Un enfoque Clínico, Bioquímica basica

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Un enfoque clínico
BIOQUÍMICA 
MÉDICA BÁSICA
MARKS
5.ª edición
Incluye eBook 
BIOQUÍMICA 
MÉDICA BÁSICA
Incluye 
en línea
contenido adicional 
MICHAEL LIEBERMAN
ALISA PEET
Un enfoque clínico
MARKS
5.ª edición
BIOQUÍMICA 
MÉDICA BÁSICA
BIOQUÍMICA 
MÉDICA BÁSICA
Marks. Bioquímica médica básica. Un enfoque clínico continúa ligando la bioquímica y la 
práctica clínica de una manera amigable y atractiva tanto para estudiantes como para profesores que 
imparten la asignatura. Para ello, integra valiosos casos clínicos a lo largo de cada capítulo, lo que 
ayuda al estudiante a aplicar y desarrollar conceptos fundamentales a la práctica médica. Gracias a este 
enfoque, esta obra sigue escalando en la preferencia de los alumnos pues facilita la comprensión de 
esta compleja materia. 
Esta 5.a edición incluye varios cambios organizacionales significativos. Asimismo, ha sido actualizada 
de manera exhaustiva con los avances más recientes en el campo de la bioquímica para reflejar los 
estándares de atención e investigaciones más actuales.
Características destacadas:
• Casos clínicos que se desarrollan a lo largo de cada capítulo
• Notas clínicas con información acerca de los síntomas y signos de cada paciente presentado en los casos 
clínicos
• Notas de métodos con datos que ayudan a realizar e interpretar pruebas de laboratorio
• Ilustraciones a todo color
• Mayor número de preguntas de revisión al final de cada capítulo
• Conceptos clave al final de cada capítulo
• eBook incluido en la compra del libro impreso
• Recursos en línea:
• Para estudiantes: animaciones, banco de preguntas interactivo y procedimientos, métodos de labora-
torio clínico en español y perfiles en español de los pacientes que se presentan 
en los casos clínicos de la obra, entre otros
• Para instructores: banco de imágenes y acceso a los recursos para estudiantes
9 788417 033521
ISBN 978-8-41703-352-1
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5.ª edición
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MÉDICA BÁSICA
Un enfoque clínico
5.ª edición
Michael Lieberman, PhD
Distinguished Teaching Professor
Department of Molecular Genetics, Biochemistry and Microbiology
University of Cincinnati College of Medicine
Cincinnati, Ohio
Alisa Peet, MD
Associate Dean Clinical Education
Associate Professor of Clinical Medicine
Lewis Katz School of Medicine at Temple University 
Philadelphia, Pennsylvania
Ilustraciones de Matthew Chansky
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Av. Carrilet, 3, 9.a planta, Edificio D - Ciutat de la Justícia
08902 L’Hospitalet de Llobregat
Barcelona (España)
Tel.: 93 344 47 18
Fax: 93 344 47 16
Correo electrónico: consultas@wolterskluwer.com
Revisión científica
Capítulos 18, 25, 29, 30, 34, 37, 39, 43 y 47
Gerardo Hernández Puga
Médico Cirujano, Especialista en Medicina Interna y Oncología Médica
Profesor de Bioquímica y Biología Molecular, Facultad de Medicina, UNAM
Introducción a secciones V, VI y VII y capítulos 5, 6, 7, 8, 9, 10, 17, 19, 24, 26, 31, 33, 38, 40, 41, 44 y 45 
Jorge A. Leyva Rojas, MSc, Dr. rer. nat
Profesor-Investigador, Docente de Bioquímica, Maestría en Genética, Facultad de Ciencias Básicas y Biomédicas, Universidad Simón Bolívar, Barranquilla, Colombia
Introducción a sección I y capítulos 1 y 2
Deyamira Matuz Mares 
Maestra en Ciencias Biológicas, Coordinadora de Enseñanza, Departamento de Bioquímica, Facultad de Medicina, UNAM
Introducción a sección II y capítulos 3, 4, 15, 16, 22 y 23
Dra. C. Ana María G. Rivas Estilla
Profesor e Investigador, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, N.L., México
Capítulos 27 y 28
Dra. en C. Martha Rosales Aguilar
Profesor-Investigador, Facultad de Medicina y Psicología, Universidad Autónoma de Baja California, México
Introducción a secciones III y IV y capítulos 11, 12, 20 y 21
Pedro G. Santiago-Cardona, Ph. D.
