Resumen Cardio semio

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Stranges, Siemsen, Salgado, Saal, Forzinetti, de Jorge 
RESUMEN CARDIO SEMIO 
stranges, siemsen, salgado, saal, forzinetti, de jorge 
 
Nociones Anatómicas y Fisiológicas del Aparato Cardiovascular 
 
● 56 días formación del corazón 
● RMN: VD, es el más anterior, choca con el esternón , por lo tanto si este ventrículo se 
dilata va a ir hacia la parte anterior. AI: más posterior (toca con las vértebras). Si hay un 
agrandamiento en el VI va hacia atrás porque adelante no puede ir porque está el VD. 
 
● Irrigación: arterias coronarias. ​Primeras arterias que nacen de la aorta. Se dividen en 
derecha (irriga la parte derecha y posterior del corazón) y la izquierda se divide en 
descendente anterior (irriga la gran masa del VI) y la circunfleja (circunda el corazón, 
irriga parte inferior y cara lateral baja). 
 
● Corazón: bomba aspirante, impelente. 
● Propiedades del corazón: 
❖ Contractilidad: ino 
❖ Automatismo: crono. Nódulo sinusal 
❖ Conductibilidad: dromo 
❖ Excitabilidad: badmo. 
● Sistema de conducción: más probable bloqueo de rama derecha del haz de His porque 
es más fina. Nódulo AV: lugar de freno. 
● Contracción y relajación cardíaca. 
● Contracción del ventrículo: 
❖ Longitudinal: de abajo hacia arriba 
❖ Circunferencial 
❖ Torsión: gira sobre su eje 
 
Stranges, Siemsen, Salgado, Saal, Forzinetti, de Jorge 
● Parte eléctrica: ECG 
● Parte mecánica: ecocardiograma 
● Circulación sanguínea sistémica y pulmonar 
● En el Corazón hay 3 sistemas interdependientes 
❖ Mecánico: miocardio y válvula 
❖ Eléctrico: sistema de conducción 
❖ Árbol Coronario: sistema circulatorio 
Consideraciones Generales: 
● Se contrae 4.000 millones de veces. 
● Las arterias coronarias suministran más de 10 millones de litros de sangre 
● Más de 200 millones de litros a la circulación sistémica. 
Función cardíaca: 
● contractilidad 
● precarga 
● poscarga 
● Ley de Starling 
● Tensión parietal: presión intracardiaca x radio, dividido por el espesor de la pared x 2 
 
 
Ciclo cardíaco: 
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Sístole entre el 1 y 2 ruido. Demora 00.4 ms 
Diástole 0.06 ms (entre el 2 y el primero) 
3 ruido es diastólico y se debe al eyectado ventricular. Adolescentes es fisiológico 
4 ruido es el llenado ventricular. SIEMPRE patológico 
 
● Volemia: En el adulto normal se aprecia término medio en 5 Lts. 
❖ Territorio venoso 75 % 
❖ Territorio arterial 20 % 
❖ Territorio capilar 5 % 
● Índice Cardíaco: Es el valor del VM referido a la superficie corporal.​VM/​Sc = 3.200 a 
4.200 ml por m2 
● 
● Capacidad de reserva cardíaca: 
❖ Taquicardia 
❖ DIlatación ventricular 
❖ Hipertrofia ventricular izquierda 
 
 
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ANAMNESIS 
Síntomas y Signos: 
● Dolor torácico/ anginoso: 
❖ Retroesternal (opresivo - Quemante) Como si lo pisara un elefante. 
❖ Irradiación a cuello, mandíbula, hombro y brazo izq. 
❖ Breve duración 2 a 15 min. 
❖ Condiciones que provocan en forma inmediata el dolor anginoso: ​esfuerzos,                   
emociones, comidas copiosas y enfriamientos​. Estos factores pueden actuar en                   
forma combinada o aislada y específica para determinados pacientes,                 
reiterándose a través de los años. 
❖ Factores que atenúan o calman el dolor: ​reposo, sedación y nitratos SL (lo hace                           
desaparecer de forma instantánea). 
❖ Cantidad de características: Típico 3 o >3. Probablemente típico 2. Atípico 0-1 
❖ En algunos enfermos con angina de pecho, el dolor es el ÚNICO ELEMENTO                         
semiológico que permite formular el diagnóstico. Los procedimientos auxiliares                 
de estudio, incluyendo el electrocardiograma, pueden ser normales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Localización Irradiación 
 
 
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● Palpitaciones:​Son las sensaciones desagradables en el tórax que se asocian a diversas arritmias.                         
Los pacientes pueden describir como: Aleteos- Latidos omitidos- Dolor pulsátil- Saltos-                     
Irregularidad. Preguntar: cómo, cuándo (esfuerzo, reposo, comidas, act habitual, actividad física) 
 
● Disnea: ​La disnea es una dificultad respiratoria que se suele traducir en falta de aire. Deriva en una                                   
sensación subjetiva de malestar que frecuentemente se origina en una respiración deficiente.                       
Puede ser cardíaca o no cardíaca. Interesa también indagar si la respiración en esas                           
circunstancias es ruidosa o no, y en caso afirmativo, si es sibilante (chillidos), burbujeante                           
(sensación de que "hierve el pecho") y se acompaña o no de tos. Cuándo comenzó, momentos del                                 
día en la que aparece, formas de atenuación o desaparición (espontánea o consecutiva al reposo,                             
a los cambios de decúbito, a accesos de tos y expectoración o a la medicación instituida).                               
Conocer sobre el grado de dificultad para sus actividades que esta le provoca y sus síntomas o                                 
signos acompañantes. 
❖ Disnea no cardíaca: 
➔ Por Demanda de Ventilación Aumentada 
➔ Por Alteración del Aparato Respiratorio 
➔ Por Alteración Humoral 
➔ Por Alteración Mecánica 
➔ Por Trastornos Neuropsíquicos 
❖ Disnea cardíaca:​ de cavidades izquierdas: 
➔ Insuficiencia ventricular 
➔ Estenosis mitral 
➔ Insuficiencia aórtica 
➔ miocardiopatía 
➔ Taquiarritmia supraventricular 
➔ derrame pericárdico 
➔ Tromboembolismo pulmonar 
➔ pericarditis constrictiva 
 
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❖ Disneas no Paroxismales:​ ​Disnea de Esfuerzo: Grado I, II, III y IV 
❖ Disneas Paroxismales: D P Nocturna (se acuesta y tiene que levantarse o sentarse                           
porque siente “sed de aire”), Asma Cardíaco, E A P (importante saber). La bronquitis                           
espasmódica y/o el asma bronquial representan las causales más frecuentes de disneas                       
paroxísticas cardíacas. Ante un paciente con ​disnea de esfuerzo, a la que se agrega                           
disnea paroxística nocturna​, pensar en la posibilidad de falla progresiva de la bomba                         
izquierda ​(provocado por el asma o EAP) 
❖ Respiración de Cheyne Stokes: ​forma fundamentalmente objetiva de disnea de reposo y                       
se caracteriza por períodos de polipnea, en los cuales la amplitud de los movimientos                           
respiratorios es progresivamente creciente y luego decreciente, alternando con apneas                   
verdaderamente alarmantes de duración variable ( 15 a 60 segundos). Se observa en                         
pacientes con insuficiencia cardíaca y aterosclerosis cerebral, o en enfermos con                     
insuficiencia vasculoencefálica; en comas; hipertensión endocraneana, etc. 
❖ La ​respiración de Kussmaul​, caracterizada por la gran amplitud y regularidad respiratoria                       
(en guarda griega), es otra forma de disnea de reposo de observación en las acidosis                             
metabólicas. 
❖ Cuando la falla radica en la ​bomba derecha​, los signos que evidencian la estasis venosa                             
(ingurgitación yugular, hepatomegalia, cianosis y edema) predominan sobre los síntomas. 
❖ Clases funcionales: 
I. No síntomas con actividad habitual, a grandes esfuerzos 
II. Síntomas con actividad moderada, esfuerzos habituales y cotidianos 
III. Síntomas con actividad ligera, a pequeños esfuerzos  
IV. Síntomas con actividad mínima y en reposo. Más gravedad 
❖ Ante una disnea aguda, PENSAR en la posibilidad de un compromisodel sistema                         
ventilatorio. CONFIRMARLO con los síntomas y signos agregados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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● Síncope: ​Es la pérdida transitoria del conocimiento debida a un flujo sanguíneo cerebral                         
inadecuado. ​Causas​: 
❖ Corazón​: eléctricas (arritmias, taquiarritmias, supraventricular y a veces en                 
bloqueo AV) y mecánica (estenosis aórtica).  
❖ Metabólico​: hipoglucemia 
❖ Psiquiátricas 
❖ Neurológicas​: ACV isquémico (tiene que ser muy intenso el ACV para que se                         
genere un síncope), hemorrágicas 
❖ Hipotensión ortostática​: caída de tensión por cambio de movimiento, si tensión                     
baja más de 20 mmHg. px de edad y con drogas hipotensoras. 
❖ Vasovagal​:(más que nada el adolescente) Micción, Tos y seno carotídeo (px con                       
signo de corbata ajustada) 
● Edema postural 
● Cansancio: IC sistólica, flujo anterógrado reducida. Px decaído con astenia, desganado. También                       
en anemia, patologías respiratorias, Gi. Preguntar cómo aparece y cuando (en reposo o no) 
● Hemoptisis 
● Cianosis 
● Tos 
 Estos últimos 4 no son patognomónicos de la enfermedad cardiaca 
 
EXPLORACIÓN FÍSICA DEL CORAZÓN  
 
● Límites del corazón​: 
Ubicado en una cavidad virtual que es el mediastino, en la parte superior se encuentran las                               
arterias aorta y pulmonar, inferior delimitado por el diafragma, anterior el esternón, posterior la                           
columna vertebral y a los lados los pulmones. 
 
 
Inspección general: 
● Panículo adiposo 
● Marcha, dificultades o sin dificultad 
● Biotipo 
● Actitud 
● Facies 
● Peso y talla, para IMC. IMC + panículo adiposo aumentado son factores de riesgo para 
enfermedades cardiovasculares y para las coronariopatías 
● Temperatura 
● Piel 
● Mucosas 
● TCS: tipos de edema 
● Faneras 
 
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INSPECCIÓN:  
Lo primero que tenemos que hacer es la inspección en la parte anterior, ser muy cuidadosos con 
el quitado de la ropa. Analizar cabeza, cuello, región toracoabdominal, y miembros. 
 
