Apunte digestivo

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APARATO DIGESTIVO.
ESÓFAGO.
El esófago es un órgano de paso, que comunica la cavidad oral con el estómago, tiene una longitud de 25
cm., se extiende desde la sexta cervical hasta la onceava dorsal.
Consta de 4 segmentos: cervical.
Torácico.
Diafragmático.
Abdominal.
En su comienzo tiene el EES el cual tiene una longitud de 3-4 cm. Genera una presión en sentido
anteroposterior de 100 mmHg. Y lateral de 30 mmHg.
Abajo tenemos otro esfínter el EEI, mide 2 a 3 cm., y genera una presión en sentido anteroposterior de 25
mmHg.
El cuerpo en inspiración tiene una presión negativa de -5 a -15 mmHg., y en espiración una presión
positiva +2 a +5 mmHg.
RELACIONES: A nivel cervical y lateral.
Porción abdominal:
Sistema venoso drenan en la ácigos mayor y en la coronaria estomáquica.
Inervación: dada por el simpático a partir del plexo cervical, produce relajación del cuerpo y contrae los
esfínteres.
El parasimpático: contrae el cuerpo y relaja los esfínteres.
Sistema linfático: presenta una red rica en linfáticos que drenan en el conducto torácico. Esta rica red
favorece a la diseminación tumoral.
El esófago presenta tres estrecheces fisiológicas: -cayado aórtico
-fuente bronquio izquierdo
-diafragma.
Histología:
Semiología.
Los síntomas típicos por lo que puede consultar el paciente son:
DISFAGIA: se define como la dificultad para tragar, es decir en el pasaje del alimento de la boca al
estómago.
Odinofagia: dolor al deglutir.
Regurgitación: retorno de contenido gástrico a la boca sin provocar vómito.
Dolor retroesternal- diagnóstico diferencial de angor.
Pirosis: ardor retroesternal.
En las disfagias orofaríngeas es común que se acompañe de regurgitación del alimento con el alto riesgo de
Neumonía por broncoaspiración.
ODINOFAGIA: se la define como el dolor que se ocasiona con el pasaje del alimento por el esófago. Las causas son
similares a la disfagia.
PIROSIS: sensación de ardor retroesternal, a menudo ascendente que puede llegar hasta la boca. Principal causa
reflujo gastroesofágico.
DOLOR ESOFÁGICO ESPONTÁNEO: a veces indistinguible del dolor coronario, puede ser opresivo o irradiarse a cuello
y brazos, este dolor se debe a alteraciones motoras del esófago y en su patogenia intervendrían los estímulos ácidos y
la distensión gástrica. Para algunos autores se debería a una hipermotilidad que generaría isquemia muscular
esofágica.
REGURGITACIÓN: implica la expulsión de comida y secreciones situadas por encima del EEI. Generalmente no va
precedida de náuseas y no hay vómito.
Métodos complementarios de estudio:
-RX simple de tórax para evidenciar la presencia de cuerpo extraño, o un tránsito con bario para evidenciar si hay
imagen de suma, resta, estenótica, rigidez parietal, etc. En OAD podemos ver el crecimiento de AI.
-FEDA: permite ver la morfología directamente de la lesión y la gran utilidad es que tomo muestra biopsia. Recordar
que para esófago se deben tomar varias muestras en distintos sitios por su origen multicéntrico.
-Manometría esofágica: es la prueba idónea para el diagnóstico y evaluación de trastornos motores del esófago.
Mide la presión del EEI, la capacidad de relajación tras la deglución, la capacidad propulsiva del cuerpo esofágico y la
actividad motora del EES.
-Phmetría ambulatoria: consiste en la monitorización continua del pH intraesofágico durante el día completo
mientras el paciente realiza sus actividades normales, es el mejor método para establecer el diagnóstico de reflujo
gastroesofágico, se coloca un electrodo a 5 cm. Del EEI y se registran en la memoria de un pequeño Holter, la
frecuencia del reflujo, el tiempo de exposición del ácido en la mucosa y la capacidad de aclaración, es decir de
vaciamiento del esófago.
Se realiza cuando hay:
CLÍNICA + ENDOSCOPIA NORMAL O REFRACTARIEDAD AL TRATAMIENTO.
-Prueba de perfusión ácida o de Berstein: se realiza en pacientes con dolor torácico de origen incierto o en los que
existen dudas de que los síntomas se deban a RGE. Consiste en provocar dichos síntomas mediante microperfusión
de ácido clorhídrico diluido. Si dichos síntomas aparecen se dice que la prueba es positiva.
- estudios isotópicos: sirven para estudiar el RGE y el tránsito.
Tránsito esofágico: mediante deglución de comida marcada con sustancias isotópicas, y luego se mide con una
cámara gamma el tiempo que tarda en pasar el alimento desde la boca hasta el estómago.
RGE: se introduce en el estómago 300 ml de una solución acuosa de tecnecio coloidal, luego se lo coloca al paciente
en decúbito dorsal y mediante cámara gamma se detecta cuánto material fluido ha refluido.
TRASTORNOS VASCULARES
Varices esofágicas.
Las varices son dilataciones tortuosas de las venas que se ubican principalmente en el tercio inferior del esófago. Para
comprender este problema recordemos:
Cualquier causa que determine hipertensión portal provocará inversión del circuito.
Las dilataciones asientan en el tejido laxo de la submucosa, estas venas al dilatarse hacen protrusión hacia la luz
atrofiando a la capa mucosa. Las venas de la adventicia también se dilatan pero no tienen expresión porque la capa
muscular lo separa.
ETIOLOGÍA:
CLÍNICA.
- Asintomático.
- Sintomático: Hematemesis que es el vómito de sangre, generalmente precedido de náuseas, pirosis puede haber, es
sangre roja rutilante pudiendo contener resto de alimentos.
Diferenciar de hemoptisis la cual proviene del árbol respiratorio el paciente presenta previamente tos, sensación de
cosquilleo en la garganta y luego la expectoración es sangre oxigenada por lo tanto es roja y contiene burbujas de
aire.
Melena: deposiciones de color negro alquitranada debido a que es sangre digerida, es decir que ha tomado contacto
con el ácido clorhídrico.
Hematoquecia: sangre roja fresca proveniente del tracto superior, debido a sangrado fulminante el cual provoca una
aceleración del peristaltismo que no da tiempo a la degradación ni por el efecto del HCl ni de las bacterias
intestinales.
Shock hipovolémico.
DIAGNÓSTICO: CLÍNICA.
FEDA.
RX BARITADA da la imagen de esófago arrosariado.
Causas de ruptura de varices:
-traumatismo por alimentos mal masticados.
-que se le asocie una esofagitis por reflujo y erosione la mucosa.
-por aumento brusco de la presión portal.
Tratamiento.
1-Si hay actividad balón de contrapulsación. No dejar más de 6 hs. por isquemia de mucosa.
2-Vasopresina no dar tiempo prolongado por isquemia coronaria, generalmente asociar con nitroglicerina.
3-Propranolol.
4-Quirúrgico.
DISFUNCIONES MUSCULARES PRIMARIAS:
ACALASIA: significa falta de relajación.
Es un trastorno motor que se acompaña de una alteración funcional –disfagia funcional- y otra orgánica – dilatación.
Incidencia 1 cada 100.000 habitantes
No predomina en ningún sexo.
Se da entre los 40-60 años.
Etiología desconocida.
Fisiopatogenia:
Se trata de un trastorno en la inervación parasimpático del esófago, recordemos que normalmente el vago contrae la
musculatura produciendo los movimientos peristálticos y por el contrario relaja al EEI.
En la mayoría de los casos se debe a una destrucción de las células ganglionares del plexo mientérico de Auerbach.
La disfagia paradojal es primero para líquidos y luego para sólidos.
En la anatomía patológica el órgano dilatado y tortuoso con pared engrosada es la zona sana.
ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO:
Alteración motora primaria, cursa con disfagia y dolor torácico. Recordar que la presión del EEI normalmente va de
15 a 25 mmHg, aquí generalmente es mayor de 40.
Presión en reposo <10 mmhg.
FEDA: la principal función es para descartar un proceso orgánico. En la acalasia podemos con endoscopio atravesar el
EEI en un cáncer no. Se puede realizar ante la duda biopsia en la que podemos encontrar esofagitis por estasis de
alimentos.
MANOMETRÍA: es la más específica y sensible y nos va a demostrar que la peristalsis del cuerpo está abolida, que la
presión intraesofágica es superior a lo normal y que la presión del EEI es mayor que la habitual y que no se relaja tras
la deglución.
CENTELLOGRAFÍA: no muy usada,se marcan los alimentos con Tc 99.
Diagnóstico diferencial: con Pseudoacalasia que se genera por tumores de cardias hay que sospecharlo en todo
paciente mayor de 60 años que presenta una evolución mayor de 6 meses acompañado de pérdida de peso. En
pacientes provenientes de Brasil investigar siempre Chagas.
Se basa en disminuir la presión del EEI para permitir el pasaje del bolo alimenticio pero el problema que genera es el
reflujo gastroesofágico.
Indicar al paciente que coma papilla, coma poca cantidad pero varias veces al día.
Manifiesta a nivel manométrico por falta de ondas peristálticas normales, las que son reemplazadas por
contracciones no propulsivas.
Edad entre 40-60 años, sin prevalencia de sexo.
Etiología desconocida.
Recordemos que hay ondas primarias que son propulsivas y secundarias por estímulo de la distensión.
El dolor retroesternal es similar a un angor, se desencadena tras la ingesta de bebidas frías, tensión emocional o
después del ejercicio, durando alrededor de 30 minutos. También desaparece con la administración de nitritos.
DIAGNÓSTICO:
- Rx baritada. Se observa la imagen en sacacorchos durante el episodio.
- FEDA: para descartar proceso orgánico –cáncer.-
- Manometría: demuestra alteraciones que afectan al EEI del esófago presentando ondas de gran amplitud y
de larga duración y que NO siguen a la deglución.
TRATAMIENTO:
En los casos leves se le explica al paciente lo que tiene y no se lo trata.
Si los síntomas son muy importantes se puede administrar nitritos o antagonistas cálcicos.
ESFÍNTER ESOFÁGICO HIPERTENSO.
Es un trastorno esofágico de etiología desconocida en la que el EEI presenta un tono basal excesivo pero se relaja
normalmente tras la deglución. Se da entre los 40-60 años.
Clínica: dolor torácico.
Disfagia motora.
TRASTORNOS INFLAMATORIOS:
Reflujo gastroesofágico y esofagitis por reflujo.
