa-
tivo del volumen diastólico final (VDF) que se
compensa con la reducción en el VSF, por incre-
mento en la contractilidad (efecto neurohumoral de
estimulación simpaticoadrenérgica). Las modifica-
ciones en VDF y VSF a lo largo del ejercicio con-
ducen a un aumento progresivo de la fracción de
eyección, considerándose normal un aumento
mínimo del 5%
Redistribución del gasto cardíaco: presión 
arterial, circulación local y retorno venoso
El flujo de sangre a través de los músculos en activi-
dad puede aumentar hasta 20 veces el valor de reposo,
pasando de ser del 15-20% del Q total en reposo al 80-
85% en el ejercicio intenso. En reposo, sólo el 10% de los
capilares musculares están permeables, abriéndose prácti-
camente todos durante el ejercicio intenso, para aumentar
el flujo y la superficie de intercambio entre la sangre y las
fibras musculares. El flujo aumenta en la relajación y dis-
minuye en la contracción, ejerciendo una acción de bom-
beo en los músculos en actividad y contribuyendo al
aumento del retorno venoso al corazón (precarga) y, como
consecuencia, al aumento del VS. 
Los factores que regulan el flujo periférico durante el
ejercicio son: locales, nerviosos y humorales.
Factores locales. Durante el ejercicio, los factores
locales actúan directamente sobre las arteriolas producien-
do una disminución de la resistencia intrínseca, lo que oca-
siona un aumento inmediato de flujo sanguíneo a los
músculos en actividad, hasta quince veces el valor de repo-
so. Se produce un mayor aporte de O2 y de sustancias
metabólicas al músculo en movimiento.
La relajación de la musculatura lisa vascular puede
verse mediada por cambios en la concentración de mo-
léculas o productos derivados del metabolismo. Entre los
factores estudiados están: el descenso de la presión parcial
de oxígeno (hipoxia), el descenso de glucosa, el aumento
de potasio, el aumento de lactato, la hiperosmolaridad,
y variaciones en la relación ATP/ADP, prostaglandinas y
angiotensina. La hipoxia es el factor local más importante
que actúa a través de la liberación de factores vasodilata-
dores. Además, moléculas liberadas por el propio endote-
lio vascular intervienen en el control del flujo sanguíneo:
óxido nítrico, prostaciclina y endotelina. 
Factores nerviosos y humorales. La vasodilatación
arteriovenosa local al inicio del ejercicio ocasionaría una
caída drástica de la presión arterial si no existieran otros
mecanismos compensatorios. Se producen diversas modifi-
caciones a otros niveles moduladas por el sistema simpati-
coadrenal con el fin de mantener una presión de perfusión
suficiente sobre la musculatura activa y los órganos vitales.
La estimulación de fibras adrenérgicas distribuidas en
las fibras musculares lisas de los vasos de todo el organismo
puede disminuir el flujo a un 75% del basal. La estimula-
ción de las fibras colinérgicas vasodilatadoras aumenta el
flujo en los músculos en actividad hasta un 300%. Es
importante su contribución al inicio del ejercicio, pero al
progresar el esfuerzo predominan los factores locales. El
aumento de la concentración de noradrenalina (NA) en
sangre durante el ejercicio traduce la hiperactividad sim-
pática sobre el músculo esquelético, aumentando a partir
de cargas de intensidad moderada (70% del VO2).
La hiperactividad simpática y humoral a través de los
� y 	-receptores conduce a vasoconstricción de las zonas
no activas: área esplácnica, área renal y musculatura no
activa. Se produce una redistribución del flujo aumentado
por el ejercicio, desde estas zonas no activas hacia la 
musculatura que participa en el ejercicio. En los músculos 
activos la vasoconstricción mediada por el sistema neuro-
humoral es superada por el efecto vasodilatador de los fac-
tores locales. 
A nivel de la circulación cutánea se produce una vaso-
dilatación con el fin de eliminar el calor producido durante
el trabajo muscular. Cuando el gasto cardíaco es submáxi-
mo, en trabajos moderados y ligeros en los que la tempe-
ratura corporal aumenta, los centros termorreguladores
efectúan una vasodilatación simpática del sistema venoso
cutáneo al tiempo que aumentan los impulsos vasocons-
trictores a nivel visceral desde los riñones, el intestino y el
hígado hacia la piel, con mayor eliminación de calor, sin
modificar el flujo sanguíneo hacia los músculos en activi-
dad. En trabajos con gasto cardíaco cercano al máximo
hay una reducción del flujo cutáneo.
RESPUESTA O AJUSTE RESPIRATORIO
Ventilación: mecánica respiratoria
La mayor demanda de energía durante el ejercicio
determina un incremento de la ventilación (VE). La res-
puesta respiratoria en un amplio rango de intensidad es
proporcional: a mayores necesidades de aporte de oxígeno
y eliminación de carbónico, mayor incremento de la ven-
tilación. Sin embargo, a partir de cierta intensidad se pro-
duce una pérdida de la relación lineal. El mecanismo
fisiológico que explica esta pérdida de la linealidad es
complejo al ser multifactorial. No obstante, de forma muy
simple, es corriente atribuirlo a un “intento” del pulmón de
compensar la situación de acidosis metabólica con una
alcalosis respiratoria, si bien los mecanismos de regula-
ción de la respiración son muy complejos. 
Cualquiera de los dos parámetros ventilatorios, VE o
VA, aumentan durante el ejercicio de forma proporcional a
la intensidad del mismo. Sin embargo, a cierta intensidad
se produce una estabilización del volumen corriente (VT)
y un incremento desproporcionado de la frecuencia respi-
ratoria (FR) (Fig. 84.3). En razón a ello, durante un esfuer-
zo de intensidad creciente, la relación VD/VT desciende
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