Síndrome de Marfán​: ​paciente delgado, alto, con los brazos bien elongados, importante a nivel 
cardiovascular, ruptura de arteria aorta disección en recorrido torácica y abdominal, alteraciones 
músculo-esqueléticas y de la vista, pectus excavatum, pecho hundido, alteraciones en ruido 
cardíacos, malformación del esternón y las costillas. 
 
 
Miembros superiores: 
● Color cianótico o con un color rojizo y palidez. Esto se da en el ​Síndrome de Raynaud​, 
enfermedad vascular 
En ambos miembros: 
● Dedos en palillo de tambor: cardiopatías congénitas o por una obstrucción pulmonar que 
de una hipoxia. 
 
● Xantomas tendinoso: se dan en la hipercolesterolemia familiar y enfermedades con 
dislipidemias. Son riesgos de enfermedades coronarias, se encuentran en los labios, 
mentón y parte distal de extremidades superiores, manos. 
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● Enfermedad coronaria:​ el lóbulo de la oreja está disminuida de tamaño y como doblada. 
● Imágenes en ….: Hemorragias en astilla en las uñas de los dedos, se da en la 
endocarditis bacteriana 
 
● Manchas de Roth: endocarditis bacteriana, son tipos hemorrágicas, la podemos 
encontrar en la endocarditis bacteriana. 
 
● Nódulos de Osler​: en las palmas de las palmas, color rojizo, a veces de tipo cianótico, 
se deben a problemas embolígenos que da la endocarditis bacteriana. También lo 
podemos encontrar en la planta de los pies. 
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LATIDOS SISTÓLICOS SEGÚN LOCALIZACIÓN Y DIRECCIÓN 
● LATIDO DIAGONAL 
● LATIDO DIAGONAL INVERTIDO 
● LATIDO SAGITAL 
● LATIDO TRANSVERSAL 
● LATIDOS LOCALIZADOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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LATIDOS EN TÓRAX 
 Localización Variación 
patológica 
Intensidad: Extensi
ón 
Ritmo Palpación 
Choque 
de la 
punta 
4°/5°espacio 
intercostal IZ 2 
cm por dentro de 
la línea 
hemiclavicular 
izquierda  
 
Hipertrofia o 
dilatación de: 
-VI: abajo y 
afuera de la 
línea 
-VD: afuera de 
la línea  
 
Si está del lado 
DE corazón 
invertido 
↓: ​derrame 
pericárdico 
choque 
sostenido y con 
más fuerza​: 
ventrículo con 
hipertrofia 
concéntrica 
tumultuoso, 
retumba​: 
ventrículo iz 
dilatado 
Ver si se 
desplaza 
a la 
izquierda 
o a la 
derecha 
Veo 1° DE, de pie e 
IZ. 
Puede ser 
arrítmico, en EAP: 
hay conmoción 
precordial, ritmo 
de galope 
Puede no 
palparse 
Se hace con 
el px 
sentado o 
acostado 
con la mano 
llena y 
busco 
donde hay 
propulsión y 
delimito con 
los dedos. 
En niños 
adolescente
s. No en 
obesos  
LATIDOS EN BÁSCULA 
 Patología Ubicación Maniobra 
Diagonal 
Directo 
Hipertrofia/dilatación del VI 2-3° espacio intercostal 
margino esternal DE: 
Retracción 
Apex: propulsión 
valoramos VI 
 
Sagital/ de 
Dressler 
Hipertrofia/dilatación del VD 3°/6° espacio intercostal 
marginoesternal IZ 
Valoramos VD 
Dressler: Talón de la mano sobre 
es espacio y el mismo se levanta 
en sístole 
WOOT: se siente la retracción, se 
colocan los dedos del lado 
izquierdo 
Diagonal 
invertido 
Aneurisma de cayado aórtico: Sífilis 3° Retracción en el ápex 
Propulsión: 2-3° espacio 
intercostal margino esternal DE 
Valoramos aorta ascendente 
Luisada: en el 2°espacio intercostal 
en los dos lados DE, IZ. Pongo dos 
lapiceras y veo si se sobreelevan y 
separan 
Transvers
al 
Insuficiencia tricuspídea, regurgita y 
vuelve hacia atrás 
Desde hígado hasta bazo Se siente el latido con el puño en el 
6°espacio intercostal a nivel de la 
línea axilar anterior 
LOCALIZADOS 
Pulmonar Hipertensión pulmonar 2° espacio intercostal margino 
esternal IZ 
 
Aórtico Aneurisma 2° espacio intercostal margino 
esternal DE 
 
Cuello/ 
baile 
arterial 
 
ABDOMINALES 
Pulso Insuficiencia tricuspídea 2 manos por debajo de la arcada 
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Hepático costal, propulsión en cada sístole 
Reflujo 
hepato-yu
gular 
 
Epigástric
o 
Hipertrofia/dilatación del VD 2 dedos de la mano derecha 
debajo de la apéndice xifoides 
 
EDEMA CARDÍACO: 
Los factores condicionantes del mismo en la ICC son el aumento de la presión venosa ​(con estasis                                 
periférica) y ​retención hidrosalina ​(por el hiperaldosteronismo secundario). 
En la etapa inicial, cuando el paciente deambula se localiza en los tobillos y desaparece o disminuye                                 
con el reposo. Cuando el paciente permanece en cama se localiza en la zona sacra (área de mayor                                   
declive).  
El edema cardiaco si no se compensa, aumenta progresivamente, en mmii lo hace en forma ascendente                               
hasta la raíz de estos, llegando incluso a comprometer genitales y paredes abdominales;                         
concomitantemente se producen derrames en las cavidades serosas. Raramente afecta al cuello y la                           
infiltración facial nunca tiene la magnitud que adquiere en otros tipos de edema generalizados. 
Características: Es siempre ​BILATERAL, frío, indoloro, de tinte cianótico, de consistencia lenta y                         
progresivamente creciente​.  
Signos asociados: ​Ingurgitación yugular, hepatomegalia, cianosis periférica. 
● En esclavina: obstrucción de VCS. 
 
CIANOSIS 
Coloración azulada de la piel y mucosas que define clínicamente a la cianosis tiene como sustrato                               
fisiopatológico elaumento de hemoglobina reducida en la sangre capilar por encima de los 5 g/ml                               
(umbral de cianosis). 
Es el motivo de consulta en el recién nacido y durante la primera infancia, o bien un signo detectado                                     
por el médico en cualquier etapa de la vida. 
Causas de cianosis central: 
- Perturbación de la hematosis a nivel pulmonar como consecuencia a alteraciones en el                         
sistema ventilatorio de y difusión. 
- Mezcla de sangre arterial y venosa debida a un corto circuito venoso-arterial, como ocurre                           
en cardiopatías congénitas. 
Causas de cianosis periférica: ​La lentitud de la circulación es el factor fundamental y sus causas                               
pueden ser: 
- Bajo caudal sanguíneo por insuficiencia circulatoria u obstrucción arterial. 
- Estasis a nivel capilar con aumento de la presión venosa (ICD y enfermedades venosas                           
como tromboflebitis). 
- Alteración en la circulación arterial-venoso-capilar puede ser por vasoconstricción (como                   
sucede en el shock), ante la exposición al frío y por trastornos de carácter funcional                             
(acrocianosis). 
La combinación de los mecanismos central y periférico da lugar a una ​cianosis mixta. 
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Los atributos de cada tipo de cianosis constituyen un elemento semiológico fundamental para la                           
orientación diagnóstica y posterior correlacion clinico-patologica, en su valoración es importante                     
considerar: 
- Momento de aparición​: Puede ser en cualquier época de la vida, se denomina ​precoz​ la que 
aparece en el RN, ​temprana ​la que se manifiesta en la lactancia y ​tardía​ la que aparece en el resto 
de la infancia, adolescencia y adultez. 
- Distribución:​ Puede ser ​generalizada​ donde se implica un mecanismo que compromete toda la 
economía a pesar de que se exteriorice en determinadas zonas.  
La ​cianosis central es SIEMPRE generalizada​ (se observa en regiones de piel fina, poco 
pigmentada y abundante circulación subpapilar como mejillas, nariz, labios, etc). Ciertos 
tipos de cianosis periférica como el shock y la ICD también adquieren este carácter (pero se 
observa en zonas distales como manos y pies). 
La cianosis ​localizada​ es consecutiva a un padecimiento regional o circunscrito que provoca 
estasis venosa o capilar (cianosis localizada en mejillas caracteriza la facie de estrechez 
mitral). 
- Intensidad: ​La cantidad de hemoglobina reducida existente en los capilares en cianosis central 
está en relación directa con el grado de perturbación de la hematosis a nivel pulmonar, o con la 
importancia del cortocircuito venoarterial existente. Cuando el organismo compensa con 
poliglobulia aumenta la concentracion de Hb, la cianosis aumenta y la piel y mucosas adquiere una 
tonalidad oscura especial por lo que se denomina ​cardiacos negros ​en adultos que evolucionan de 
un corazon pulmonar cronico y​ niños azules ​a los afectados por cardiopatias congenitas. 
- Temperatura: ​Puede ser normal o caliente en cianosis central y habitualmente es fría en la 
periferia. 
- Duración: ​puede ser ​fugaz ​por ejemplo, en niños RN afectados de cardiopatía congénita con 
cortocircuito arteriovenoso de I-D (CIA, CIV y ductus), cuando en circunstancias fisiológicas como 
el llanto prolongado elevan en forma temporaria la presión pulmonar por encima de la sistemática 
(invirtiendo momentáneamente el sentido de la corriente sanguínea a nivel del shunt). ​Transitoria 
en adultos que presenta corazón pulmonar subagudo broncógeno, se puede mantener horas o 
días como consecuencia de la broncoalveolitis sobreagregada. Permanente en cardiopatías 
congénitas con cortocircuito de D-I y en adultos con corazón pulmonar crónico broncogénico con 
insuficiencia ventilatoria y anoxemia. 
- Síntomas y signos asociados: ​Retardo pondoestatural y dedos en palillos de tambor en niños 
con CC y en adultos con CPC la anoxemia a nivel del SNC se manifiesta por cefaleas, apatía, 
somnolencia. 
Correlación clínico-etiológica ante un paciente con cianosis 
- RN (cianosis precoz):​ La de origen central puede ser ​respiratoria ​(más frecuente, por ejemplo 
obstrucción de vías aéreas superiores, membrana hialina, atelectasia, neumopatías agudas, 
malformaciones) o ​cardiacas​ (CC). La forma periférica puede darse por inestabilidad 
vasomotora. 
- Lactancia alrededor de 3 meses de edad (cianosis temprana): ​Cianosis central puede ser 
respiratoria o cardiaca, excluidas con facilidad por su signología característica. Ante 
neumopatías agudas cianosantes debemos pensar en malformación congénita (Tetralogía de 
Fallot). 
- Niños en edad escolar (cianosis tardía): ​Suele ser por manifestación de CC que era de I-D y no 
era cianosante pero la hipertensión pulmonar reactiva genera inversión del shunt. 
- Adulto:​ La gran mayoría son de tipo central de causa respiratoria (CPC), de tipo periférico puede 
deberse a shock. Y la forma localizada por oclusión arterial periférica, trombosis venosa, 
acrocianosis,etc. 
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ingurgitación yugular: ​maniobra de Lewis. IC derecha. 
MÉTODO DE LEWIS 
 