La primera causa en el adulto lo constituye la hernia de hiato cuando el proceso es orgánico.
Fisiopatogenia:
Para que se produzca el reflujo deben existir diversas condiciones entre ellas la presión del EEI debe ser menor a 8
mmHg., su longitud < a 2 cm., o bien su posición debe ser intratorácica.
- Volumen gástrico aumentado – comidas copiosas, estenosis Pilórica, hipersecreción ácida, etc.
- Cuando el contenido gástrico está cercano a la unión gastro esofágica – consecuencia del decúbito.
- Cuando la presión gástrica está aumentada – obesidad, embarazo, ascitis, uso de cinturones apretados.
CLÍNICA:
- Pirosis, síntoma guión.
- Odinofagia.
- Disfagia cuando hay estenosis cicatrizal.
- Dolor retroesternal.
- Regurgitación.
- Sialorrea nocturna. Es típico que mojan la almohada.
- Tos seca nocturna.
- Broncoespasmo por irritación de las terminaciones nerviosas.
- HDA: hematemesis- melena.
DIAGNÓSTICO:
1. Clínica.
2. Rx baritada con maniobra de valsalva.
3. FEDA para descartar patología orgánica y valorar el grado de esofagitis, y nos permite ver complicaciones
como por ejemplo el esófago de Barrett, adenocarcinomas etc.,
4. Manometría: comprobar la disminución de la presión del EEI.
5. pH metría: muestra los episodios de reflujo.
6. Pruebas isotópicas: alimentos marcados con Tc 99.
Recordar: siempre se deben emplear las medidas higiénico dietéticas y posturales.
De elección en la actualidad para el RGE es dentro de lo inhibidores de la bomba de protones el lanzoprazol. 30 mg
en ayunas y 30 mg antes de acostarse, ya que la mayor parte de la secreción ácida es nocturna.
Con respecto a los proquinéticos. No olvidar que el cisapride es cardiotóxico, produce arritmias en pacientes
predispuestos. Todas estas drogas deben indicarse media a una hora antes de las comidas principales.El sucralfato
es un medicamento que no reabsorbe y es muy útil en el tratamiento de la esofagitis, ya que es protector de la
mucosa, hay varias versiones como se debe administrar, algunos refieren que se debe administrar una hora antes de
las comidas, pero que de esta manera interferiría en la absorción de los alimentos. En general se considera que se
debe administrar 2 horas lejos de las comidas, ya sea antes o después. El principal efecto adverso es la
constipación.
Recordar que antes de tener el diagnóstico y queremos realizar una FEDA no darlo ya que cubre la mucosa y no se
puede visualizar nada.
COMPLICACIONES:
1. Estenosis esofágica: cuando afecta la submucosa, que al curar da fibrosis.
2. Esófago de Barret: metaplasia intestinal en el tercio inferior del esófago- lesión pre neoplásica.
3. Ulcera de Barret: generalmente en el tercio inferior del esófago. Predisposición al adenocarcinoma.
4. Hemorragias: se expresa generalmente con hematemesis.
ESOFAGITIS INFECCIOSAS
Las causas más comunes son CANDIDIASIS, herpes simple tipo I y citomegalovirus-CMV-.
En general ocurre en pacientes inmunodeprimidos, tras administración de corticoides o citostáticos, trasplantes,
HIV. En ancianos caquécticos, diabéticos, tras radioterapia y tratados con antibióticos de amplio espectro.
Candidiasis esofágica: hay dos tipos de cándida que pueden afectar el esófago: albicans y tropicales la cual es
menos frecuente pero es mucho más agresiva. Casi siempre se asocia a muguet o candidiasis orofaríngea- el
síntoma principal es la disfagia.
El diagnóstico es por FEDA donde se visualizan cordones o placas blanco nacaradas. No suele precisarse biopsia o
citología.
Tratamiento si es leve buches con nistatina, durante 10 minutos y tragar o ketoconazol.
Si el cuadro se presenta en inmunodeprimidos el cuadro generalmente es más severo por lo cual se utiliza el
fluconazol o itraconazol.
Esofagitis herpética: el esófago es el órgano más afectado en pacientes con HIV tipo I. Las manifestaciones son
disfagia y odinofagia, la FEDA lesiones aftosas o vesiculares en la mucosa esofágica, con halo eritematoso, y en
estadios avanzados úlceras grandes de 10-20 mm., o necrosis difusa. Aquí el diagnóstico se confirma por biopsia o
frotis, siendo patognomónicas las lesiones de Cowdry A.
El tratamiento es con aciclovir, si no hay respuesta con forscarnet.
Esofagitis por CMV: solo se presenta en pacientes inmunodeprimidos, puede ser aislada, en co infección con
candidiasis, o como parte de una infección por CMV diseminada. Causa disfagia, odinofagia, puede haber fiebre si el
cuadro es diseminado con elevación de transaminasas, fallo renal, diarrea, encefalitis, neumonitis, etc.
FEDA: lesiones semejantes a las del herpes pero la diferencia es que no hay vesículas, son frecuentes las úlceras
esofágicas gigantes. El diagnóstico se confirma por histología, al demostrar las inclusiones intracelulares en las
porciones profundas de las úlceras o el tejido de granulación.
Tratamiento con ganciclovir por vía parenteral, la dosis es de 5 mg/kg/día cada 12 hs., dependiendo de la función
renal se debe corregir la dosis. Actualmente existe una droga que se la puede administrar por vía oral llamada
valganciclovir, se debe cumplir en total 21 días de tratamiento.
Esofagitis medicamentosa: Da un cuadro similar a la esofagitis por cáusticos, en el 90 % se deben a AINES,
antibióticos o quinidina, alendronato o sulfato ferroso. La mayoría de los pacientes no tiene problemas deglutorios,
ni lesiones estructurales subyacentes, y aunque es más frecuente en ancianos no son raras en jóvenes. Los
síntomas son dolor retroesternal, disfagia, odinofagia, sialorrea y a veces HDA.
La FEDA puede ser diagnóstica y terapéutica.
Prevención: ciertos fármacos como el alendronato tomarlo con abundante líquido, nunca acostado. En ancianos las
suspensiones o las formas efervescentes son preferibles.
Tratamiento: las úlceras pueden tratarse con sucralfato, si hay estenosis dilatación esofágica, ya que el riesgo de
perforación es muy bajo.
El diagnóstico se hace por la clínica, radiografía baritada que me muestra las complicaciones como por ejemplo una
estenosis, la rigidez de la pared, disminución de la luz, etc.
La FEDA se utiliza únicamente para descartar de ser necesario, ya sea por que la rx baritada mostró alguna lesión
que nos hacesospechar en algo orgánico como un cáncer, pero es de alto riesgo debido a la alta incidencia de
perforación y la consecuente mediastinitis.
COMPLICACIONES:
-Estenosis esofágica: a veces se recomienda la colocación de bujías dilatadoras para evitar la estenosis.
-Mediastinitis.
-Carcinoma de esófago: es de 1000 veces más frecuente en estos pacientes en comparación a la población normal.
El intervalo entre la injuria y el desarrollo del Ca varía entre 13 a 70 años.
Recordar antes de realizar cualquier intervención administrar antibióticos como profilaxis de mediastinitis, por
ejemplo antes de realizar de ser necesario una FEDA.
Las complicaciones más frecuentes son: Diverticulitis.
Ulceraciones.
Hemorragias.
Perforaciones -------- mediastinitis.
Neumonía por aspiración nocturna en el de Zenker.
Tratamiento no hay en general, excepto que sufra alguna complicación, si es una diverticulitis o mediastinitis o
neumonía por aspiración. Los antibióticos son de elección, y en cualquiera de las otras diverticulectomía.
DISFAGIA LUXORIA:
Es la compresión del esófago por una anomalía vascular congénita, generalmente es una arteria subclavia derecha
aberrante que se origina en el lado izquierdo del cayado aórtico o bien de la subclavia izquierda.
La disfagia puede aparecer en la infancia.
El diagnóstico se realiza por la CLÍNICA.
RX. BARITADA – imagen de resta- por la compresión.
ARTERIOGRAFÍA: muestra el nacimiento anómalo de la arteria.
El tratamiento: por lo general no requiere. En casos que la disfagia sea muy importante se puede hacer un
tratamiento quirúrgico, en donde se saca la subclavia anómala y se la coloca del lado correspondiente del cayado.
SINDROME DE MALLORY WEISS.
Son lesiones esofágicas posteriores al vómito en alcohólicos crónicos. Se trata de desgarros lineales de 2-4 cm. De
longitud que van del cardias en forma ascendente y que son de profundidad variable. Es un desgarro se podría decir
de la mucosa por el gran esfuerzo que se realiza al vomitar.
Edad: mayor de 50 años.- sexo masculino generalmente alcohólicos.
Patogenia: la causa básica sería una disfunción muscular que se generaría durante el vómito en la que existirían
ondas anti peristálticas, que se formarían a partir del estómago sin que exista una disminución de la presión
esofágica.
También existen casos en pacientes no alcohólicos sin explicarse muy bien la causa.
Anatomía patológica: se observan los desgarros lineales que sobrepasan la mucosa, submucosa, pudiendo o no
sobrepasar la muscular.
CLÍNICA: el principal motivo de consulta lo constituye la HEMATEMESIS por ruptura de las venas de la submucosa.
Puede haber odinofagia.
Diagnóstico: clínico.
FEDA la cual ve la úlceras, pero también sirven para el tratamiento, se puede hacer fotocoagulación.-
Tratamiento: balón de Saquen Blackmore.
Fotocoagulación.
Infusión de vasopresina endovenosa en la arteria esofágica inferior. Provoca vasoconstricción, es útil si el sangrado
es arterial, si es venoso no es útil.
Cirugía.
SÍNDROME DE PLUMMER VINSON O PATERSON KELLY O DISFAIA SIDEROPENICA O MEMBRANA ESOFAGICA
SUPERIOR.
Predomina en el sexo femenino.
Edad 50 años.
Es una enfermedad que se caracteriza por DISFAGIA - GLOSITIS - ANEMIA FERROPÉNICA – ACLORHIDRIA O
HIPOCLORHIDRIA.
Fisiopatogenia: no se conoce bien pero se cree que son mujeres que han recibido aportes insuficientes de hierro
durante su vida, como así también vitaminas del grupo B.
Anatomía patológica: existe una atrofia segmentaria del esófago con hiperqueratosis con la formación a posteriori
de una membrana tapizada por un epitelio estratificado en la que suele haber cierto grado de atipia.
Clínica: disfagia y síntomas y signos de anemia ferropenia.
