FISIOLOGÍA HUMANA-1133

Vista previa del material en texto

El estrés disminuye la respuesta a las vacunas, exa-
cerba las infecciones de origen viral y bacteriano, dismi-
nuye la cicatrización de las heridas y altera el desarrollo de
las enfermedades autoinmunitarias. Esto se debe a que las
hormonas de estrés inhiben el tráfico de los neutrófilos,
macrófagos, células presentadoras de los antígenos, célu-
las NK y linfocitos. También inhiben la producción de
citoquinas proinflamatorias necesarias para la respuesta
inmunitaria y deterioran la función efectora de los macró-
fagos, de las células NK y de los linfocitos. 
La respuesta del sistema inmunitario ante una agre-
sión no sólo da lugar a los procesos fisiológicos encami-
nados a eliminar al agente invasor, sino que también
estimula la secreción del eje suprarrenal y el sistema sim-
pático-adrenomedular, siendo de hecho uno de los mode-
los utilizados para estudiar la respuesta neuroendocrina al
estrés. De este modo existe una comunicación bidireccio-
nal entre el sistema neuroendocrino y el inmunitario (Fig.
85.4). La interleuquina-1 (IL-1), la IL-6 y el TNF� son
mensajeros muy importantes en la comunicación entre
ambos sistemas. Además de su papel central en la infla-
mación e inmunidad, la IL-1 aumenta la secreción de
CRH, ACTH, glucocorticoides y catecolaminas periféri-
cas, habiéndose localizado neuronas en el hipotálamo con
receptores específicos para IL-1. A su vez el aumento de la
secreción de catecolaminas y glucocorticoides modula y
disminuye la respuesta inflamatoria e inmunitaria para que
esta no sea excesiva. Si la situación de estrés se hace cró-
nica, la inhibición del sistema inmunitario afectará negati-
vamente las enfermedades infecciosas, tumorales o
autoinmunitarias. 
REPRODUCCIÓN
El estrés tiene un efecto inhibidor en ambos sexos. En
la mujer los traumatismos producen un descenso tanto 
de la secreción de estradiol, como de gonadotropinas.
También se han observado alteraciones en el eje reproduc-
tor producidas por el ejercicio de alta intensidad. En las
deportistas femeninas se han descrito ciclos anovulatorios,
con un acortamiento de la fase luteínica y amenorrea,
mientras se preparan para un maratón. Estas alteraciones
en el ciclo menstrual dependen de varios factores, como la
rapidez con la que se va incrementando el ejercicio, la dis-
tancia o la duración del mismo, y la pérdida de peso duran-
te los entrenamientos. 
En las gimnastas femeninas también se ha observado
un retraso en la aparición de la pubertad y un alto índice
de amenorreas. Todos estos cambios se correlacionan con
una disminución de los niveles plasmáticos de estradiol,
progesterona, prolactina y gonadotropinas, y un aumento
de los de cortisol. El origen de las alteraciones en el ciclo
reproductor parece deberse a modificaciones en la secre-
ción pulsátil hipotalámica de LHRH. 
El estrés prolongado de una cierta intensidad, como
puede ser por ejemplo una intervención quirúrgica, produ-
ce en el varón una disminución de los niveles plasmáticos
de testosterona, que puede persistir durante unos pocos
días. En el caso de los pacientes con quemaduras este des-
censo se llega a mantener durante varias semanas. La
secreción hipofisaria de LH puede estar disminuida o nor-
mal, dependiendo de la intensidad del estímulo. También
se ha descrito un descenso de los niveles plasmáticos de
testosterona en otras situaciones de estrés, como la prepa-
ración de exámenes que entrañan dificultad, durante la
simulación de un combate en soldados o durante el ejerci-
cio físico de gran intensidad.
La secreción de las hormonas gonadales, estradiol o
testosterona, es más sensible al estrés que la de las gona-
dotropinas, y parece inhibirse, entre otras causas, por el
aumento de los glucocorticoides. Cuando aumenta la
intensidad del estímulo estresante, se produce una dismi-
nución de los niveles plasmáticos de gonadotropinas, debi-
do a una inhibición de la secreción hipotalámica de
LHRH. Entre los posibles factores que inhiben la secre-
ción hipotalámica de LHRH se encuentra la CRH (Fig.
85.5).
NOCICEPCIÓN
Los soldados en las batallas o los atletas durante una
competición pueden sufrir heridas considerables sin sentir
dolor. En los animales de experimentación, la exposición a
un estímulo estresante produce analgesia que puede durar
hasta unas dos horas dependiendo del tipo e intensidad del
estímulo. La analgesia no se produce únicamente por estí-
mulos que activan las vías nociceptivas, puesto que
estímulos como el ejercicio físico de gran intensidad, la
hipoglucemia insulínica, el ayuno, el estrés psicológico y
la estimulación vaginal también inducen analgesia. 
Parecen existir diversos mecanismos analgésicos
inducidos por el estrés, cuya activación depende de la
intensidad y duración del estrés así como de la región del
organismo que se estimule. Aunque en un principio se pen-
só que la analgesia inducida por el estrés se debía a una vía
opiácea, posteriormente se comprobó que algunos tipos de
analgesia eran dependientes de opioides, mientras que
otros no. Parece ser que cuando el estrés es de corta dura-
ción se produce analgesia no mediada por opioides, mien-
tras que cuando aumenta la intensidad del estímulo o su
duración, se produce analgesia mediada por opioides. Es
decir que ambos tipos de analgesia aparecen en sucesión,
primero la no mediada por opioides seguida por otra más
intensa y prolongada dependiente de opioides. Cuando se
inhibe la analgesia mediada por opioides mediante la
administración de antagonistas, se potencia la analgesia no
mediada por opioides. De esta manera si uno de los meca-
nismos falla por alguna circunstancia, se preservan los
otros mecanismos analgésicos.
Se ha sugerido que las encefalinas adrenomedulares y
la betaendorfina hipofisaria liberadas durante el estrés
serían los mediadores responsables de la analgesia. Para
que realicen su acción analgésica es necesario que actúen
en el sistema nervioso central, por lo que deberían atrave-
1104 I N T E G R A C I Ó N Y A D A P TA C I Ó N D E L O R G A N I S M O