ASCITIS 
Edema hepático:​ En pacientes con cirrosis septal o portal, la ascitis puede ser previa y dominante 
con respecto al edema de mmii. En su determinismo, además del factor I (hipoproteinemia) 
pueden intervenir el aumento de la presión venosa (factor IV) y la retención de sal y agua (factor 
III). 
La compresión que provoca sobre la VCI y sus afluentes es el elemento condicionante que explica 
la localización exclusiva de edema de los cirróticos en mii y genitales. 
Circulación colateral​: ​son venas dilatadas que vemos en el abdomen. ​maniobra 
índice-índice​, se busca con los dos dedos índice de ambas manos y se separan y se recorre de 
arriba hacia abajo. Si levanto la mano de abajo y hay flujo, es la cava sup (muy raro). Pero si 
retiro el dedo índice de arriba y hay flujo es la cava inf (más frecuente). Hipertensión portal por IC 
o síndrome de VCS. 
 
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PULSO VENOSO 
Pulso venoso yugular:​ representa la cavidad derecha del cuerpo . 
El mismo representa los cambios de presión en aurícula derecha. La inspiración disminuye la                           
presión venosa pero hace más visibles las pulsaciones. 
Maniobra de exploración: paciente en 45°​, ver el ángulo de Louis (donde se encuentra la aurícula                               
derecha: la cual mide 5 cm por encima). Colocado el paciente en decúbito dorsal, con la cabeza                                 
elevada 30 cm sobre el plano de la cama, en ligera flexión y rotación contralateral, se observa                                 
tangencialmente la zona del latido, reconociendo las características de las ondas y palpando la                           
carótida contralateral, para relacionar los fenómenos venosos con el ciclo cardiaco. Debe                       
tenerse en cuenta que la ingurgitación yugular patológica puede impedir la observación de las                           
ondas del pulso venoso. 
Stranges, Siemsen, Salgado, Saal, Forzinetti, de Jorge 
 
Alta: en insuficiencia cardiaca Baja: deshidratación 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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COMPARACIÓN DEL PULSO VENOSO CON LA SÍSTOLE Y DIÁSTOLE 
Ruido: 1 y 2 ruido en la sístole. Onda pre sistólica antes del 1er ruido, se lo verifica tomando el                                       
pulso arterial. 
En la sístole se encuentra la onda C (choque de la carótida) y también hay un descenso, onda x                                     
porque se esta llenando la aurícula y sale por el CI la eyección. En el ventrículo aparece la onda v                                       
(diastólica)y luego el descenso Y (llenado rápido del ventrículo).   
 
 
DIFERENCIA ENTRE PULSO YUGULAR Y CAROTÍDEO 
 
 
 
 
 
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PULSO VENOSO PATOLÓGICO 
 
E​l primero a la izq: HTP 
el sup a la derecha: BAV (bloqueo auriculoventricular completo) 
El inf a la izq: insuficiencia tricúspide 
El inf a la derecha:pericarditis constrictiva 
TÓRAX: CHOQUE DE LA PUNTA (representa el ventrículo izquierdo). Se puede ver y palpar en 
adolescente. Difícil en pacientes obesos, mayores y con torax en tonel. 
 
Foco aórtico: ​2 espacio intercostal derecho 
Foco pulmonar​: 2 espacio intercostal izq 
Foco mitral​: 4 y 5 espacio intercostal izq 
 
 
 
 
 
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FRÉMITOS 
Son la expresión palpable de fenómenos vibratorios producidos en el corazón. Nos referimos a la                             
traducción palpatoria de los soplos. Normalmente es importante saber que no siempre está                         
presente sino que lo palpamos en el momento en un lugar del ciclo cardiaco donde voy a                                 
encontrar al soplo 
 
FROTES 
Son ruidos producidos por el roce entre sí de las hojas serosas del pericardio ó de la pleura. Se                                     
suele expresar con dolor pero cuando aparece ya líquido empiezan a aparecer dificultad para                           
respirar. CLÁSICAMENTE TIENE 3 COMPONENTE: 
● FROTE PRESISTÓLICO DURANTE LA CONTRACCIÓN AURICULAR 
● FROTE VENTRICULAR SISTÓLICO 
● FROTE VENTRICULAR DIASTÓLICO  
 
RUIDOS NORMALES Y PATOLÓGICOS 
AUSCULTACIÓN  
 
QUÉ INFORMACIÓN APORTA LA AUSCULTACIÓN EN CONDICIONES NORMALES Y PATOLÓGICAS 
Las manifestaciones acústicas que la actividad cardíaca genera pueden ser detectadas por la 
auscultación, por lo que este procedimiento es un valioso aporte semiológico para poder detectar 
afecciones en el sistema nervioso cardiovascular. La auscultación nos proporciona información 
sobre el estado anatómico y funcional de las válvulas cardíacas, la existencia de comunicaciones 
anormales entre las cavidades cardíacas y los grandes vasos, el ritmo y la frecuencia del corazón, así 
como también con respecto al estado del miocardio y del pericardio. 
 
CONDICIONES FISIOLÓGICAS​ → Se auscultan en la región precordial ​dos ruidos cardíacos​ separados 
por ​dos silencios​ de distinta duración. 
 
La auscultación de un tercer ruido e incluso de determinados soplos, especialmente en niños, puede 
ser compatible con situaciones de normalidad. 
 
CONDICIONES PATOLÓGICAS ​→ La percepción de variaciones en la frecuencia y ritmos cardíacos, 
alteraciones en los ritmos normales, presencia de ruidos agregados, soplos o frotes, contribuyen al 
dx de diversas patologías cardiovasculares. 
 
que se investiga con la auscultación en la región precordial 
→ ​SÍSTOLE​: Comienza en el momento de cierre de las válvulas auriculoventriculares con un aumento 
de la presión intraventricular (fase isométrica diastólica). El aumento progresivo de la presión IV 
provoca apertura de las válvulas sigmoideas, dando lugar a la fase de eyección ventricular, que 
finaliza con el cierre de dichas válvulas. 
 
→​ DIÁSTOLE:​ Comienza con el cierre de las válvulas sigmoideas, produciéndose en estas 
circunstancias la relajación de los ventrículos vacíos (fase isométrica diastólica). 
 
Stranges, Siemsen, Salgado, Saal, Forzinetti, de Jorge 
❏ PRIMER RUIDO:​ Cierre de las válvulas AV 
❏ SEGUNDO RUIDO:​ Cierre de las válvulas sigmoideas. 
 
Estos dos ruidos están separados por silencios de diferente duración. 
El ​pequeño silencio ​está ubicado entre el primer y segundo ruido, y corresponde al período de                               
actividad contráctil del corazón (sístole). 
El ​gran silencio ​se inicia a partir del segundo ruido y finaliza al producirse el primero, corresponde a la                                     
etapa de relajación y llenado ventricular (diástole). 
 
Una variante fisiológica que es posible detectar en sujetos jóvenes, especialmente niños, es la                           
auscultación del tercer ruido fisiológico. 
 
❏ TERCER RUIDO FISIOLÓGICO: Corresponde al periodo final de llenado ventricular rápido y se                         
vincula con la distensión ventricular brusca. 
 
La auscultación de la contracción o sístole auricular (cuarto ruido), de la apertura de las válvulas                               
sigmoideas (clics sistólicos) y de la apertura de las válvulas AV (chasquidos de apertura) en la                               
práctica me indican alguna patología cardiovascular. 
METODOLOGÍA DE LA AUSCULTACIÓN 
Una auscultación correcta entraña el cumplimiento de un grupo de exigencias mínimas pero 
indispensables, ellas son: 
I.Ambiente y elementos adecuados 
II.Conocimiento de los focos y áreas de auscultación 
III. Maniobras complementarias 
 
FOCOS DE AUSCULTACIÓN 
Es posible establecer cuatro focos fundamentales de auscultación valvular, que corresponden a las 
válvulas mitral, tricúspide, aórtica y pulmonar. ( ​MI​ mitral ​AMOR​ aórtico ​POR​ pulmonar ​TI​ tricuspídeo) 
Esta exploración sistemática debe ser complementada por el desplazamiento del estetoscopio por el 
resto del área precordial, axilar y la región dorsal.  
 
Con este rastreo es posible detectar sonidos de origen extravascular, que podrían ser inadvertidos si la 
auscultación se limitara a los focos clásicos (soplos originados en comunicaciones anómalas, frotes, 
clics). 
 