Diagnóstico: clínico
Rx. Baritada.
FEDA.
Tratamiento: hierro y vitaminas del grupo B obteniéndose una muy buena respuesta, en el caso de que la disfagia
continúe siendo importante se realiza una dilatación forzada con el esofagoscopio.
CANCER DE ESOFAGO.
El cáncer de esófago presenta características epidemiológicas de gran variedad, alcanzando un 5% de las neoplasias
viscerales en algunas zonas mientras que en otras llega a constituir el 50 %.
Edad: 50-70 años.
Sexo: predomina en el hombre relación 4/1.
Distribución en orden decreciente:
Rusia.
Japón.
China.
Caribe.
Escocia.
En Sudamérica Chile es el país más afectado.
Etiología: existe una mayor incidencia en personas con:
1- Alteraciones de la mucosa esofágica.
2- Ingesta de alimentos muy calientes por ejemplo el mate, o de bebidas de alta graduación alcohólica.
3- Esofagitis por reflujo- 6 veces más frecuente, principalmente el adenocarcinoma.
4- Esofagitis corrosiva > de 1000 veces más frecuente.
5- Pólipos esofágicos- siempre biopsiarlos.
6- Tabaquismo.
7- Radiaciones- esofagitis actínica.
La localización tiene importancia porque:
1- las posibilidades de resección son más desfavorables mientras más alto esté ubicado.
2- Los del tercio inferior tienen mayor probabilidad de vida.
3- Los del tercio medio son difíciles de operar debido a que están relacionados a estructuras vitales.
Anatomía patológica: pueden ser vegetantes-ulcerados-infiltrantes – mixtos.
Microscopía: el 90% son epidermoides cornificantes o no predominando en el tercio medio. Debemos recordar que
son tumores multicéntricos.
Adenocarcinoma-en el tercio inferior predominantemente factor predisponente es el esófago de Barret en donde
predomina la metaplasma intestinal por eso son adeno.
Indiferenciado.
Podemos tener otros tipos como los linfomas del tubo digestivo.
CLÍNICA.
1- Disfagia. La disfagia primero es para sólidos y luego para líquidos, es mecánica y progresiva, suele existir
episodios de mejoría transitoria. Si el tumor infiltra el plexo mientérico da una disfagia motora que puede terminar
en una acalasia o espasmo esofágico, esto se diferencia con la FEDA.
2- Odinofagia: es un síntoma tardío, aparece cuando el tumor infiltra tejido periesofágico que es muy rico en
fibras nerviosas.
3- Sialorrea. Ya que está aumentado el reflejo esófago salival.
4- Regurgitación alimentaria.
5- Vómitos esofágicos.
6- Hematemesis es el síntoma menos frecuente.
7- Ronquera, tos, voz bitonal-todo por infiltración de estructuras vecinas principalmente el nervio recurrente.
8- Pérdida de peso.
9- Anemia por pérdidas crónicas de sangre.
10- Disnea e hipo por infiltración del nervio frénico.
DIAGNÓSTICO.
-CLÍNICA.
-Rx. Baritada: si es vegetante imagen de resta-falta de relleno.
Si es infiltrante: rigidez parietal con estenosis.
Si es ulcerado: imagen de suma.
-FEDA: con toma de biopsia- recordar que es multicéntrico, así que se deben tomar varias biopsias en diversos
lugares del esófago.
TRATAMIENTO:
-CIRUGÍA: es el mejor método pero tiene una alta mortalidad operatoria.
-quimioterapia.
-Radioterapia: Preoperatorio.
Postoperatoria durante tres semanas.
El cáncer de esófago tiene un mal pronóstico.
Ruptura esofágica. Puede ser debida a traumatismos torácicos cerrados, enclavamiento de un cuerpo extraño,
esofagitis corrosiva, neoplasias esofágicas, esofagitis infecciosas y neoplasias pulmonares. También puede ser
iatrogénica: ventilación pulmonar asistida, fármacos lesivos, escleroterapia de varices, dilatación neumática,
esofagoscopia, o colocación de balón de contrapulsación.
Las perforaciones altas ocasionan dolor en el cuello y tórax, enfisema subcutáneo, neumotórax, disfagia, odinofagia,
sialorrea, ronquera, disfonía, y en ocasiones hematemesis.
Síndrome de Boerhaave- o ruptura espontánea, cuando resulta de arcadas o vómitos intensos en alcohólicos con el
estómago lleno, o en la hiperémesis dravídica, recibe este nombre. Suele producirse en la región posterolateral
izquierda, 3-6 cm por encima del diafragma. Produce dolor abdominal superior, intenso, brusco, con contractura
toracoepigástrica. Hay neumotórax y neumomediastino y enfisema subcutáneo. Se puede auscultar el crujido de
Hamman que son crepitaciones sincrónicas con los latidos cardiacos.
Debe practicarse radiografía de tórax y abdomen simple. El esofagograma con contrastehidrosoluble suele ser
diagnóstico. No realizar rx baritadas ni FEDA.
Bases terapéuticas: dieta absoluta y corrección del trastorno hidroelectrolítico.
Apoyo cardiorrespiratorio.
Inhibidores de secreción gástrica para evitar el reflujo.
Antibióticos que cubran aerobios y anaerobios.
SIEMPRE REQUIERE CIRUGÍA. Si no se intervienen fallece el 100% a las 48 hs.
ESTÓMAGO
SEMIOLOGÍA:
Síntomas:
Nauseas: durante las náuseas el paciente suele tener la desagradable sensación de que va a devolver el contenido
gástrico y presenta sialorrea, sudoración fría y mareos. Se produce una baja de la peristalsis gástrica con un
aumento de la peristalsis duodenal y yeyunal.
Esfuerzo para los vómitos: se producen movimientos respiratorios espasmódicos y el píloro se contrae y el fundus
se relaja.
Vómito propiamente dicho: durante el vómito el diafragma baja, el esófago abdominal se hernia al tórax y el cardias
se abre generando la expulsión del contenido gástrico hacia la boca.
Centro del vómito:
En el vómito hay que estudiar: olor: por lo general penetrante cuando su contenido es de ácido clorhídrico como
ocurre en el caso de la estenosis Pilórica, lo que lo diferencia del vómito de la acalasia es que es inoloro.
En la obstrucción intestinal alta principalmente los vómitos pueden ser fecaloideos y tener olor nauseabundo.
El contenido: estenosis Pilórica: alimentos retenidos por mucho tiempo.
Psicógenos: también contiene alimentos.
Embarazo: matutinos y mucoide.
Uremia: mucoide.
Alcoholismo: mucoide o bilioso.
Relación con la ingesta: antes del desayuno: embarazada, alcoholismo, uremia.
Postprandial: psicógeno.
Después de dos horas de la ingesta: gastritis-ulcera.
Tiempo de evolución: si la evolución es corta nos puede hacer pensar en una patología orgánica.
Si es de larga evolución nos hace pensar en una patología psicógena.
Aerofagia: es la deglución excesiva de aire que queda atrapado en esófago y estómago, su expulsión sonora por la
boca constituye el clásico eructo, la aerofagia es común en las personas nerviosas que comen y beben muy de prisa,
también se presenta en los que ingieren grandes cantidades de bebidas carbonatadas y en quienes mastican chicles.
Dolor abdominal: las características del dolor puede darnos una entidad patológica determinada:
Aparición.
Localización.
Intensidad.
Características.
Irradiación.
Atenuación.
Úlcera gastroduodenal:
Es una pérdida de la mucosa de estómago y duodeno de tipo permanente, solitaria y localizada que se extiende
como mínimo hasta la muscular de la mucosa. Si no hablamos de erosión.
Epidemiología: se estima que el 10% de la población general la padece.
Úlcera duodenal: es la más frecuente, afecta un 7% de la población, de nivel socio económico bajo, predominando
en el hombre relación 3/1.
Es debido a un aumento de la acidez gástrica o sea a factores agresivos.
Úlcera gástrica: representa el 3%, l se da en niveles socioeconómicos altos.
La incidencia es igual en el hombre y que en la mujer. No predomina ninguna edad, es importante rescatar que hay
NORMOCLORHIDRIA, con disminución de los factores defensivos.
Su distribución mundial: Noruega, Japón, Perú, Chile.
Hay una base genética en ambas: observándose con más frecuencia en ciertos grupos familiares, en homocigotos.
En aquellos con grupo sanguíneo O.
Se asocia con HLA B5, B12 y B33.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: es una solución de continuidad que afecta toda la mucosa y en grado variable las
restantes capas de la pared gástrica-duodenal.
Úlcera péptica aguda: son lesiones únicas o múltiples que sobrepasan la muscular de la mucosa. Se observa en el
fondo de la lesión una intensa reacción inflamatoria –exudado-
Úlcera péptica crónica: se considera cuando se observa existencia de un proceso de fibrosis, que determina la
cicatrización de la zona, impidiendo la regeneración total.
FISIOPATOGENIA: Se produce por un desequilibrio entre factores agresivos y protectores.
El HCl es esencial para la formación de úlcera duodenal, ya que se debe a una hipersecreción ácida, pero
no es un factor esencial para las gástricas.
La Pepsina: cuando está muy aumentada produce auto hidrólisis de las proteínas, que puede inducir a
una autodigestión de la mucosa gástrica.
Sales Biliares: tienen Lecitina, la cual aumenta la permeabilidad de la barrera mucosa permitiendo la
retrodifusión de hidrogeniones.
AINES: el ácido araquidónico que por acción de la ciclo oxigenasa se transforma en prostaglandinas, los
AINES, inhiben a esta enzima con la inhibición en la formación de prostaglandinas.
Corticoides inhiben a la enzima fosfolipasa A 2 que interviene en la síntesis del ácido araquidónico, por lo
tanto no habrá generación de prostaglandinas.
Alcohol y café: su papel es discutido. Se sabe que estos dos alteran la permeabilidad de la barrera
mucosa permitiendo la retrodifusión de hidrogeniones.
Stress: libera adrenalina la cual actúa por dos mecanismos: 1- aumenta la secreción de acetilcolina de
ésta manera se incrementa la secreción de HCl.
2- vasoconstricción de la microcirculación: disminuyendo el aporte de oxígeno, nutrientes y bicarbonato.
Helicobacter pylori: se lo ha relacionado con gastritis atróficas, que constituyen factor predisponente
para la úlcera.
Moco: da un pH de 7.
Bicarbonato: se encuentra disminuido, su secreción en las úlceras duodenales y muy poca disminución en
las gástricas.
Flujo sanguíneo: aporta a las prostaglandinas.
