FISIOLOGÍA MÉDICA-278

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Cuando los dos riñones se extirpan quirúrgicamente o una
nefropatía los destruye, la persona afectada sufre siempre
una anemia intensa, porque la cantidad de eritropoyetina
que se forma fuera de los riñones solo sirve para estimular la
producción de entre una tercera parte a la mitad de los eri-
trocitos que necesita el organismo.
La vitamina B12 y el ácido fólico son importantes para la
maduración final de los eritrocitos. La vitamina B12 y el
ácido fólico resultan esenciales para la síntesis del ADN.
La ausencia de cualquiera de estas vitaminas hace que dis-
minuya la cantidad de ADN y, en consecuencia, impide la
maduración y la división nucleares. Además de esta incapa-
cidad para la proliferación, los eritrocitos se tornan mayores
de lo habitual, es decir, se convierten enmegaloblastos. Estas
células poseen formas irregulares y membranas celulares
frágiles; son capaces de transportar el oxígeno con norma-
lidad, pero su fragilidad explica su vida tan corta: de la mitad
a un tercio de lo habitual. La carencia de vitamina B12 o de
ácido fólico determina, pues, una falta de maduración
durante la eritropoyesis.
Una causa habitual de esta falta demaduración es la ausen-
cia de absorción de la vitamina B12 en el tubo digestivo, a
menudo por una anemia perniciosa, enfermedad cuya
alteración básica consiste en una atrofia de la mucosa
gástrica. Las células parietales de las glándulas gástricas segre-
gan una glucoproteína denominada factor intrínseco que se
combina con la vitamina B12 para que esta pueda absorberse
en el intestino. Este factor intrínseco se une fuertemente a la
vitamina B12 y la protege de la digestión por las enzimas
gastrointestinales. El complejo factor intrínseco-vitamina
B12 se liga a sitios receptores específicos del borde en cepillo
de las membranas de las células mucosas del íleon. Luego, la
vitamina B12 es transportada hacia la sangre a través de pino-
citosis. La ausencia de factor intrínseco hace que gran parte de
la vitamina se pierda por la acción de las enzimas gastrointes-
tinales y deje de absorberse.
Formación de hemoglobina (p. 417)
La síntesis de la hemoglobina comienza cuando el eritrocito
se encuentra en el estadio de proeritroblasto y prosigue
hasta el estadio de reticulocito, momento en el que la
célula sale de la médula ósea y pasa al torrente sanguíneo.
Mientras se forma la hemoglobina, la molécula hemo se
asocia a una larga cadena polipeptídica llamada globina para
crear una subunidad de hemoglobina denominada cadena
de hemoglobina. La molécula entera de hemoglobina se
forma cuando se reúnen, de una manera laxa, cuatro cade-
nas de hemoglobina.
261Eritrocitos,
anemia y policitemia
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