La localización de los cuatro focos clásicos de auscultación valvular son los siguientes: (MI AMOR 
POR TI) 
1. FOCO MITRAL: ​Situado en la zona del choque de la punta, y si ésta no se ve ni se palpa en 
el 4° o 5° espacio intercostal, al nivel de la línea medioclavicular. 
2. FOCO AÓRTICO: ​Situado sobre el 2° cartílago costal derecho, junto al esternón, con su 
foco accesorio al nivel del 3° espacio intercostal paraesternal izquierdo. 
3. FOCO PULMONAR:​ Ubicado en el 2° espacio intercostal paraesternal izquierdo. 
4. FOCO TRICUSPÍDEO: ​Localizado en la región xifoidea y paraxifoidea. 
Stranges, Siemsen, Salgado, Saal, Forzinetti, de Jorge 
 
RUIDOS CARDÍACOS normales 
❖ 1er. Ruido: ​cierre de válvulas mitral y tricúspide. (Auriculoventriculares). Aparece 0,055 seg                       
después del comienzo de la onda Q del electrocardiograma. En el foco mitral aparece más                             
intenso que en el tricuspídeo y que el segundo ruido en ambos sitios. Además es más grave que                                   
este, La duración total del primer ruido oscila entre 0,08 seg y 0,16 seg. 
❖ 2do. Ruido: cierre de válvulas aórtica y pulmonar. (Sigmoideas). Es más breve (0,06 a 0.12 seg) y                                 
más agudo que el primero. Además, es más intenso que éste en la base, donde puede                               
impresionar como único en el foco aórtico, pero en el foco pulmonar se perciben dos                             
componentes que se fusionan con la espiración y se separan hasta 0,02-0,04 seg en la                             
inspiración, con el paciente en decúbito dorsal. 
 
 
 
 
 
Stranges, Siemsen, Salgado, Saal, Forzinetti, de Jorge 
PRIMER RUIDO 
 
 
 
SEGUNDO RUIDO 
 
 
 
3er. Ruido:​ ​Llenado ventricular rápido, luego de R2. Es un ruido poco intenso y grave, que se 
ausculta sólo en el foco apexiano, y a veces únicamente en posición de Pachón, luego de un 
ligero ejercicio o en la fase post presora de la maniobra de Valsalva. Es habitual en la niñez, 
frecuente en la adolescencia y muy raro después de los 40 años. Es de amplitud muy inferior a 
los dos ruidos principales y dura 0.04 a 0, 08 seg. Lo incrementa el eretismo cardiovascular, y, 
Stranges, Siemsen, Salgado, Saal, Forzinetti, de Jorge 
sobre todo, una distensibilidad ventricular disminuida. En este último caso, se trata de un tercer 
ruido patológico, característico de la disfunción ventricular. 
 
4to.Ruido:​ ​Sístoleauricular, antes de R1. No suele oírse en personas normales en reposo, 
aunque en individuos delgados, con simpaticotonía aparece simulando un desdoblamiento 
presistólico de primer ruido. Se trata de vibraciones de baja frecuencia (30 ciclos/seg) con una 
duración semejante a la del tercer ruido. Se inscribe en promedio a 0,14 seg del comienzo de la 
onda P del electrocardiograma, y aparece a escasa distancia del primer ruido (0,02-0,04 seg). Se 
lo reconoce mejor en diversos grados de bloqueo AV de primer grado, con intervalo P-R mayor 
que 0,21 seg, o de tercer grado (completo) donde constituye la denominada SÍSTOLE EN ECO. 
 
 
RITMOS DE TRES TIEMPOS 
Cuando al 1er. y 2do. ruidos cardíacos se le agrega:  
❖ 3er. Ruido 
❖ 4to. Ruido 
❖ Desdoblamiento del 1er. Ruido 
❖ Desdoblamiento del 2do.Ruido 
❖ Clic sistólico 
❖ Chasquido diastólico 
❖ Extrasístole ventricular precoz 
Stranges, Siemsen, Salgado, Saal, Forzinetti, de Jorge 
 
 
PALPACIÓN de ruidos normales y patológicos  
Latido apexiano 
CHOQUE DE LA PUNTA:​ PALPACIÓN 
● Corresponde a un impulso sistólico determinado normalmente por la contracción del ventrículo 
izquierdo. 
● Primero se palpa a mano llena, luego con el pulpejo de los dedos y por último, con un solo dedo. 
Se palpa entre el cuarto y quinto espacio intercostal izquierdo, por dentro de la línea 
hemiclavicular izquierda. Siempre en decúbito dorsal. 
● En decúbito lateral izquierdo (posición de pachón) el choque de la punta se desplaza hacia 
fuera.  
● Es patológico para los adultos y fisiológicos para niños, jóvenes y embarazadas. Si se lo 
percibe en decúbito dorsal y reposo después de los 40 años es un fuerte indicio de hipertrofia 
ventricular izquierda, excepto en individuos muy delgados. 
● No debe medir más de 1 a 2 cm. 
● Si se desplaza​ hacia abajo​ es ​por hipertrofia ventricular izquierda. 
● Si se desplaza ​hacia afuera​ es ​por hipertrofia ventricular derecha​. 
● En el embarazo se desplaza hacia arriba, al igual que en el derrame pericárdico. 
Stranges, Siemsen, Salgado, Saal, Forzinetti, de Jorge 
● Tener en cuenta que causas extracardiacas como ascitis, embarazo, derrames pleurales, 
escoliosis, pueden desplazar el choque de la punta, si que esto implique patología cardíaca 
 
 
 
 
LATIDOS PATOLÓGICOS 
Latido sagital o anteroposterior (sistólico) 
Es la propulsión sistólica de la región paraesternal izquierda hacia adelante, con retracción 
concomitante de ambas caras laterales y de la base posterior izquierda(zona de la punta). El 
máximo desplazamiento se halla ubicado entre las líneas paraesternal y hemiclavicular izquierda. 
 
● Corresponde a la ​hipertrofia del ventrículo derecho 
● El crecimiento del VD hace que el corazón quede atascado entre el esternón y la columna dorsal. 
● Se detecta mejor con palpación. Se presiona con la parte inferior de la mano sobre el borde                                 
izquierdo del esternón sobre el 3 y 4 espacio intercostal izquierdo. La inspiración acentúa la                             
intensidad y amplitud de este latido(signo de dressler). 
● Se produce un latido postero-anterior que levanta la mano en cada sístole (​maniobra de                           
Dressler). La maniobra de Dessler consiste simplemente en apoyar la porción de la mano sobre                             
el área paraesternal. Suele ser más evidente cuanto mayor es la presión ejercida por el talón de                                 
la mano 
Stranges, Siemsen, Salgado, Saal, Forzinetti, de Jorge 
 
Latido diagonal directo (sistólico) 
● Es originado por desplazamiento hacia afuera del área precordial y lateral izquierda, con                         
levantamiento en la punta del corazón y depresión simultánea del hemitórax derecho, sobre el 2°                             
espacio intercostal derecho. 
● Corresponde a hipertrofia ventricular izquierda de mayor magnitud, secundarias a valvulopatías                     
aórticas o mitroaórticas. 
● Es clásico de la ​miocardiopatía hipertrófica y de la enfermedad coronaria. 
 
● Al iniciar la búsqueda del impulso ventricular izquierdo, se comienza con la mano de plano                             
sobre el precordio con las extremidades distales de las falanges en la zona de la IVI (impulso                                 
ventricular izquierdo). 
 
Latido diagonal invertido (sistólico) 
● Es el menos frecuente y presenta un movimiento inverso al anterior. 
● Es clásico de los​ aneurisma de la aorta ascendente​. 
● Mejor percibido por inspección que por palpación, se percibe en el mismo trayecto que el diagonal,                               
pero la zona que propulsa o eleva durante la sístole es la BASE DEL CORAZÓN en el segundo                                   
espacio intercostal derecho margino esternal y la que se deprime es la ZONA DE LA PUNTA. 
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Latido transversal (sistólico) 
● Se proyecta hacia la base del tórax y consiste en la elevación DEL HEMITÓRAX                           
DERECHO, con depresión de la zona apexiana, región precordial, esto sucede por la                         
estasis del circuito venoso y rémora de sangre. 
● Corresponde a una insuficiencia de la válvula tricúspide 
● Se percibe mejor por inspección 
● Pensar en ​DILATACIÓN DE LAS CAVIDADES DERECHAS CON REFLUJO DE SANGRE                     
HACIA EL HIGADO, POR INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA. 
Latido epigástrico 
● Por debajo del apéndice xifoides 
● Se palpa en cada sístole en aquellas personas con ​hipertrofia ventricular izquierda y                         
aneurisma de aorta. 
 
Palpación de la carótida  
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Latidos del cuello: etiologías  
● Fiebre 
● Hipertiroidismo 
● Fístulas arterio-venosas 
● Hipertensión arterial 
● Insuficiencia aórtica 
● Aneurisma de aorta 
● Ateromatosis carotídeas 
● Anemias 
 
DESDOBLAMIENTO DE LOS RUIDOS CARDÍACOS 
Cuando se perciben dos fenómenos sonoros en el mismo ruido cardíaco, si un real silencio intermedio,                               
esto se denomina RUIDO DESDOBLADO.  
● El ​desdoblamiento del primer ruido es raro. En muchos casos se trata de un ruido auricular                               
patológico agregado o un clic sistólico; ambos constituyen un ​falso desdoblamiento. ​Fuera de                         
estas dos causas existe un real desdoblamiento en el bloqueo completo de rama derecha, en                             
especial si hay una ​sobrecarga dinámica importante del ventrículo derecho​, como en la                         
malformación de Ebstein. 
 
Stranges, Siemsen, Salgado, Saal, Forzinetti, de Jorge 
● El ​desdoblamiento del segundo ruido es fisiológico durante la inspiración por aumento del                         
retorno venoso al ventrículo derecho con prolongación de la descarga sistólica y el                         
consiguiente retraso del cierre de la pulmonar.  
 
➔ Cuando los componentes aórtico y pulmonar están ampliamente separados (0,06 a                     
0,08 seg) y ello no cambia con la respiración, se dice que existe un ​desdoblamiento                             
permanente y fijo del segundo ruido​. Esto es propio de la ​comunicación                       
interauricular con cortocircuito de izquierda a derecha significativo. 
 
➔ Si tal desdoblamiento persiste en ambas fases respiratorias, pero se atenúa en la                         
espiración, se trata de un ​desdoblamiento permanente pero NO fijo del segundo                       
ruido. ​Sus causas son varias: ​Retorno venoso anómalo (aumenta la duración de la                         
sístole derecha), ​bloqueo completo de rama derecha (se retrasa la activación del                       
ventrículo derecho), ​comunicación interventricular e insuficiencia mitral ​(en ambas                 
hay acortamiento de la sístole ventricular izquierda).  
 