CLÍNICA:
1- DOLOR EPIGÁSTRICO: si es una úlcera gástrica presenta DOLOR-INGESTA-CALMA.
Si es duodenal: DOLOR- INGESTA-DOLOR-CALMA.
2- Náuseas.
3- Vómitos ácidos o alimenticios.
4- Anorexia
5- Pirosis: porque está aumentado el volumen gástrico por aumento de la secreción ácida.
Examen físico:
Punto epigástrico positivo. En caso de perforación tendremos un abdomen agudo por perforación de
víscera hueca, con el abdomen en tabla.
DIAGNÓSTICO:
1- Clínico.
2- Rx directa de abdomen: para saber si hay perforación de víscera hueca, en ese caso el aire se localiza
entre el hígado y el diafragma el signo radiológico se denomina signo de Poupar.
3-si no hay perforación se realiza una radiografía baritada: donde observamos una imagen de suma
correspondiente al nicho ulceroso.
4- Mucosografía: se ve el rodete ulceroso y los pliegues que convergen.
Si la úlcera es duodenal se puede observar imágenes en rueda de carro o bien signos indirectos con
excentricidad del píloro y estenosis bulbar que dibujan un pseudos divertículo.
5-FEDA: se realiza siempre y cuando exista úlcera gástrica pero en caso de úlcera duodenal se realiza
cuando el examen radiológico no la pone en evidencia:
Con este método se puede diferenciar una úlcera benigna de una maligna:
COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA GASTRODUODENAL.
1- HDA.
2- Perforación con abdomen agudo quirúrgico.
3- Estenosis pilórica.
4- Cáncer gástrico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
1- RGE: sobre todo cuando tienen pirosis relacionada con el decúbito.
2- Gastritis crónica antral: lo diferencio a través de FEDA.
3- Cáncer gástrico: en pacientes mayores de 50 años que presentan pérdida de peso, anorexia
selectiva en especial a las carnes por déficit de pepsina más un aumento de urea.
GASTRITIS.
Se define como cualquier tipo de lesión inflamatoria de la mucosa gástrica.
Algunos autores la llaman dispepsia no ulcerosa o inespecífica.
Clasificación:
1- gastritis erosiva y/o hemorrágica. Es una afección caracterizada por la presencia de múltiples
lesiones superficiales con o sin focos hemorrágicos.
Etiología: a- shock hipovolémico/séptico.
b- stress ---- genera la úlcera de Curling.
c- traumatismos craneoencefálicos: por que produce hipersecreción de HCl por una liberación
parasimpático se la denomina úlceras de Cushing.
d- por radiaciones.
e- ingesta de AINES.
f- urémica altera la barrera mucosa. En IRA o IRC.
Clínica.
-dolor epigástrico, anorexia selectiva en el caso de la urémica a carnes, náuseas, hematemesis, melena,
anemia ferropénica.
Diagnóstico: FEDA.
2- Gastritis crónica no erosiva: se engloba dentro de las gastritis que no curan con erosionesy que
por lo general llevan a la atrofia gástrica.
Etiología desconocida. Se la asocia con factores congénitos, inmunológicos, infecciones o iatrogénicos.
Clasificación: A- según la localización ---tipo A: cuando se ubica en cuerpo y fundus.
Tipo B: cuando se ubica en el centro.
B- según histología: Gastritis superficial: existe un aumento de linfocitos, monocitos, neutrófilos
a nivel de la lámina propia, el infiltrado no afecta las glándulas. Este tipo puede progresar a gastritis
atrófica.
Gastritis atrófica: el infiltrado se extiende de la mucosa formando
verdaderos folículos linfoides que llevan a la pérdida de las estructuras glandulares las cuales son
sustituidas por un epitelio escamoso. En ésta gastritis puede existir un fenómeno de metaplasia que
consiste en el reemplazo de la mucosa por otra de origen intestinal o pilórica.
Clínica: pueden estar asintomáticos o presentar síntomas similares a la gastritis aguda erosiva.
Tratamiento y diagnóstico idem a la anterior.
Relación de gastritis crónica con otras enfermedades:
1- Úlcera péptica.
2- Anemia perniciosa: es una anemia megaloblástica. Los pacientes afectados de gastritis atrófica
principalmente del fundus y cuerpo suelen tener hipoclorhidria debido a una pérdida de las células
parietales, pero junto con esa hipoclorhidria puede coexistir una deficiencia del factor intrínseco el cual
favorece a la absorción de vitamina B12 en el íleon Terminal. La causa de la pérdida de las células
parietales sería por la presencia de anticuerpos, los cuales también se han encontrado en otras
enfermedades autoinmunes como la tiroiditis de Hashimoto, hiperparatiroidismo, vitíligo, diabetes.
3- Cáncer gástrico: el adenocarcinoma del antro.
4- Helicobacter pylori: está presente en el 90% de los pacientes afectados de gastritis crónica
atrófica.
Enfermedad de Menetrier o gastritis hipertrófica.
Es una enfermedad de etiología y patogenia desconocida, caracterizada por la presencia de pliegues
gástricos muy engrosados sobre todo en cuerpo y antro. Además existe hipoalbuminemia debido a una
falta de formación de pepsina y la hipoclorhidria que a menudo acompaña a éste cuadro.
Histológicamente hay atrofia glandular con aumento del grosor de la pared.
Clínica: dolor epigástrico, náuseas, vómitos, edema por hipoalbuminemia, ascitis, hematemesis, diarrea.
Diagnóstico.
Clínica.
FEDA con toma de biopsia.
Mucosografía.
CÁNCER GÁSTRICO.
Ocupa el tercer lugar dentro de las neoplasias después del cáncer de mama y pulmón.
Distribución: Japón, Chile, EEUU, etc.
Predomina en el sexo masculino 2/1.
Edad: 60-80 años.
Localización más frecuente antro y curvatura menor.
Etiología:
No se sabe muy bien pero existiría:
1- Factor genético: mayor incidencia en familias que tienen el grupo sanguíneo A.
2- Factores ambientales: al parecer la SAL, carnes ahumadas, ingesta de tubérculos, alimentos con
nitratos como el pescado, tabaco y cloruro de vinilo.
3- Patologías precancerosas: anemia perniciosa, gastritis atrófica, inmunodeficiencias,
enfermedad de Menetrier, pólipos, metaplasma intestinal o pilórica en gastritis atrófica, pacientes
gastrectomizados.
Anatomia patologica.
Macro: vegetante, infiltrante, ulcerado.
Micro: adenocarcinoma.
PE- cáncer gástrico temprano o precoz: se define a cualquier adenocarcinoma gástrico que afecta a
mucosa o submucosa.
Clínica del cáncer gástrico:
1-dolor epigástrico.
2- hematemesis.
3- anorexia selectiva especialmente a las carnes.
4- disfagia si especialmente se localiza a nivel del cardias.
5- melena.
6- pérdida de peso.
DIAGNÓSTICO:
a. CLÍNICA.
b. Radiografía baritada: Ca. Ulcerado ----imagen de suma.
Ca. Vegetante---- imagen falta de relleno.
Ca. Infiltrante: zona de rigidez parietal.
c. FEDA: permite diferenciar úlcera benigna de maligna.---- cepillado gástrico, lavado gástrico y
biopsia gástrica.
d. TAC para estatificar.
Intestino delgado:
Íleo intestinal.
Existe un obstáculo al tránsito normal del contenido intestinal.
Clasificación:
1- adinámico o paralítico.
2- Mecánico.
Fisiopatogenia.
La progresión distal en el intestino de aire y alimentos, y secreciones digestivas se interrumpe en ambos
tipos de ileos. El intestino proximal se distiende y su función se compromete debido a una compresión
del sistema venoso que genera una secreción de líquido y electrolitos desde el vaso hacia la luz intestinal
produciendo una mayor distensión de las asas intestinales las cuales terminan por comprometer la
circulación arterial lo que trae como consecuencia una isquemia con aumento de la permeabilidad de la
barrera mucosa pasando más agua y electrolitos hacia la luz intestinal y desde la luz pasa a la circulación
toxinas y bacterias generando un cuadro de shock séptico o hipovolémico.
Clínica: vómitos suelen ser más frecuentes mientras más alta esté la obstrucción.
Dolor abdominal en el mecánico.
Diagnóstico por la clínica y Rx de abdomen de pié y acostado donde se ven los niveles hidroaéreos que si
se ubican en la parte central--------intestino delgado.
Parte periférica-----intestino grueso.
SINDROME DIARREICO:
Se define diarrea cuando hay un aumento en el número de deposiciones diarias, más de 3 veces al día,
pero también se tiene en cuenta la fluidez de las heces. Es decir no tan solo el número sino también las
características es decir consistencia de las mismas.
Clasificación: PE
SEGÚN SU PATOGENIA.
-diarrea osmótica: cuando en la luz intestinal existen grandes cantidades de sustancias no absorbibles, es
decir son osmóticamente activas. EJ: SMA, mala digestión, intolerancia a la lactosa, maltosa, etc. Se
pierde menos de 1 litro por día.
La diarrea se caracteriza por ceder con el ayuno-.
-diarrea secretora: es cuando se produce un aumento en las secreciones de líquido y electrolitos debido
a un aumento del AMP cíclico. EJ el cólera que es en agua de arroz.
y otras diarreas infecciosas, adenoma velloso.
-diarrea por alteración en la motilidad: colon irritable.
-diarrea exudativa: ej la enfermedad inflamatoria intestinal – actínica que son por radioterapia,
infecciosas shigella, TBC, clostridium difficile que es la diarrea por antibióticos o colitis
pseudomembranosa- generalmente se acompañan de moco, pus y sangre.
ENFERMEDAD CELÍACA.
Es una enfermedad primaria del intestino delgado el cual es lesionado por proteínas de diversos cereales:
TACC –TRIGO –AVENA- CEBADA- CENTENO.
Más frecuentes en niños y adultos mayores de 30 años.
Predomina en la mujer.
Enfermedad hereditaria.
El TACC presentan una proteína llamada gluten que por acción de solubilización del alcohol de los mismos
cereales se forma la gliadina, la que es muy tóxica pero tiene dos partes:
-Alfa – fracción tóxica.- induce a la síntesis de anticuerpos que llevaría a la destrucción de las
vellosidades.
-Omega- no tóxica.
ESPRUE TROPICAL:
Se acompaña de atrofia intestinal, llevando a la mala absorción.
Se diferencia de la enfermedad celíaca: se da en países tropicales. No
mejora con la dieta sin gluten. Mejora con la administración de antibióticos de amplio espectro, vitamina
B12 y ácido fólico.
