FISIOLOGÍA MÉDICA-301

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une formando un complejo con el factor VII de la
coagulación y, en presencia de los fosfolípidos tisulares
y de los iones de calcio, actúa enzimáticamente sobre el
factor X para crear el factor X activado.
3. Efecto del factor X activado para formar el activador de la
protrombina. El factor X activado genera de inmediato
un complejo con los fosfolípidos tisulares liberados
como parte de la tromboplastina tisular y con el factor
V, dando lugar a otro complejo llamado activador de
la protrombina. A los pocos segundos, este desdobla la
protrombina creando la trombina y la coagulación
prosigue según se ha descrito más arriba. El factor X
activado es la proteasa que desdobla la protrombina
en trombina.
. El mecanismo intrínseco de formación del activador de la
protrombina comienza con un traumatismo sanguíneo o la
exposición de la sangre al colágeno en la pared vascular
dañada. Todo ello ocurre siguiendo al siguiente cascada de
reacciones:
1. Activación del factor XII y liberación de fosfolípidos
plaquetarios. A través del traumatismo, se activa el
factor XII creándose una enzima proteolítica llamada
factor XII activado. Al mismo tiempo, el traumatismo
sanguíneo daña las plaquetas y determina la liberación
de fosfolípidos plaquetarios que contienen una lipopro-
teína, conocida como factor III plaquetario, que inter-
viene en las sucesivas reacciones de coagulación.
2. Activación del factor XI. El factor XII activado actúa
enzimáticamente sobre el factor XI y lo activa. Este
segundo paso de la vía intrínseca requiere cininógeno
de alto peso molecular.
3. Activación del factor IX por el factor XI activado. El factor
XI activado actúa después enzimáticamente sobre el fac-
tor IX para activarlo.
4. Activación del factor X. El factor IX activado, junto al
factor VIII y con los fosfolípidos plaquetarios y el factor
III de las plaquetas traumatizadas, activa el factor X.
Cuando las existencias de factor VIII o de plaquetas
escasean, este paso resulta deficitario. El factor VIII es
el factor del que carecen las personas con hemofilia
clásica. Las plaquetas son el factor de coagulación del
que carecen las personas que sufren trombocitopenia,
una enfermedad hemorrágica.
5. Activación del factor X activado para formar el activador
de la protrombina. Este paso de la vía intrínseca coincide
con el último de la vía extrínseca (es decir, el factor X ac-
tivado se combina con el factor V y las plaquetas o los
fosfolípidos tisulares para formar el complejo llamado
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Células sanguíneas, inmunidad y coagulación sanguínea
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