➔ Enla hipertensión pulmonar grave, primitiva, o secundaria, también existe un                     
desdoblamiento permanente y CASI fijo del segundo ruido pero ESTRECHO                   
(0,03-0,04 seg) y con notable reforzamiento del componente pulmonar, que se                     
ausculta aun en el foco mitral, hecho que nunca sucede en ausencia de hipertensión                           
pulmonar. 
 
➔ Cuando el desdoblamiento del segundo ruido se produce en la espiración y se atenúa                           
o desaparece en la inspiración, se dice que existe un ​desdoblamiento paradójico​.                       
Obedece a causas eléctricas (​bloqueo de rama izquierda, síndrome de                   
Wolff-Parkinson-White tipo B​) o mecánicas (​estenosis aórtica valvular grave,                 
conducto arterioso persistente, ​hipertensión arterial grave​, ​transposición completa               
de los grandes vasos​, ​aneurismas ventriculares con IC​. En todos estos ejemplos                       
existe un retraso en la activación o en la duración de la sístole ventricular izquierda.                             
Esto desdobla al segundo ruido cuando debería ser único, es decir, en la espiración,                           
mientras que el retraso se produce por una sístole ventricular derecha prolongada                       
por el mayor llenado inspiratorio hace que en esta fase el componente pulmonar                         
alcance al aórtico retrasado y el segundo ruido se haga único. 
 
➔ Las ​extrasístoles ventriculares y taquicardias ventriculares lentas​, (ritmo               
idioventricular acelerado) causan un ​desdoblamiento del segundo ruido, con retraso                   
del componente aórtico o pulmonar​, en el o los latidos ectópicos, según su origen                           
derecho o izquierdo, respectivamente. 
 
REFORZAMIENTO Y ATENUACIÓN PERMANENTES DE LOS RUIDOS 
CARDÍACOS 
❖ PRIMER RUIDO REFORZADO: ​La intensidad del primer ruido aparece notoriamente aumentada                     
en los estados hipercinéticos (esfuerzo, hipertiroidismo, fístulas arteriovenosas), en la                   
estenosis mitral o tricuspídea sin calcificación valvar (máxima intensidad, por lo que también                         
Stranges, Siemsen, Salgado, Saal, Forzinetti, de Jorge 
recibe el nombre de “chasquido de cierre mitral o tricuspídeo”), la HTA de moderada a grave (en                                 
especial con anemia crónica asociada, dependiente de insuficiencia renal), intervalos P-R                     
cortos (la sístole ventricular anticipada sorprende a las valvas auriculoventriculares más                     
abiertas por la sístole auricular) 
 
❖ SEGUNDO RUIDO REFORZADO: El aumento del segundo ruido se puede ver en la HTA (por                             
aumento del componente aórtico), en HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMITIVA O SECUNDARIA,                   
(por reforzamiento del componente pulmonar que se hace palpable en el “complejo pulmonar”),                         
en la ATEROMATOSIS y en la DILATACIÓN AÓRTICA CON HIPERTENSIÓN SISTÓLICA (el                       
segundo ruido adquiere tonalidad metálica) y en la dilatación marcada primaria (idiopática) o                         
secundaria (comunicación IA) de la arteria pulmonar. 
 
❖ TERCER RUIDO REFORZADO: ​El tercer ruido se hace muy notorio en la INSUFICIENCIA MITRAL                           
MODERADA A GRAVE, INSUFICIENCIA AÓRTICA GRAVE, COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR               
Y EN EL CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE, MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATÍAS                 
DILATADAS (es el primer paso a ritmo de galope protodiastólico) y en ocasiones en la                             
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA HIPERTENSIVA (es más común el refuerzo del cuarto ruido). En                       
todas estas patologías se trata de un tercer ruido siempre patológico generado en el ventrículo                             
izquierdo y por lo tanto más audible en el foco mitral.  
 
❖ CUARTO RUIDO REFORZADO: ​Se hace muy audible en diversas patologías. ESTENOSIS                     
AÓRTICAS, tanto valvulares como supravalvulares. HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA.               
COARTACIÓN AÓRTICA NO CORREGIDA. En todas las manifestaciones de la CARDIOPATÍA                     
CORONARIA puede auscultarse un cuarto ruido anormalmente intenso, en especial si está                       
asociada a HTA. Aparece de forma transitoria en muchos accesos anginosos y puede durar                           
varios días en el curso del INFARTO AGUDO MIOCÁRDICO. En todos hay una marcada                           
distensibilidad ventricular izquierda. En la estenosis pulmonar valvular grave y en la                       
hipertensión pulmonar con niveles sistémicos también puede auscultarse un cuarto ruido                     
intenso, pero como es generado en las cámaras derechas con miocardio poco distensible                         
debido a la hipertrofia, la mayor intensidad aparece en el foco tricuspídeo (cuarto ruido                           
derecho) 
 
 
ATENUACIÓN 
● Si ambos muestran menor intensidad y el paciente es ambulatorio, casi siempre se trata                           
de causas extracardiacas como ENFISEMA PULMONAR, NEUMOTÓRAX, o PLEURESÍAS                 
IZQUIERDAS, OBESIDAD, MAMAS VOLUMINOSAS. Excluidas éstas se debe tener en                   
cuenta un derrame pericárdico de gran magnitud o pericarditis constrictiva. 
 
● Cuando predomina la ATENUACIÓN DEL PRIMER RUIDO, puede ser una IC en una                         
miocardiopatía dilatada primitiva o secundaria, un shock variado tipo, o un intervalo P-R                         
prolongado. También se atenúa el primer ruido en la ESTENOSIS MITRAL CON                       
CALCIFICACIÓN y por ende, inmovilidad valvar, así como en la INSUFICIENCIA MITRAL                       
por alteración marcada de la valva septal. En la ESTENOSIS AÓRTICA VALVULAR GRAVE                         
y en la comunicación INTERVENTRICULAR se atenúa, pero por el enmascaramiento                     
provocado por el rudo soplo sistólico. 
 
● El segundo ruido puede atenuarse notoriamente en la INSUFICIENCIA AÓRTICA GRAVE                     
por destrucción de las sigmoideas. En la estenosis pulmonar grave y en la estenosis                           
Stranges, Siemsen, Salgado, Saal, Forzinetti, de Jorge 
aórtica grave el segundo ruido se atenúa en parte por rigidez de la válvula                           
correspondiente, pero también se atenúa por el intenso soplo eyectivo que enmascara al                         
componente pulmonar en la primera y al componente aórtico en la segunda. 
 
RUIDOS AGREGADOS 
1. CLICS 
El clic aórtico es una vibración chasqueante, breve, de alta frecuencia, que se parece a un timbre 
metálico. Es responsable de muchos de los falsos desdoblamientos del primer ruido, ya que es 
simplemente el reforzamiento de su componente eyectivo (tercer tren de ondas audibles). Aparece 
entre 0,05 y 0,09 sef del comienzo del primer tren de ondas audibles. Lo producen las vibraciones de 
la PARED AÓRTICA, las VALVAS, y el ANILLO SIGMOIDEO, con cierto grado de fibrosis por una 
eyección hemática muy potente o fuerte. Se lo percibe mejor en el foco supraapexiano que en el 
aórtico, y NO es modificable por la respiración. 
 
CAUSAS: 
● ESTENOSIS AÓRTICA VALVULAR INTENSA Y NO CALCIFICADA 
● HIPERTENSIÓN ARTERIAL GRAVE 
● ATEROMATOSIS SENIL DE LA AORTA SUPRASIGMOIDEA 
● MENOS FRECUENTES: INSUFICIENCIA AÓRTICA GRAVE, TRONCO ARTERIOSO COMÚN. 
TIPOS 
● CLIC AÓRTICO 
● CLIC PULMONAR:​ Tiene las mismas características que el aórtico pero se ausculta solo 
en el FOCO PULMONAR y aumenta de intensidad, a la vez que se retrasa durante la 
inspiración. Se lo observa en la ESTENOSIS PULMONAR VALVULAR LEVE O MODERADA, 
HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMITIVA O SECUNDARIA, COMUNICACIÓN 
INTERAURICULAR Y EN LA DILATACIÓN IDIOPÁTICA DE LA ARTERIA PULMONAR. 
 
● CLICMESOSISTÓLICO: ​Es un ruido breve agudo y poco intenso, que puede ser provocado 
por estructuras extracardiacas o adherencias pleuropericárdicas, salvo que se continúe 
con un soplo sistólico in crescendo, como ocurre con el ​CLIC TELESISTÓLICO.​ Tanto uno 
como el otro corresponden al antiguo SÍNDROME DE CLIC Y SOPLO, que responden a 
distintas formas y grados del PROLAPSO VALVULAR MITRAL, por MIXOMATOSIS 
VALVULAR AISLADA o ASOCIADA, y otras entidades como las disfunciones de los pilares. 
La posición de pie, el decúbito lateral izquierdo y el ejercicio modifican la ubicación del 
clic y la intensidad del soplo. 
 
2. CHASQUIDOS 
TIPOS: 
● CHASQUIDO DE APERTURA MITRAL: ​Es también una vibración chasqueante, breve (0,01 
a 0,04 seg) de alta frecuencia, que aparece entre 0,05 y 0,13 segundos después del 
componente aórtico del segundo ruido. Se lo percibe mejor en DECÚBITO LATERAL 
IZQUIERDO, en el área apexiana, aunque también se lo ausculta con nitidez más arriba 
llegando al foco pulmonar.  
 
Stranges, Siemsen, Salgado, Saal, Forzinetti, de Jorge 
● CHASQUIDO DE APERTURA TRICUSPÍDEO:​ Es mucho más raro que el mitral, pero 
obedece a la misma causa: ESTENOSIS TRICUSPÍDEA ORGÁNICA, casi siempre 
reumática. Se diferencia del chasquido mitral que aumenta en intensidad y se acerca más 
al segundo ruido durante la inspiración. Además se ausculta mejor en el foco tricuspídeo. 
 
3. TERCER Y CUARTO RUIDO 
YA LOS VIMOS  
4. OTROS RUIDOS 
● SÍSTOLES EN ECO: Consisten en la auscultación del cuarto ruido en las largas pausas diastólicas 
de los bloqueos A-V completos. Pueden ser generadas por la sístole auricular de un ritmo sinusal 
(esporádicas) o de un aleteo típico (elevada frecuencia). Son muy raras y carecen de valor 
semiológico. 
 