CLINICA DEL SMA:
Pérdida de peso
Esteatorrea – malabsorción de grasas.
Anemia.- mala absorción de hierro, vitamina B12, ácido fólico.
Edemas disacrásicos. Malabsorción de proteínas.
Tetania por hipocalcemia, hipopotasemia, e hipomagnesemia.
Osteomalacia, mala absorción de calcio, déficit de absorción de vitamina D.
Avitaminosis.
Diátesis hemorrágica, malabsorción de vitamina K. Se realiza la prueba de administración de vit K
endovenosa por 48 hs. si mejora el tiempo de protrombina hay mala absorción, si no es un problema
hepático.
Intestino delgado:
Íleo intestinal.
Existe un obstáculo al tránsito normal del contenido intestinal.
Clasificación:
1- adinámico o paralítico.
2- Mecánico.
Fisiopàtogenia.
La progresión distal en el intestino de aire y alimentos, y secreciones digestivas se interrumpe en
ambos tipos de ileos. El intestino proximal se distiende y su funciónse compromete debido a una
compresión del sistema venoso que genera una secreción de líquido y electrolitos desde el vaso
hacia la luz intestinal produciendo una mayor distensión de las asas intestinales las cuales terminan
por comprometer la circulación arterial lo que trae como consecuencia una isquemia con aumento
de la permeabilidad de la barrera mucosa pasando más agua y electrolitos hacia la luz intestinal y
desde la luz pasa a la circulación toxinas y bacterias generando un cuadro de shock séptico o
hipovolémico.
Clínica: vómitos suele ser más frecuente mientras más alta este la obstrucción.
Dolor abdominal en el mecánico.
Diagnóstico por la clínica y Rx de abdomen de pié y acostado donde se ven los niveles hidroaéreos
que si se ubican en la parte central--------intestino delgado.
Parte periférica-----intestino grueso.
SINDROME DIARREICO:
Se define diarrea cuando hay un aumento en el número de deposiciones diarias, más de 3 veces al
día, pero también se tiene en cuenta la fluidez de las heces. Es decir no tan solo el número sino
también las características es decir consistencia de las mismas.
Clasificación: PE
SEGÚN SU PATOGENIA.
-diarrea osmótica: cuando en la luz intestinal existen grandes cantidades de sustancias no
absorbibles, es decir son osmóticamente activas. EJ: SMA, mala digestión, intolerancia a la lactosa,
maltosa, etc. Se pierde menos de 1 litro por día.
La diarrea se caracteriza por ceder con el ayuno-.
-diarrea secretora: es cuando se produce un aumento en las secreciones de líquido y electrolitos
debido a un aumento del AMP cíclico. EJ el cólera que es en agua de arroz.
y otras diarreas infecciosas, adenoma velloso.
-diarrea por alteración en la motilidad: colon irritable.
-diarrea exudativa: ej la enfermedad inflamatoria intestinal – actínica que son por radioterapia,
infecciosas shigella, TBC, clostridium difficile que es la diarrea por antibióticos o colitis
pseudomembranosa- generalmente se acompañan de moco, pus y sangre.
SINDROME DE MALABSORCION.
Los alimentos deben experimentar inicialmente un proceso de digestión en el tubo digestivo y
posteriormente proceso de absorción a nivel de la mucosa intestinal. De allí surge cuando hay una
alteración síndrome de mala digestión- donde el problema generalmente es pancreático- y
síndrome de malabsorción donde el problema cursa en el intestino delgado.
ENFERMEDAD CELÍACA.
Es una enfermedad primaria del intestino delgado el cual es lesionado por proteínas de diversos
cereales: TACC –TRIGO –AVENA- CEBADA- CENTENO.
Más frecuentes en niños y adultos mayores de 30 años.
Predomina en la mujer.
Enfermedad hereditaria.
El TACC presentan una proteína llamada gluten que por acción de solubilización del alcohol de los
mismos cereales se forma la gliadina, la que es muy tóxica pero tiene dos partes: Alfa – fracción
tóxica.- induce a la síntesis de anticuerpos que llevaría a la destrucción de las vellosidades.
Omega- no tóxica.
ESPRUE TROPICAL:
Se acompaña de atrofia intestinal, llevando a la mala absorción.
Se diferencia de la enfermedad celíaca: se da en países tropicales.
No mejora con la dieta sin gluten. Mejora con la
administración de antibióticos de amplio espectro, vitamina B12 y ácido fólico.
CLINICA DEL SMA:
Pérdida de peso
Esteatorrea – malabsorción de grasas.
Anemia.- mala absorción de hierro, vitamina B12, ácido fólico.
Edemas disacrásicos. Malabsorción de proteínas.
Tetania por hipocalcemia, hipopotasemia, e hipomagnesemia.
Osteomalacia, mala absorción de calcio, déficit de absorción de vitamina D.
Avitaminosis.
Diátesis hemorrágica, malabsorción de vitamina K. Se realiza la prueba de administración de vit K
endovenosa por 48 hs. si mejora el tiempo de protrombina hay mala absorción, si no es un
problema hepático.
Síndrome del intestino irritable.
CLÍNICA.
Cursa con dolor abdominal, junto a estreñimiento, diarrea o bien ambos en períodos alternantes.
El cuadro comienza en adultos. El hallazgo clínico más frecuente es la alteración del ritmo
intestinal.
Generalmente alternan estreñimiento con diarrea, predominando con el tiempo uno de los dos
síntomas. El estreñimiento puede volverse intratable. Suelen tener heces duras, de pequeño
calibre y sensación de evacuación incompleta. La diarrea es de pequeño volumen (<200 ml), se
agrava con el estrés emocional o la comida, no aparece por la noche y puede acompañarse de
grandes cantidades de moco. No existe malabsorción, pérdida de peso ni sangre, salvo que haya un
proceso acompañante como hemorroides. El dolor abdominal es variable en intensidad y
localización. Generalmente es episódico y no altera el sueño. Suele exacerbarse con el estrés
emocional o las comidas y se alivia con la defecación o al eliminar gases.
Los pacientes con síndrome de intestino irritable suelen quejarse también de flatulencia,
meteorismo y un porcentaje importante de ellos aquejan síntomas de tracto gastrointestinal alto
como náuseas, vómitos, dispepsia o pirosis. La exploración física debe ser normal. Suelen presentar
con frecuencia trastornos como ansiedad o depresión.
DIAGNÓSTICO.
La ausencia de características patognomónicas conduciría a que el diagnóstico fuese de exclusión.
Para facilitar el diagnóstico y disminuir la necesidad de múltiples y costosas exploraciones, se ha
desarrollado en la actualidad un panel de criterios diagnósticos, que definen el síndrome de
intestino irritable.
A pesar de que la aplicación de estos criterios orienta de forma fiable el diagnóstico, hay que tener
en cuenta la semejanza de algunos de los síntomas con los de enfermedades orgánicas. La
aparición en un anciano, la progresión del cuadro, la persistencia de la diarrea tras 48 horas de
ayuno, y la presencia de diarrea nocturna o esteatorrea irían en contra del diagnóstico de síndrome
del intestino irritable.
Se recomienda que todos los pacientes tengan un hemograma y estudio bioquímico completo,
pruebas de función tiroidea, coprocultivo e investigación de parásitos en heces. En mayores de 40
años o en todos los pacientes en los que predomina la diarrea, debe realizarse
rectosigmoidoscopia, y en ocasiones, enema opaco. Si predomina la diarrea, debe investigarse la
existencia de un déficit de lactasa. En pacientes con dispepsia, se recomienda estudio radiológico
del tracto superior o esofagogastroduodenoscopia. En pacientes con dolor postprandial en
hipocondrio derecho, es aconsejable una ecografía de la vesícula biliar. Algunos datos de
laboratorio que irían en contra del diagnóstico de intestino irritable son: anemia, leucocitosis,
velocidad de sedimentación elevada, sangre en heces o volumen de estas superior a 200 - 300
ml/día.
CRITERIOS DE ROMA PARa el diagnóstico:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
Depende de las manifestaciones clínicas predominantes. Cuando hay dolor epigástrico o
periumbilical, hay que investigar: enfermedad biliar, úlcera péptica, isquemia intestinal, cáncer de
estómago o páncreas. Si el dolor abdominal es bajo: enfermedad diverticular, enfermedades
inflamatorias intestinales o cáncer de colon. Con dolor postprandial, distensión, náuseas y vómitos,
se hará diagnóstico diferencial con gastroparesia, obstrucción parcial o infección por Giardia.
Si predomina la diarrea: déficit de lactasa, abuso de laxantes, enfermedad inflamatoria intestinal,
hipertiroidismo o diarrea infecciosa. Si predomina el estreñimiento, investigar: fármacos,
hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, porfiria aguda intermitente o intoxicación por plomo.
TRATAMIENTO.
Es fundamental una buena relación médico-enfermo. Se debe tranquilizar al paciente y explicarle
en qué consiste su enfermedad: que los síntomas son de larga evolución, pero no de riesgo vital,
son paroxísticos y que, en general, mejoran con el tiempo. Si reconoce algún alimento que le
exacerbe los síntomas, se le aconsejará que lo retire.
Para el estreñimiento, son útiles las dietas ricas en fibras y los laxantes que aumentan el volumen
de las heces. En pacientes con dolor abdominal de tipo cólico, pueden ser útiles los agentes
anticolinérgicosutilizados antes de las comidas y también los antidepresivos tipo amitriptilina o los
ansiolíticos durante las exacerbaciones.
En los períodos de diarrea, se utilizarán de forma temporal antidiarreicos del tipo de la loperamida
o trimebutina 200 mg media hora antes de las comidas, es un anticolinérgico de ELECCIÓN, antes
que la loperamida. En los casos severos, se están empleando como analgésicos, el alosetron, que
es un antagonista de los receptores de la serotonina).
TUMORES MALIGNOS DEL INTESTINO GRUESO.
El cáncer de intestino grueso (adenocarcinoma colorrectal) es el más común del tracto intestinal, y
el tercero en frecuencia en la población general. Otros tumores malignos incluyen carcinoma
escamoso, linfomas, leiomiosarcomas, carcinoide maligno o sarcoma de Kaposi. Aquí vamos a
referirnos exclusivamente al adenocarcinoma colorrectal.
EPIDEMIOLOGÍA.
Existe una gran variabilidad geográfica en cuanto a la incidencia y prevalencia del adenocarcinoma
colorrectal. Sin embargo, es uno de los tumores malignos más frecuentes en el mundo Occidental.
Es más frecuente en varones y aparece sobre todo a partir de los 50 años.