● GOLPE PERICÁRDICO → PERICARDIAL NOCK Tiene mayor frecuencia y valor diagnóstico. Aparece 
en pacientes con PERICARDITIS CONSTRICTIVA, y ocurre por la vuelta a su posición de equilibrio 
del pericardio engrosado, con o sin calcificaciones. Se percibe mejor en el foco apexiano o 
ligeramente por dentro y arriba, es de tonalidad aguda, y aparece ligeramente adelantado en 
relación a un tercer ruido normal, a la vez que puede alcanzar mayor intensidad que los dos ruidos 
cardíacos normales. 
 
● VÁLVULAS PROTÉSICAS: También producen ruidos anormales. El primer y segundo ruido 
protésico tienen cierto timbre metálico semejante al de un clic sistólico. En posición aórtica puede 
auscultarse además un suave soplo sistólico eyectivo que obedece al gradiente leve habitual y 
carece de significado. En posición mitral o tricuspídea, los ruidos de apertura de las prótesis 
coinciden con el que correspondería a un chasquido de apertura y su cierre, con los fenómenos 
acústicos del primer ruido, al que refuerzan. Un soplo sistólico apexiano inaudible o un soplo 
diastólico aórtico, aunque leve, hacen pensar de una disfunción protésica, que debe confirmarse 
con ecocardiografía, en especial con registro intraesofágico. 
 
● MARCAPASOS IMPLANTADOS: Pueden provocar alteraciones en los ruidos normales, según la 
ubicación del electrodo estimulador. Si es en el ventrículo derecho, puede aparecer un 
desdoblamiento paradójico del segundo ruido (tipo bloqueo de rama izquierda).  
 
● En ocasiones puede auscultarse un ruido agregado antes del primer ruido y que obedece a 
contracciones de músculos vecinos (intercostales, diafragma) secundarias a estimulaciones de 
intensidad excesiva y alguna que otra vez, a estímulos directos debido a la perforación del 
miocardio auricular o ventricular. 
 
RITMO DE GALOPE 
Es un ritmo de 3 o 4 tiempos (ruidos) , cuando al primer y segundo ruidos cardíacos se le suman un                                         
3ro. o un 4to. Ruido , o ambos ( galope de suma). Y además el paciente presenta taquicardia,                                   
cadencia de galope ( simula un galope) y conmoción precordial. 
 
 
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Es signo de: 
● I​nsuficiencia cardíaca aguda 
● Edema agudo de pulmón 
● Claudicación brusca ventricular. 
Se define como un ritmo a tres tiempos, es decir, con tres ruidos, el tercero de los cuales es audible y 
palpable, con una cadencia particular que recuerda el galope de un caballo, hecho logrado cuando la 
FC oscila entre 90 y 120 latidos por minuto. Se clasifican según el ruido agregado 
predominantemente: 
 
1. GALOPE VENTRICULAR O PROTODIASTÓLICO:​ Obedece a una marcada exageración del 
tercer ruido patológico, por distensión intensa del miocardio ventricular hipotónico, frente 
al llenado rápido, que lo distiende, de manera que llega a ser palpable y visible (tremor 
cordis) además de audible con simple auscultación directa (sin estetoscopio). Se lo 
percibe mejor en POSICIÓN PACHÓN, en el área apexiana. Es característico de la 
INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA. 
 
2. GALOPE AURICULAR O PRESISTÓLICO: ​Obedece a la máxima exageración de un cuarto 
ruido anormal y expresa una falta de distensibilidad o rigidez ventricular frente al llenado 
ventricular. Se ausculta en la ​HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA​, y en la ​ISQUEMIA 
MIOCÁRDICA AGUDA​. 
 
3. GALOPE DE SUMA: ​Se potencian el tercero y el cuarto ruido, que tienden a coincidir por 
cualquiera de las siguientes razones o por la combinación de varias:  
 
● MAYOR FRECUENCIA CARDÍACA EN PRESENCIA DE UNA CONDUCCIÓN AV 
PROLONGADA,  
● POR PATOLOGÍA DEL SISTEMA ESPECÍFICO DE CONDUCCIÓN  
● POR DOSIS EXCESIVAS DE FÁRMACOS DIGITÁLICOS O BLOQUEANTES CÁLCICOS.  
En estos casos, el ruido sobreagregado (tercero + cuarto) puede alcanzar mayor 
intensidad palpatoria y auscultatoria que el primero y el segundo. 
 
FROTE PERICÁRDICO 
FROTE:​ es el sonido que aparece al auscultar el roce de las hojas inflamadas, infectadas o fibrosadas 
del pericardio (visceral y parietal). Sistólico y diastólico. Se ausculta en diversas etiologías de la 
Pericarditis aguda, mesoteliomas pericárdicos, fibrosis endopericárdicas. 
 
 
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FRÉMITO 
ES LA ​EXPRESIÓN PALPABLE DE UN SOPLO AUDIBLE INTENSO. 
Son vibraciones de la pared torácica de mayor cantidad de ciclos por segundo que las originadas por                                 
los ruidos cardíacos. Representan la expresión palpatoria de los soplos que son intensos o                           
acústicamente graves (no todos los soplos se acompañan de frémitos). ES DECIR EL FRÉMITO ES EL                               
EQUIVALENTE PALPATORIO DE UN SOPLO. 
 
De acuerdo con el momento del ciclo cardíaco en el que se producen los frémitos, se pueden                                 
dividir en: 
1. SISTÓLICOS 
2. DIASTÓLICOS 
3. CONTINUOS 
La palpación de frémitos sistólicos, diastólicos o continuos, orienta hacia el dx anatómico de                           
valvulopatía orgánica mitral, aórtica o pulmonar, o también puede ser una comunicación anómala entre                           
las cavidades cardíacas con shunt de izquierda a derecha. De acuerdo con la zona en la que es posible                                     
palpar el frémito, podrá interferirse cuál es la válvula afectada o la ubicación de la anomalía que                                 
determina el shunt. 
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SOPLOS CARDÍACOS 
Timbre: 
➔ Vibratorio, musical, zumbante, sistólico:​ Soplo inocente 
➔ Suave, silbante, piante, sistólico:​ ​CIV 
➔ Grave: áspero , meso sistólico:​ ​CIA 
➔ Rudo, áspero, eyectivo, mesosistólico en diamante:​ ​Estenosis aórtica 
➔ Agudo, en chorro de vapor, holosistólico: ​Insuficiencia Mitral 
➔ Agudo, suave, impelente, diastólico:​ ​Insuficiencia aórtica 
➔ Grave, en retumbo o rolido diastólico:​ ​Estenosis mitral 
➔ Grave, continuo, intenso, en maquinaria, sisto-diastólico: ​Ductus arterioso 
Frecuencia: 
➔ Alta: ​Agudos, con el diafragma del estetoscopio 
➔ Baja:​ Graves, se auscultan mejor con la campana 
 
Stranges, Siemsen, Salgado, Saal, Forzinetti, de Jorge➔ SOPLOS SISTÓLICOS EYECTIVOS:  
-ESTENOSIS AÓRTICA VALVULAR,  
-ESTENOSIS SUBAÓRTICA DINÁMICA (MIOCARDIOPATÍA 
HIPERTRÓFICA),  
-ESTENOSIS SUPRAVALVULAR,  
-ESTENOSIS PULMONAR VALVULAR,  
-ESTENOSIS PULMONAR RELATIVA. 
➔ SOPLOS SISTÓLICOS REGURGITANTES 
-INSUFICIENCIA MITRAL COMÚN 
-COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR 
-INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA 
➔ SOPLOS DIASTÓLICOS REGURGITANTES 
-INSUFICIENCIA VALVULAR AÓRTICA 
-INSUFICIENCIA VALVULAR PULMONAR 
➔ SOPLOS DIASTÓLICOS DE LLENADO 
-ESTENOSIS MITRAL 
-ESTENOSIS TRICUSPÍDEA 
➔ OTROS SOPLOS 
-SOPLOS MUSICALES 
-SOPLOS CONTINUOS 
-SOPLOS NO CLASIFICADOS 
 
 
 
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 ​ ​PULSO: Parvus-Tardus-Anácroto 
● Mesosistólico. La fusión comisural y la rigidez de las valvas genera un soplo ​In 
crescendo-Indecrescendo ​(ROMBOIDAL O EN DIAMANTE),localizado en el foco aórtico 
principal y accesorio, separado tanto del primero como del segundo ruido propagado al 
cuello, con frémito sólo perceptible sobre las carótidas. 
● IMPORTANTE: El segundo ruido está conservado o acentuado. Este soplo es de hallazgo 
mucho más frecuente en clínica que el de estenosis aórtica orgánica. 
● Intensidad 3/6 
● El pico máximo es más tardío cuanto más grave es la estenosis, debido a que tarda más 
en alcanzarse la presión necesaria para proyectar la sangre a la velocidad adecuada.  
● Timbre en Serrucho (Escofina) 
● Tono Mediano (grave) 
● En Foco Aórtico 
● Irradiación: Cuello 
● Mejor Auscultación: Campana 
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● Protodiastólico Decreciente 
● Suave (2/6 – 3/6) 
● Tono Agudo (El más agudo) 
● Timbre Aspirativo de regurgitación 
● En foco aórtico y accesorio (EM relativa) 
● Se irradia a Precordio 
● Mejor auscultación con membrana 
 
 
 
 
● Mesodiastólico Decreciente 
● Intensidad moderada (3/6) 
● Tono grave (el más grave) 
● Timbre (Retumbo-rolido-ruleman) 
● Se Ausculta en Foco Mitral 
● Irradiación escasa (mesocardio 
● Mejor con Campana 
 
 
 
 
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● Holosistólico isodinámico 
● Tono Agudo 
● Soplo de regurgitación, holosistólico, no separado netamente de los ruidos cardíacos. 
● Intensidad 4/6, uniforme 
● Timbre en Chorro de vapor 
● Estetoscopio: membrana 
● Auscultación en Foco Mitral 
● Irradiación Axila y dorso, región interescapulovertebral izquierda 
 
 
 
INSUFICIENCIA Y ESTENOSIS MITRAL 
Válvula mitral: dos valvas (bicúspide). Se abre en la diástole. 4 a 6 cm de superficie Tiene un                                   
anillo fibroso que la rodea (anillo mitral). Tiene un aparato accesorio, que ayuda a que las                               
cuerdas tendinosas que están adheridas a músculos papilares y ventrículos eviten prolapsarse,                       
ósea que al cerrarse pasen a la aurícula (prolapso mitral). ¡DIÁSTOLE ABRIRSE, llenado de VI!   
 
Insuficiencia mitral 
Es la incompetencia valvular que se produce como consecuencia de una alteración anatómica                         
y/o funcional, sea aislada o combinada, de los elementos que forman el aparato valvular mitral,                             
lo que produce el reflujo de sangre desde el ventrículo hacia la aurícula izquierda durante la                               
sístole ventricular. 
 
Deja de ser suficiente la válvula, no coaptan bien y por eso existe un reflujo de sangre en la                                     
sístole que va del ventrículo a la aurícula. Ese reflujo le da pie a un soplo que es el de la                                         
insuficiencia mitral.  
 
Fisiopatología:  
Dos fenómenos físicos: 
● sobrecarga del volumen del ventrículo izquierdo que lleva a una dilatación del ventrículo                         
izquierdo, se debe a que en la sístole ventricular, donde la sangre debe dirigirse hacia la                               
aorta, si no que también pasa a aurícula, + volumen auricular. Por lo tanto la sobrecarga                               
de volumen en la aurícula por la regurgitación de la sangre debido a esta insuficiencia                             
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mitral, lleva a la dilatación del VI con una futura ICC.Sobrecarga aurícula → sobrecarga                           
ventricular  
● ​Aumento de la presión en la aurícula izquierda​, que lleva a un agrandamiento de la                               
misma y sobrecarga del sistema pulmonar, dando una hipertensión pulmonar que                     
terminará repercutiendo en el ventrículo derecho.  
 
Tenemos 2 fenómenos que ocurren por la estenosis de la válvula mitral: uno va hacia el                               
ventrículo izquierdo y otro retrógrado hacia el sistema pulmonar. 
 
Etiología:  
● Puede ser ​orgánica​: la más frecuente es la fiebre reumática (83%), esclerosis valvular                         
(12%), endocarditis bacteriana (4% infecciosas) y congénita (1%).  
● Enfermedades del tejido conectivo: síndrome de marfan, LES. 
● Funcional​: en las miocardiopatías dilatadas, por agrandamiento del VI que lleva a la                         
dilatación del anillo mitral que lleva a la insuficiencia mitral.  
 
Manifestaciones clínicas: 
● La severidad de los síntomas se correlaciona con la magnitud de la regurgitación, el                           
desarrollo de hipertensión pulmonar, y las enfermedades cardiacas asociadas.  
● Los síntomas más comunes son disnea ​de esfuerzo (grado I) y ​fatigabilidad como                         
consecuencia de una combinación de GC disminuido y aumento de la presión auricular                         
izquierda.  
● Los pacientes con enfermedad más severa y dilatación ventricular progresan a                     
insuficiencia cardiaca sintomática, congestión pulmonar y edema. 
 
Clínica: dilatación de las cavidades izquierdas, que puede tener hipertensión pulmonar y que se                           
manifiesta con disnea progresiva (depende de la causa que llevó a esa insuficiencia mitral                           
porque pueden existir diferentes circunstancias, por ejemplo, si se rompen las cuerdas                       
tendinosas va a expresarse rápidamente en IAM, endocarditis, en cambio, una causa a largo                           
plazo la sintomatología será progresiva, ortopnea, fatiga, astenia, hemoptisis (más en IM aguda),                         
embolismo sistémico (si hay FA), palpitaciones. EAP si es agudo.  
 
Soplo de la insuficiencia mitral: se caracteriza por ser un soplo que toma todo el momento                               
sistólico (​Holosistólico- pansistólico​).  
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● Es ​de regurgitación (ocurre cuando se produce la sístole y en ese momento la sangre que                               
debe pasar hacia aorta pasa también hacia AI).  
● Es ​isodinámico (tiene una meseta, ​el sonido se lo escucha mantenido​) la auscultación                         
permite diferenciar el primer ruido que es un soplo intenso, que toma todo el momento                             
sistólico, del segundo ruido que da el comienzo de la diástole. ​Se ausculta en el ápex y                                 
tiene una irradiación hacia la axila, importante, ​ya que también existe el soplo de                           
estenosis aórtica, que es sistólico y tiene diferentes características (romboidal e irradia                       
hacia el cuello). 
 
SOPLOS:​ características:  
● ​Foco​: mitral, apex  
● ​Localización en el ciclo​: holosistólico- pansistólico  
● ​Propagación​: axila y dorso  
● ​Intensidad​: isodinámico o en meseta (mantenida la intensidad) 
● Tono​: agudo, se ausculta mejor con la membrana del estetoscopio.  
● Timbre​: “chorro de vapor”.  
● Otros fenómenos auscultatorios que acompañan​: 1R disminuido, 2R duplicado (por 
adelanto componente Ao), 3R  
● Otros signos​: pulso“parvus y celer”, choque de la punta desviado, latido diagonal directo. 
ECG P mitral. Rx tórax agrandamiento de AI y VI. P pulmonar si hay hipertensión 
pulmonar.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lo que ocurre es que el área del anillo mitral se ve estrechado por alguna patología que hace que                                     
disminuya el flujo de la aurícula al ventrículo. Hay sobrecarga de la aurícula, lo que produce una                                 
gran dilatación auricular. Este gran crecimiento auricular hace que la sangre haga rémoras,                         
predispone a trombosis y a rupturas fibrilares que llevan a fibrilación auricular.  
Fisiopatogenia: el área mitral que se encuentra disminuida hace que el gradiente diastólico                         
transmitral este aumentada porque debe hacer mas fuerza, y lleva a un aumento de la presión de                                 
la aurícula izquierda, que lleva a una gran dilatación auricular y repercute en el circuito pulmonar                               
que da hipertensión pulmonar y puede dar hipertrofia de ventrículo derecho. Por el otro lado hay                               
una disminución del llenado ventricular izquierdo, hay disminución del GC y se agrava más la                             
estenosis mitral. 
Si ya existe una hipertensión pulmonar puede existir una P pulmonar.  
Presencia de una P mitral 
 
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Arcos inferior muy pronunciado, gran arco de AI (normalmente se ve un solo arco que                             
corresponde a arteria pulmonar y aurícula). Se van a ver 4 arcos del lado izquierdo. Del lado                                 
derecho puede borrarse el de la AD, pero con crecimiento del arco del VD por la HT pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
 
Lado 
derecho: 2 arcos. Lado izquierdo: 4 arcos 
 
ESTENOSIS MITRAL  
PATOGENIA DE LA ESTENOSIS MITRAL 
 
 
 
 
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Causas:  
● Fiebre reumática​: la más frecuente, es de lento proceso, tiene antecedentes de 20 a 30                             
años. Se desarrolla con el tiempo y la clínica se va instalando de a poco.  
● Congénita  
● Mixoma auricular 
● LES   
● Artritis reumatoidea   
● Endocarditis bacteriana  
 
Manifestaciones clínicas:  
● Disnea de esfuerzo (grado I), ortopnea, y disnea paroxística nocturna (grado IV) 
● Fatiga, debida a bajo GC 
● Hemoptisis, por ruptura de vena bronquial.  
● Bronquitis crónica, edema de mucosa 
● Dolor torácico, hipertensión pulmonar 
● Palpitaciones, fibrilación auricular 
● Formación de trombos. 
 
Examen físico:  
● Facies mitral o de corvisart: pálida, con pómulos rubicundos y cianosis en los labios y                             
mejillas y que se debe a la circulación extrema.  
● Primero hay que auscultar el soplo, y ver una serie de otros elementos que acompañan al                               
soplo para decir que la facie corresponde con una insuficiencia mitral. La facie sola no da                               
el dx.  
● El soplo está localizado ​en diástole​, es un ​mesodiastólico (​soplo que ocupa la mitad de la                               
diástole hacia el final​), tiene un crecimiento al final (refuerzo presistólico) dado por la                           
sístole auricular, y este refuerzo presistólico puede no encontrarse cuando el paciente ya                         
está fibrilado (la fibrilación hace desaparecer la contracción auricular que ayuda a                       
mantener el llenado ventricular), ya que la aurícula está totalmente dilatada y no puede                           
hacer la contracción auricular que es suave pero que existe, y que ayuda mantener el                             
llenado ventricular en su mejor condición.  
● Al lado del segundo ruido se encuentra el ​chasquido de apertura ​(ruido cuando las                           
válvulas se abren). La gran presión que hay en la aurícula hace que se abran las válvulas                                 
con fuerza y puede dar el chasquido. Un segundo ruido más metálico. 
 
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COMPLICACIONES DE LA ESTENOSIS MITRAL 
● Puede tener edema agudo de pulmón (sobrecarga del circuito pequeño) 
● Puede haber fibrilación auricular- embolismo arterial sistémico  
● Puede llevar a endocarditis bacteriana.  
 
 
 
En el ECG el paciente ​no va a tener onda P​, va a estar fibrilado entonces esa fibrilación puede                                     
acompañar a la estenosis mitral, y vamos a tener un crecimiento de la aurícula, un doble arco de                                   
crecimiento de la aurícula izquierda. En la foto del medio se ve el arco medio del lado izquierdo                                   
del paciente que está agrandado dando un aumento de la aurícula izquierda. En la foto derecha                               
se ve el esófago que es rechazado por el crecimiento auricular izquierdo.  
 
Foco: ​en el ápex pero de menor intensidad  
Localización:​ ​mesodiastólico, con refuerzo presistólico  
Propagación: ​escasa, solo ápex  
Intensidad: poca intensidad “in diminuendo” (comienza de una máxima intensidad y disminuye,                       
el refuerzo increscendo)  
Tono:​ grave (sobre con la campana)  
Timbre: rolido, retumbo (un sonido intensificado), cuando está muy intenso el soplo, puede                         
desdibujar toda la diástole y no te deja escuchar bien (retumbo).  
Otros fenómenos auscultatorios que acompañan: 1R intenso, 2R normal, chasquido de apertura                       
M. pulso: parvus (poca expulsión de sangre mientras más desarrollado está la estenosis), Rx                           
tórax AI aumentada; ECG P mitral o puede haber FA. Pulso parvus 
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● Está alterado el segundo silencio, el silencio diastólico por la presencia de la estenosis. 
Los soplos diastólicos son menos intensos que los sistólicos 
 
valvulopatía aórtica  
En la ​insuficiencia aórtica ​no se puede cerrar en la diástole la válvula aórtica, porque las válvulas                                 
no coaptan bien y vuelve sangre de la aorta al VI que se junta con la que viene a través de la                                           
válvula mitral en el llenado ventricular y se hace un ventrículo muy grande lleno de sangre por la                                   
falta de coaptación de la válvula aórtica. Esto da un ​soplo diastólico por la incapacidad de cerrar                                 
las valvas de la válvula aórtica y la sangre fluye de vuelta dentro del ventrículo izquierdo.  
Etiologías:  
● Valvulopatía congénita  
● Endocarditis bacteriana  
● Calcificación del anillo valvular 
● Enfermedad de Marfan  
● Traumatismos  
● Enfermedades autoinmunes: LES y otras Fiebre reumática​.  
 