ETIOLOGÍA.
1) Factores ambientales: parece que la dieta rica en grasas saturadas favorece su aparición y que la
alta ingesta calórica y la obesidad aumentan el riesgo. Los suplementos de calcio y la aspirina
pueden disminuir el riesgo de cáncer de colon. La fibra, en cambio, no ha demostrado protección
alguna.
2) Edad: el riesgo empieza a aumentar a partir de los 40 años y tiene un pico a los 75.
3) Enfermedades asociadas: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, bacteriemia por Streptococcus
bovis (se asocia, no es causa), ureterosigmoidostomía.
4) Historia personal: cáncer colorrectal, adenomas de colon esporádicos suponen el 90%. Los
síndromes de poliposis adenomatosa el 1% y el carcinoma hereditario de colorrectales, cáncer de
mama y del tracto genital.
5) Historia familiar: síndromes de poliposis familiar, cáncer colorrectal hereditario no asociado a
poliposis.
Los cánceres de colon esporádicos suponen el 90%. Los síndromes de poliposis adenomatosa el 1%
y el carcinoma hereditario de colon no asociado a poliposis del 5 al 10%.
LOCALIZACIÓN.
El 75% de los cánceres colorrectales aparecen en colon descendente, sigma y recto.
Sin embargo, en las últimas décadas se ha detectado una disminución del número de cánceres de
recto, aumentando la proporción de los tumores más proximales en el colon descendente. Se
asume que aproximadamente el 50% de los cánceres colorrectales están al alcance del
sigmoidoscopio.
CLÍNICA.
Los síntomas clínicos dependen en parte de la localización y del tamaño del tumor. Los tumores del
ciego y colon ascendente se presentan con más frecuencia como síntomas derivados del sangrado
(anemia microcítica hipocroma) y es más raro que den síntomas obstructivos.
En el colon transverso ya es más frecuente que den síntomas obstructivos, incluso perforación,
mientras que en los tumores de la unión rectosigmoidea con más frecuencia dan hematoquecia
enterorragia o tenesmo.
DIAGNÓSTICO.
El test de hemorragias ocultas (test de Addler se usa como método de cribado del cáncer de colon
en mayores de 50 años sin otros factores de riesgo, así como la detección en heces de células
malignas. Su positividad obliga a realizar colonoscopia completa.
La colonoscopia es el método de diagnóstico más sensible y siempre debe hacerse ante sospecha
de un cáncer de colon. Si se detecta un cáncer de colon mediante una rectosigmoidoscopia, es
obligado siempre hacer una colonoscopia completa.
Otros métodos diagnósticos son la ultrasonografía endoscópica y el enema opaco. El nivel de
antígeno carcinoembrionario (CEA) tiene más interés pronóstico y de seguimiento luego del
tratamiento que diagnóstico.
SCREENING DEL CÁNCER COLORRECTAL.
La mayoría de los programas dirigidos a la detección precoz del cáncer de colon, se han basado en
el tacto rectal y el análisis de sangre oculta en heces. No se ha podido demostrar la efectividad del
tacto rectal como forma de screening, aunque por su inocuidad se recomienda en mayores de 40
años. La detección de sangre oculta en heces cuenta con dos importantes inconvenientes: la mitad
de los pacientes con cáncer colorrectal tienen un test negativo y en la mayoría de los pacientes
asintomáticos con sangre oculta en heces no se encuentra neoplasia.
Se ha demostrado una reducción estadísticamente significativa de la mortalidad por cáncer
colorrectal realizando colonoscopias a las personas que tuvieron un test de sangre oculta positivo,
por lo que la American Cancer Society recomienda:
1) Tacto rectal anual a los mayores de 40 años.
2) Test de sangre oculta en heces anual a los mayores de 50 años.
3) Sigmoidoscopia cada 3-5 años a partir de los 50 años a los individuos asintomáticos.
Se consideran asociados al cáncer de colon:
• Endocarditis por S. bovis.
• Ureterosigmoidostomía.
• Tabaquismo de larga evolución.
• Enfermedad inflamatoria intestinal.
PRONÓSTICO.
El pronóstico del cáncer colorrectal se correlaciona con la extensión del tumor en la pared del
colon, la afectación de ganglios linfáticos regionales y la existencia de metástasis. El estadiaje de la
enfermedad según la clasificación de Dukes, la modificada de Astler y Coller o la TNM, es útil para
determinar el pronóstico de la enfermedad, no para decidir la extensión de la resección.
Además de los parámetros que utiliza la clasificación de Dukes, se han establecido otros factores
pronósticos para el cáncer colorrectal, como son: la histología pobremente diferenciada, la
existencia de perforación, la existencia de invasión venosa, la elevación preoperatoria del CEA por
encima de 5 nanogramos/mililitro, y la existencia de aneuploidía o determinadas deleciones
cromosómicas en las células del tumor.
CLASIFICACIÓN DE DUKES MODIFICADO.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
En la cirugía con intención curativa, el tipo de resección depende de la localización.
La piedra angular del tratamiento es la escisión del tumor primario con márgenes adecuados de
intestino (mínimo de 2 cm de tejido microscópicamente sano) y la inclusión de los ganglios
linfáticos de drenaje de la zona, realizando una resección segmentaria anatómica en función de la
vascularización.
Las opciones de resección dependen de la localización del tumor primario más que del estadio en
el que se encuentre.
El tratamiento de los tumores del recto distal es controvertido.
Generalmente, las lesiones situadas a menos de 6 cm del margen anal requieren amputación
abdominoperineal (operación de Miles).
Las lesiones localizadas por encima de 8 cm del margen anal se tratan con resección anterior
(resección y anastomosis primaria). En los tumores que se encuentren entre 6 y 8 cm del margen
anal, el procedimiento de elección dependerá de la extensión del tumor y la exposición que se
pueda alcanzar en la pelvis, aunque la tendencia es hacia la resección anterior baja si es
técnicamente posible, a menudo con anastomosis coloanal.
En caso de tumor no resecable por extensión local o, más frecuentemente, por existir diseminación
tumoral, se considera la posibilidad de una operación paliativa para prevenir la obstrucción
intestinal (resección del segmento afectado o derivación proximal al tumor).
En caso de metástasis hepáticas aisladas, algunos pacientes se pueden beneficiar de la resección
de éstas, proporcionando un aumento en la supervivencia (20-40 % a los 5 años).
Estaría indicado realizar metastasectomía (margen sano de 1 cm) si las metástasis son menos de 4
y bien localizadas, no hay enfermedad extrahepática y el estado general del enfermo es bueno.
TRATAMIENTO ADYUVANTE.
Radioterapia. Se ha utilizado preoperatoriamente en lesiones rectales grandes inicialmente
irresecables (no fuera del recto) con aparente aumento de supervivencia y mejor conservación de
la continencia (por limitar el gesto quirúrgico). Postoperatoriamente disminuye el índice de
recidivas en tumores B2 y C, pero no mejora la supervivencia.
Quimioterapia. Existe mayor supervivenciatras la asociación de 5-fluorouracilo más levamisol a
partir del estadio B2, incluido, por lo que se acepta como tratamiento coadyuvante en estadios B2
y C. En la enfermedad diseminada puede utilizarse quimioterapia paliativa.
El oxaliplatino y el irinotecán son nuevos quimioterápicos con los que se están obteniendo
resultados esperanzadores.
SEGUIMIENTO.
Después de la cirugía se recomienda realizar una colonoscopia al año y posteriormente cada 2 ó 3
años.
Se recomienda la medición cada 3 meses de los niveles de antígeno carcinoembrionario (ACE o
CEA), que debió volver a valores normales tras la resección del tumor; su aumento puede ayudar a
detectar recidivas tempranas. Deben realizarse TC o ecografía para la detección de metástasis
hepáticas.
POLIPOSIS Y CÁNCER HEREDITARIO DE COLON.
1. Pólipos adenomatosos.
La prevalencia de adenomas colónicos aumenta con la edad apareciendo en el 30-40% de los
individuos de más de 60 años. Son raros donde la incidencia de cáncer colorrectal es baja. Desde el
punto de vista histológico se clasifican en:
• Adenomas tubulares, que suponen el 60% de los casos y habitualmente son pequeños y
pedunculados.
• Adenomas vellosos, que generalmente son más grandes y sésiles suponiendo el 10%.
• Adenomas tubulovellosos, que suponen el 20-30% de los casos.
Todos ellos pueden tener variables grados de displasia, desde leve hasta severa (siendo más
frecuente la displasia en los vellosos).
Menos del 1% de los adenomas acaban evolucionando a un cáncer colorrectal; sin embargo, está
clara su relación. Los factores que influencian el potencial de malignización son:
• El tamaño: con una relación directa. Los tumores de más de 2 cm., tienen un riesgo de casi el
50% de transformación maligna.
• El tipo histológico: teniendo más riesgo los vellosos, menos riesgo los tubulares y un riesgo
intermedio los tubulovellosos.
• El grado de displasia: que generalmente también se correlaciona con el tamaño y con el tipo
histológico.
• La presencia de determinadas alteraciones citogenéticas.
Desde el punto de vista clínico, la mayoría son asintomáticos, y cuando dan clínica, lo más
frecuente es que den hemorragias. Los vellosos a veces dan diarrea acuosa e hipocaliemia. En
cuanto al manejo, se recomienda hacer una polipectomía endoscópica y, si no es posible por ser
muy grande, haber muchos o existe infiltración tras la polipectomía, se debe hacer resección del
colon afectado o colectomía.
Por tanto, los pólipos de pequeño tamaño (menores de 2-3 cm.) se quitan por endoscopia,
mientras que los de mayor tamaño generalmente requieren extirpación quirúrgica. Si se trata de
un adenoma velloso, habrá que asegurarse de que la extirpación es completa y no queda parte del
pólipo que pueda contener un carcinoma (esto es especialmente importante si hay signos de
displasia).
Cuando en el estudio anatomopatológico de un pólipo encontramos un carcinoma «in situ» (no
pasa membrana basal) extirpado totalmente, no es preciso otro tratamiento (sí un seguimiento
estrecho). Si resulta un carcinoma infiltrante del pedículo del pólipo, deberá tratarse como cáncer
(si bien puede ser suficiente una colectomía más económica que las convencionales)
Síndromes de poliposis.
1. Poliposis adenomatosas.
Este término incluye actualmente a la poliposis colónica familiar, síndrome de Gardner, síndrome
de Turcot y otras variantes, la aparición de uno u otro síndrome depende del tipo de mutación que
exista en el cromosoma 5, siendo todos de transmisión autosómica dominante. Se tratan con
colectomía profiláctica.
POLIPOSIS COLÓNICA FAMILIAR.
Es la forma más frecuente de poliposis adenomatosa. Se caracteriza por la presencia de cientos o
miles de pólipos adenomatosos en colon. Los pólipos son habitualmente menores de 1 cm. de
diámetro y pueden ser sésiles o pediculados.
La alteración genética parece ser debida a mutaciones puntuales o microdeleciones del gen APC
situado en el brazo largo del cromosoma 5.
Histológicamente pueden ser tubulares, tubulovellosos o vellosos.
La media de edad de aparición de los pólipos es 25 años con el desarrollo de cáncer de colon sobre
los 40 años. La localización del cáncer de colon en estos pacientes es la misma que para la forma
esporádica. Casi el 20% de los pacientes no tiene una historia familiar, sugiriendo una mutación
espontánea.
Entre las manifestaciones extracolónicas, aparecen osteomas mandibulares y pólipos en tracto
gastrointestinal superior. En el fundus son habitualmente hiperplásicos. En antro, duodeno e
incluso íleon son adenomas. Existe riesgo de degeneración de estos adenomas en
adenocarcinomas, sobre todo a nivel periampular. Otra lesión extracolónica que puede verse es la
hipertrofia congénita del epitelio pigmentado de la retina, que consiste en la aparición de lesiones
ovoides pigmentadas que pueden verse uni o bilateralmente.
El tratamiento es la cirugía, porque el riesgo de malignización es casi del 100%. Actualmente, la
proctocolectomía con reservorio ileal es el mejor tratamiento, una vez que se han detectado los
pólipos. En ocasiones se puede realizar colectomía y anastomosis ileorrectal, con lo que se
consigue menos radicalidad, pero mayor calidad de vida.
Con fines de screening, a todos los miembros potencialmente afectados debe realizárseles
sigmoidoscopia, comenzando a los 12 años. Si se encuentran pólipos, debe repetirse cada dos años
y, si no hay pólipos, cada tres hasta la edad de los 40. Si se encuentran pólipos, se debe programar
cirugía de forma individualizada, si es posible no antes de los 20 años. Es útil también el estudio del
ojo para detectar hipertrofia del epitelio pigmentario de la retina, ya que si esta alteración aparece
en el probando y no en sus descendientes, estos no tendrán poliposis colónica. El screening de
familiares por marcadores genéticos (análisis del gen APC en leucocitos de sangre periférica) está
comenzando a realizarse de forma rutinaria.
SÍNDROME DE GARDNER.
Comparte todos los hallazgos de la poliposis colónica familiar.
Los tratamientos médico y quirúrgico son iguales. La alteración genética se encuentra también en
mutaciones a nivel del gen APC del cromosoma 5. La distinción entre los dos síndromes se hace en
base a las manifestaciones extraintestinales: osteomas en cráneo, mandíbula y huesos largos;
tumores desmoides; anormalidades dentales; quistes epidermoides y sebáceos; lipomas; fibromas;
tumores de tiroides, glándulas suprarrenales, árbol biliar e hígado.
También puede aparecer hipertrofia del epitelio pigmentario de la retina. Una complicación
importante es la fibromatosis del mesenterio o tumores desmoides, que aparecen en 8-13%,
dando lugar a obstrucción, perforación, abscesos y oclusión de vasos y uréteres.
Esta complicación puede necesitar cirugía, aunque la fibromatosis se puede estimular después de
la laparotomía. Ocasionalmente ha habido regresión parcial de esta complicación con sulindac,
tamoxifeno o progesterona.
SÍNDROME DE TURCOT.
Asocia una poliposis adenomatosa hereditaria con la presencia de tumores malignos del SNC. En
algunas familias, al menos se han detectado mutaciones a nivel del gen APC, tratándose
probablemente de una variante de los síndromes anteriores. Una vez diagnosticado un paciente, se
debe hacer screening a los familiares en riesgo mediante colonoscopia y TC o RM de la cabeza.
OTRAS VARIANTES DE LA POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR.
El síndrome de los adenomas planos es muy raro, apareciendo menos de 100 pólipos
adenomatosos planos en colon proximal con aumento de riesgo de cáncer de colon (sobre los 55
años). El gen alterado está en el cromosoma 5.
SÍNDROME DE MUIR-TORRE.
Es un cuadro raro que se trasmite por herencia AD. Hay menos de 100 pólipos adenomatosos en el
colon proximal con riesgo de cáncer.
Se asocia a alteraciones cutáneas como tumores basocelulares, de células escamosas o sebáceas.
El tratamiento es la colectomía total.
2. Poliposis hamartomatosas.
SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS.
Se trasmite con herencia AD y asocia pigmentación mucocutánea y poliposis gastrointestinal.No se
ha identificado el gen alterado.
Durante la infancia de estos pacientes aparece pigmentación melanótica alrededor de la nariz,
labios, mucosa bucal, manos y pies. Ocasionalmente aparecen pigmentaciones genitales y
perianales.
En la pubertad pueden desaparecer las pigmentaciones, excepto las de la mucosa oral.
Los pólipos pueden aparecer en estómago, intestino delgado y colon, siendo sobre todo frecuentes
en intestino delgado y raramente se malignizan. Son hamartomas. Pueden ser múltiples y, cuando
crecen, pueden dar lugar a hemorragia gastrointestinal aguda o crónica, obstrucción intestinal o
intususcepción. Se han descrito cánceres en duodeno, yeyuno, íleon y colon.
En un estudio, casi el 50% de los pacientes tuvieron cánceres intestinales o extraintestinales, con
una media de edad de 50 años al diagnóstico.
También pueden aparecer pólipos benignos en localizaciones extraintestinales incluyendo nariz,
bronquios, vejiga, vesícula biliar y conductos biliares. En el 5-12% de mujeres pueden aparecer
quistes o tumores ováricos. En varones jóvenes pueden aparecer tumores testiculares de células
de Sertoli con signos de feminización.
Otros tumores que pueden aparecer son: mama (a menudo bilateral), páncreas,
colangiocarcinoma y cáncer de vesícula biliar.
El screening del probando y de los familiares potencialmente afectados incluye colonoscopia,
radiografía gastrointestinal, ecografía pélvica en mujeres y examen testicular en varones.
POLIPOSIS JUVENIL.
Existen tres formas de poliposis juvenil familiar, todas ellas con herencia AD: la poliposis coli
familiar juvenil (la existencia de pólipos se limita al colon), la poliposis familiar del estómago y la
poliposis juvenil generalizada. Los pólipos son hamartomas cubiertos por un epitelio glandular
normal. Se encuentran sobre todo a nivel rectal en niños, pudiendo ser únicos o múltiples. Al
crecer pueden dar lugar a hemorragia, obstrucción o intususcepción, sobre todo en niños.
Hay un aumento de riesgo de cáncer de colon, aunque no se sabe en qué grado. No hay riesgo de
cáncer gástrico. El screening se hace mediante colonoscopia de los miembros afectados,
repitiéndola en aquellos en los que se hayan identificado pólipos o se hayan resecado. También se
deben hacer radiografías de intestino delgado.
La cirugía está indicada cuando son sintomáticos o se sospecha degeneración maligna. Se realiza
colectomía.
ENFERMEDAD DE COWDEN (SÍNDROME DE LOS HAMARTOMAS MÚLTIPLES).
Se transmite con herencia AD. Se caracteriza por aparición de lesiones mucocutáneas, incluyendo
tricolemomas faciales, queratosis acra y papilomas orales. En el 50% de los pacientes aparece
enfermedad mamaria, que va desde enfermedad fibroquística a cáncer, con frecuencia bilateral.
Un 15-20% de los pacientes tienen trastornos tiroideos como bocio multinodular y cáncer. Pueden
aparecer también lipomas cutáneos, quistes ováricos, leiomiomas uterinos, trastornos esqueléticos
y pólipos gastrointestinales. Estos pólipos pueden ser hamartomatosos, juveniles, lipomatosos e
inflamatorios y no tienen riesgo de cáncer.
SÍNDROME DE CRONKHITE-CANADA.
Similar a la poliposis juvenil generalizada que asocia alteraciones ectodérmicas: atrofia ungueal,
alopecia e hiperpigmentación.
NEUROFIBROMATOSIS.
En la neurofibromatosis tipo I o enfermedad de von Recklinghausen pueden aparecer
neurofibromas submucosos en el tracto gastrointestinal.
Pueden dar lugar a dolor abdominal y sangrado. Se han descrito transformaciones a
neurofibrosarcomas.
Isquemia mesentérica aguda (IMA).
Es un cuadro grave de elevada mortalidad, en el que la sospecha diagnóstica hay que establecerla
con la clínica, en un paciente con enfermedades predisponentes (cardiopatía).
Es un cuadro clínico caracterizado por la afectación del flujo arterial de la arteria mesentérica
superior. Se produce entonces una isquemia de la mucosa intestinal que se inicia en las
microvellosidades, alterando la absorción, y posteriormente afecta a todas las capas del intestino
hasta producir el infarto del intestino delgado y/o del colon derecho.
La isquemia aguda arterial puede ser producida por un émbolo o por un trombo. En la IMA arterial
embólica (la más frecuente), éste se origina por lesiones valvulares o arritmias cardiacas (desde
trombos postinfarto del ventrículo izquierdo o fibrilación auricular por estenosis mitral) y se
localiza a 3-10 cm distal del origen de la arteria cólica media.
La isquemia mesentérica no oclusiva (IMNO), arterial o venosa, es ocasionada por un flujo
mesentérico bajo (la segunda causa más frecuente) por bajo gasto cardiaco o vasoespasmo en el
contexto de una arteriosclerosis subyacente. Debemos sospecharla en ancianos con factores de
riesgo como infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva, disrritmias, hipovolemia
por quemaduras, sepsis, pancreatitis, shock hemorrágico, uso de alfa adrenérgicos o digital (ésta
produce una contracción paradójica y sostenida de la musculatura lisa arterial y venosa
mesentérica). Cada vez son menos frecuentes por el uso de vasodilatadores generalizados como
los
bloqueantes de canales del calcio y los nitratos.
La IMA arterial por trombo (la tercera más frecuente) se origina sobre la base de una
arteriosclerosis, y por ello, el paciente presenta antecedentes de isquemia mesentérica crónica con
dolor postprandial, pérdida de peso, “miedo a los alimentos” y saciedad temprana.