Síntomas de insuficiencia aórtica (​más frecuentes​) 
● Astenia, debilidad 
● Disnea en reposo o esfuerzo  
● Edemas en miembros inferiores  
● Dolor precordial, angor pectoris  
● Mareos, desmayos 
● Arritmias  
● Baile lateral en el cuello 
● Pulso alter celer (alto y rápido)​: en la insuficiencia aórtica 
● Soplo agudo, suave de baja intensidad, protodiastólico (cuando se está llenando el                       
ventrículo)  
● Palpitaciones 
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Auscultación:  
● El 1R es un ruido que no está aumentado, puede estar disminuido, por la gran cantidad de                                 
sangre en el VI que levanta la valva de la mitral. 
● El 2R también está disminuido, se produce un ​soplo protodiastólico decreciente, agudo,                       
suave de timbre aspirativo de regurgitación de sangre.  
● En foco aórtico y accesorio (estetoscopio de membrana relativa), tiene un reforzamiento                       
mesodiastólico llamado de ​Austin Flint que es porque las valvas de la mitral al estar elventrículo izquierdo lleno de sangre continuamente tienden a dirigirse hacia arriba y                       
producen una ​estenosis mitral relativa lo que da el soplo mesodiastólico en retumbo por                           
estenosis mitral funcional​ debida a la insuficiencia aórtica.  
● Se irradia a precordio.   
● Mejor auscultación con membrana. 
 
 
 ​Estenosis aórtica 
​La válvula aórtica estrechada hace que la sangre que fluya al VI sea muy escasa, no deja salir la                                       
sangre. La sístole es una sístole brusca, pero con poca sangre. Primero se cierra la válvula                               
pulmonar y luego la aortica hasta que termina de vaciarse el VI.  
 
 
Etiología:  
● Enfermedad congénita: válvula bicúspide, unicúspide. Causa más frecuente. 
● Endocarditis bacteriana  
● Fiebre reumática (antes era la causa más frecuente) 
● Calcificación o fibrosis valvular: enfermedad de monckeberg. En adultos mayores  
Según localización anatómica (c. olmedo): 
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● valvular:  
❖ reumática 
❖ congénita 
❖ esclerosis (pacientes con edad avanzada)  
❖ común, dilatación aórtica post estenótica 
● subvalvular: congénita puede ser fibrosa y fibromuscular  
● supravalvular o supraórtica: rara, por rodete o diafragma fibroso, o por estrechamiento 
directo de las paredes de la aorta  
● subaórtica dinámica: congénitas o adquiridas  
Sintomatología:  
● Lipotimia 
● Vértigos  
● Debilidad  
● Disnea de reposo agravada en esfuerzo  
● Síncope ​(en esfuerzo) 
● Angina de pecho​ (angor generado por la isquemia) 
● Arritmias  
● Soplo mesosistólico, grave en serrucho, o sierra, áspero  
● Muerte súbita 
 
 
El primer ruido no se 
modifica, el segundo ruido 
de acuerdo a la estenosis 
sea infravalvular, valvular 
o supravalvular, puede 
estar aumentado o 
disminuido de intensidad, 
pero siempre está 
desdoblado en forma 
paradojal el 2 ruido (al 
estar estrechado el 
orificio pulmonar). Tiene un ​soplo característico​ con su ​máxima intensidad en la mesosistole​, es 
un ​soplo rudo, áspero, grave ​que se ausculta con ​campana​, se irradia al cuello (soplo de 
eyección) y tiene un pulso bajo y lento (​parvus-tardus: parvo y tardío​).   
 
PULSO 
Es la ​expresión palpable de la sístole cardiaca a nivel periférico​, es decir en cada eyección del                                 
corazón en el momento de la sístole, se produce una repercusión en las arterias cercanas al corazón                                 
o lejanas y es lo que da la característica de la palpación del pulso arterial.  
La expulsión de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta produce una onda de presión y                                 
expansión, que se transmite a todas las arterias, siendo visible en alguna de ellas y palpable en                                 
aquellas accesibles a la exploración manual. La percepción de esta onda implica el reconocimiento                           
del pulso arterial. 
La palpación del pulso, en consecuencia, aporta simultáneamente información sobre el                     
funcionamiento de la bomba izquierda y del estado de las arterias tanto en condiciones normales                             
como patológicas. 
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Características relativas o extrínsecas​: 
● Frecuencia: 60-100 lpm. Por debajo de 60 se denomina ​bradisfigmia y por encima de 100                             
se denominará ​taquisfigmia​. 
● Regularidad: todas las ondas están separadas en el mismo espacio y tiempo y en                           
distancia. 
● Igualdad:​ todas las ondas tiene la misma altura  
 
COMO SE EXPLORA EL PULSO ARTERIAL 
El análisis del pulso como expresión del funcionamiento de la bomba izquierda consta de 2 etapas: 
 
1. Primero vinculada con investigar sus atributos: La palpación del pulso se puede hacer sobre                           
cualquier arteria superficial que se apoye sobre un plano consistente. Habitualmente se hace sobre la                             
ARTERIA RADIAL, al nivel de la muñeca, en el canal del pulso, poniendo los dedos índice y medio y                                     
también el anular sobre el trayecto de la arteria, haciendo presión sobre esta. Sin embargo, no debe                                 
omitirse la exploración de las arterias de mayor calibre, como las CARÓTIDAS, para precisar ciertas                             
características semiológicas. La exploración del pulso nos da atributos inherentes a él que nos dan                             
información sobre el estado cardíaco, estos atributos son la FRECUENCIA, el RITMO, la AMPLITUD, la                             
FORMA, la IGUALDAD, la TENSIÓN (FFRITA) 
 
● F​RECUENCIA:​ Tanto en condiciones fisiológicas como patológicas, me expresa el número de 
latidos del corazón. La frecuencia cardíaca normal, y por ende el pulso, oscila entre 60 y 90 a 100 
latidos por minuto en adultos, 80 y 120/min en niños, y entre 100- 150/min en neonatos. Por debajo 
o por encima de estos valores tenemos las TAQUISFIGMIAS Y BRADISFIGMIAS. 
-PULSOS RÁPIDOS RÍTMICOS 
-TAQUISFIGMIAS RÍTMICAS:​ En  
-Por taquicardia sinusal: ​En estos casos la frecuencia del pulso, y por lo tanto 
de los latidos cardíacos oscila entre 100 y 140 latidos por minuto. El nódulo 
sinusal puede modificar su frecuencia ante diversas situaciones que pueden 
ser fisiológicas o patológicas. 
● Ejercicios musculares 
● Pacientes hiperemotivos 
● Infusiones como mate, café, té, chocolate 
● Cigarrillo 
● Fármacos 
● Fiebre 
● Hipertiroidismo 
● Anemia 
● IAM 
● Miocarditis reumática activa 
-Por taquicardias ectópicas: 
-Supraventriculares: ​La frecuencia suele ser mayor de 160/min y se 
instala y desaparece de forma abrupta. El foco ectópico que origina 
el ritmo de alta frecuencia está en la aurícula, y todos los estímulos 
pasan de forma regular a los ventrículos. En el pulso se manifiesta 
con una frecuencia muy rápida, regular e invariable. 
-Aleteo auricular con pasaje regular:​ ​La frecuencia del pulso se 
acerca a casi 150 latidos/ minuto lo que te lleva a pensar si o si en 
esta arritmia. Tiende a perpetuarse por períodos prolongados. 
Stranges, Siemsen, Salgado, Saal, Forzinetti, de Jorge 
-Auriculares​:​ con bloqueo AV que son relativamente frecuentes en 
intoxicación digitálica y en cor pulmonar crónico la frecuencia varía a 
saltos. 
-Ventriculares​:​ Comienzan y cesan de forma espontánea. La 
frecuencia del pulso en la mayoría de los casos es escasamente 
superior a 150 latidos por minuto. El foco ectópico que origina el 
ritmo de alta frecuencia se localiza en un ventrículo y los estímulos 
que se generan excitan en forma regular o ligeramente irregular la 
contracción ventricular. Sin embargo, el estímulo anómalo no llega a 
las aurículas por la que estas se siguen contrayendo a menor 
frecuencia respondiendo a un ritmo sinusal normal, por lo que hay un 
verdadero estado de disociación auriculoventricular. 
-PULSOS LENTOS RÍTMICOS 
-BRADISFIGMIAS RÍTMICAS: ​En estos casos la frecuencia del pulso y por lo tanto 
los latidos cardíacos van entre 40 y 60 por minuto 
-Por bradicardia sinusal:​ Es la más común. Aparece en: 
● Vagotónicos 
● Reflejos vagales: vómitos, dolor intenso, estado emocional 
● Síncopes y lipotimias vasovagales que presentan individuos que están 
mucho tiempo de pie en ambientes mal ventilados y en ayunas. 
● Deportistas 
● Hipotiroideos 
● Síndrome de hipertensión endocraneana 
● Ictericias obstructivas 
● Beta bloqueantes 
● Enfermedad del nódulo sinusal, bradicardia sinusal. 
-Por bloqueos AV: ​El bloqueo AV es un trastorno orgánico y/o funcional que 
dificulta o impide el pasaje del estímulo sinusal desde las aurículas hacia los 
ventrículos a través del nódulo AV o el haz de His. 
-Bloqueo de primer grado: ​La conducción está retardada pero no 
abolida.  
-Bloqueo parcial de segundo grado con pasaje regular: ​Solo parte de 
los estímulos logran