La IMA venosa se produce por trombosis (TVM) y está favorecida por la hipertensión portal, sepsis,
cirrosis, estados de hipercoagulabilidad (como el déficit de antitrombina III, déficit de proteína C y
S, disfibrinogenemia, plasminógeno anormal, PV, trombocitosis, enfermedad de células
falciformes), perforación de víscera, pancreatitis, esplenomegalia, cáncer, enfermedad diverticular,
traumatismos y uso de anticonceptivos orales. El estasis venoso favorece la salida de líquido a la
luz intestinal, con la consiguiente hipovolemia y hemoconcentración (que además disminuye el
flujo arterial) y edema de pared.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
La característica clínica precoz más frecuente y significativa es la severidad del dolor abdominal,
desproporcionado a los escasos signos físicos, así como la falta de respuesta a la analgesia con
narcóticos. El antecedente de evacuación del intestino al iniciarse el dolor y una historia de
patología cardiaca. Inicialmente el dolor es cólico y localizado en epigastrio o mesogastrio;
posteriormente continuo y generalizado.
A menudo aparece hemorragia oculta en heces (prueba del guayaco positiva) o heces teñidas de
sangre. El abdomen no llega a distenderse hasta etapas finales.
En las etapas iniciales, cuando debe hacerse el diagnóstico, en la exploración física no aparece
rigidez abdominal, que aparece posteriormente con hipersensibilidad; los ruidos hidroaéreos, pese
a que en los primeros momentos pueden estar aumentados, rápidamente disminuyen hasta
desaparecer en el típico silencio abdominal. El infarto intestinal produce un olor fecaloideo del
aliento.
La trombosis venosa mesentérica aguda (TVM) tiene la misma sintomatología, incluso más larvada,
dolor desproporcionado a los datos físicos, progresión lenta y sostenida de más de 48 horas, lo que
hace que se retrase el diagnóstico y aumente la mortalidad.
DIAGNÓSTICO.
Es difícil llegar a un correcto diagnóstico clínico, especialmente en oclusiones de un segmento
corto de intestino, por lo que se requiere sospecharla ante cuadros de dolor abdominal en el
contexto referido.
Es característica la elevación del recuento leucocitario con predominio de formas inmaduras
(desviación izquierda), así como la elevación de diferentes enzimas intracelulares (LDH) y amilasa
sanguínea. Existe elevación del hematocrito y la hemoglobina (hemoconcentración).
Es frecuente la acidosis metabólica con déficit de base en la gasometría.
La radiología muestra habitualmente asas de intestino delgado dilatadas e íleo adinámico,
engrosamiento de la pared del intestino.
En casos avanzados, puede verse neumatosis de la pared intestinal y gas en lavena porta (signo
ominoso).
El Eco-Doppler puede comprobar el flujo disminuido en lesiones proximales de la AMS o del tronco
celíaco.
La sola sospecha de IMA es indicación de arteriografía mesentérica, que es el estudio diagnóstico
definitivo, y deben realizarse proyecciones anteroposterior y lateral (para visualizar el origen del
tronco celíaco y de la AMS). Es clásico el “signo del menisco” en el lugar de la oclusión.
En la IMNO, revela múltiples áreas de estrechamiento e irregularidad (“signo de la ristra de
salchichas”). En la trombosis venosa mesentérica existe reflujo del material de contraste hacia la
aorta, y durante la fase venosa, hay un defecto o ausencia de llenado de la vena porta.
La prueba diagnóstica más adecuada en la TVM aguda es la TC, que demuestra un trombo en la
vena mesentérica superior, junto con engrosamiento de la pared intestinal, neumatosis y
mesenterio en “tiras”.
TRATAMIENTO.
Inicialmente reposición hidroelectrolítica, corrección de la acidosis y administración de
antibióticos. La presencia de signos de peritonismo requiere exploración quirúrgica urgente.
En la isquemia mesentérica oclusiva, tras la estabilización del paciente y administración de
heparina, se practicará revascularización mediante embolectomía o bypass con injerto de dacron o
vena safena, en caso de trombosis. Hay que asegurarse de la viabilidad intestinal. Si hay evidencia
de infarto intestinal, se debe realizar una resección del intestino no viable.
En pacientes con isquemia no oclusiva (IMNO), no es preciso tratamiento quirúrgico. Durante la
arteriografía se inyectan vasodilatadores (papaverina) intraarteriales. No debe administrarse
heparina sódica de forma simultánea, por su incompatibilidad química con la papaverina.
Igualmente, hay que tratar de corregir los factores precipitantes.
Requiere exploración quirúrgica si existen signos de isquemia o necrosis (hipersensibilidad y
defensa), leucocitosis creciente, hemorragia gastrointestinal, neumoperitoneo o gas intramural.
La TVM aguda se debe tratar quirúrgicamente en caso de peritonitis.
Puede ser necesaria la resección intestinal y se han descrito trombectomias si el trombo se halla
localizado en la parte proximal de la vena mesentérica superior. En todos los casos, debe
instaurarse tratamiento con heparina y anticoagulación de por vida.
Angiodisplasia intestinal.
Las angiodisplasias o ectasias vasculares son una de las causas más frecuentes de hemorragia
digestiva baja, la más frecuente después de los 60 años, en los casos de sangrado recurrente. En
general, el sangrado suele ceder de forma espontánea y raramente es “catastrófico”.
Son lesiones de tipo degenerativo: con dilatación, tortuosidad de vénulas y capilares, y en fases
avanzadas, fístulas arteriovenosas que facilitan el sangrado. Se asocian con edad avanzada y dos
tercios de ellas aparecen en personas de más de 70 años. Generalmente son múltiples, menores de
5 mm de diámetro y se localizan con más frecuencia en ciego y colon derecho. En algunos casos se
asocia a estenosis de la válvula aórtica.
El método diagnóstico de elección es la colonoscopia, que permite además electrocauterización,
laserterapia o esclerosis de la lesión.
La angiografía también puede localizar las lesiones muy bien y es útil en casos de sangrado activo
para administrar vasopresina intraarterial o embolizar el vaso. Si persistiera la hemorragia, o no
fuera posible el tratamiento endoscópico, ya que las lesiones sangrantes fuesen grandes y
múltiples, se indicaría tratamiento quirúrgico mediante hemicolectomía (generalmente derecha,
que es su asiento más frecuente). En ocasiones, ha sido útil el tratamiento con estrógenos y
progestágenos.
Diverticulitis aguda.
Se debe a la inflamación de un divertículo, y con frecuencia se complica, afectando por contigüidad
a la zona peridiverticular. Se produce por obstrucción de la luz del divertículo con un material
colónico conocido como fecalito. La obstrucción facilita la proliferación bacteriana y a su vez el
fecalito dificulta la irrigación, por lo que el divertículo inflamado es susceptible de perforación. De
hecho, para que exista diverticulitis es imprescindible que haya “microperforación” (lo cual no
debe confundirse con la perforación libre a cavidad peritoneal, que condiciona una peritonitis
grave). El proceso inflamatorio varía desde un pequeño absceso intramural o pericólico hasta una
peritonitis generalizada. Es más frecuente en varones y se produce sobre todo en sigma y en colon
descendente.
CLÍNICA.
Algunos ataques pueden ser mínimamente sintomáticos y se resuelven espontáneamente. El
cuadro clínico típico consiste en fiebre, dolor en hipogastrio o en fosa ilíaca izquierda y signos de
irritación peritoneal (“apendicitis izquierda”). Es frecuente tanto el estreñimiento como la diarrea
en la fase aguda, y en un 25% hay hemorragia, generalmente microscópica. En los estudios
analíticos nos encontramos leucocitosis con desviación izquierda. Entre las complicaciones de la
diverticulitis aguda se incluyen: perforación libre con peritonitis, sepsis y shock; perforación
localizada con formación de un absceso; fístulas a otros órganos (especialmente a la vejiga);
estenosis con obstrucción del colon.
DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico en la fase aguda es clínico. El enema opaco o la colonoscopia no se deben realizar en
este momento, dado que tienen riesgo de perforación. La prueba de imagen más útil en esta fase
es la TC, que nos permite valorar engrosamientos de la pared o abscesos peridiverticulares. Una
vez resuelta la fase aguda, puede realizarse enema opaco que puede demostrar una fuga del bario,
una zona estenótica o la presencia de una masa inflamatoria pericólica. En los casos en los que
estas zonas estenóticas plantean dudas con un tumor, se hará colonoscopia.
TRATAMIENTO.
El tratamiento consiste en reposo intestinal, líquidos intravenosos y antibióticos, cubriendo gram
negativos y anaerobios. En abscesos de más de 5 cm se puede realizar punción drenaje guiada por
TC
El tratamiento quirúrgico de forma programada está indicado en caso de brotes repetidos en el
anciano, y tras el primer brote en el paciente joven. El tratamiento de urgencia se reserva para el
caso de estenosis, hemorragia no controlada, perforación con peritonitis o sepsis. De forma clásica,
la cirugía se realiza en dos tiempos: resección y colostomía (procedimiento de Hartmann) con
posterior reconstrucción del tránsito.
Actualmente, si la peritonitis está localizada y el paciente puede soportar la intervención, se tiende
a realizar resección y anastomosis primaria con lavado intraoperatorio anterógrado del colon, para
evitar la colostomía y la segunda intervención.
Carcinoma de páncreas.
Constituye el tumor periampular más frecuente. Es el cáncer más letal que existe y su incidencia
aumenta con la edad. La localización más frecuente es la cabeza de páncreas y suele tener un
tamaño al diagnóstico de unos 5 cm, mientras que los de cuerpo y cola suelen ser mayores.
El tipo histológico más frecuente es el adenocarcinoma ductal (75- 90%). Produce extensión local a
las estructuras vecinas y metástasis a ganglios linfáticos e hígado. La mayoría tiene metástasis al
diagnóstico, que son más frecuentes en hígado, seguido de los ganglios linfáticos regionales,
peritoneo y pulmones.
La etiología se desconoce, pero existe estrecha relación con el tabaquismo y la pancreatitis crónica.
Se han descrito otros factores de riesgo como la diabetes mellitus y colecistectomía previa, pero su
importancia está aún por aclarar.
CLÍNICA.
El signo más frecuente y precoz es la pérdida de peso. El síntoma más frecuente es dolor
epigástrico sordo, constante, con irradiación a dorso, que se acentúa en supino y mejora al
flexionar el tronco hacia adelante. Los de cabeza de páncreas presentan la tríada clásica de pérdida
de peso, dolor abdominal e ictericia, faltando esta última en los de cuerpo y cola.
En la exploración, los pacientes pueden presentar una vesícula palpable (signo de
Courvoisier-Terrier positivo), signo que