Basic Science Department, Biochemistry & Cancer Biology Divisions, Ponce Health Sciences University
Capítulos 13, 14, 32, 35, 36, 42 y 46
D. en C. José María Vera Cruz
Profesor Investigador Titular “A”, Profesor de la Unidad de Aprendizaje “Bioquímica Médica” para la Licenciatura, Universidad de Guadalajara, Centro Universitario 
de Ciencias de la Salud (CUCS), Miembro del PRODEP
Traducción
Dra. R. Gabriela León Jiménez
Médico Cirujano
Dirección editorial: Carlos Mendoza
Editor de desarrollo: Karen Estrada
Gerente de mercadotecnia: Juan Carlos García
Cuidado de la edición: Eduardo Mendoza
Maquetación: Arturo Rocha Hernández
Adaptación de portada: Saúl Martín del Campo Núñez
Impresión: C&C Offset-China/Impreso en China
Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los 
redactores y el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y 
no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación contiene información gene-
ral relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya 
que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales.
El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se 
enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación solo tienen la aprobación de la Food and Drug Admi-
nistration (FDA) para uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda 
utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes.
Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)
Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artís-
tica o científica, o su transformación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autoriza-
ción de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios.
Reservados todos los derechos.
Copyright de la edición en español © 2018 Wolters Kluwer 
ISBN de la edición en español: 978-84-17033-52-1
Depósito legal: M-8409-2018
Edición en español de la obra original en lengua inglesa Marks’ Basic Medical Biochemistry. A Clinical Approach de Michael Lieberman y Alisa Peet, 5.ª edición, 
publicada por Wolters Kluwer.
Copyright © 2018 Wolters Kluwer
Two Commerce Square
2001 Market Street
Philadelphia, PA 19103
ISBN de la edición original: 978-1-4963-2481-8
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Prefacio a la 5.ª edición
Han pasado cinco años desde que se completó la cuarta edición en inglés de esta obra. La 
quinta edición tiene algunos cambios organizacionales significativos, derivados de evalua-
ciones extensas del cuerpo docente y de estudiantes que usaron la cuarta edición en sus 
clases y estudios. Las características pedagógicas principales del texto se conservan y se 
han mejorado por los siguientes cambios en la quinta edición:
1. Cada historia del paciente se ha analizado y revisado para reflejar los estándares 
de atención actuales (de 2016). Los nombres de pacientes se han conservado en 
la edición en español. Las claves para indicar los nombres “viejos” y los “actua-
les” de la edición en inglés se encuentranen el suplemento en línea.
2. Los comentarios bioquímicos relacionados con cada capítulo se han actualizado, 
cuando ha sido adecuado, para permitir que los estudiantes vean hacia dónde se 
han dirigido los esfuerzos de investigación actuales.
3. La presentación del metabolismo se ha alterado de manera que la glucólisis es 
ahora el primer tema expuesto, seguido del ciclo del ácido tricarboxílico y des-
pués, la fosforilación oxidativa. La correlación entre los capítulos de la cuarta 
edición y los de la quinta edición es la siguiente:
a. Los capítulos 1 a 18 no tienen cambios
b. La sección IV ahora se titula “Metabolismo de los carbohidratos, oxidación 
de combustible y la generación de trifosfato de adenosina” y consta de los 
capítulos 19 a 28.
i. El capítulo 19 de la quinta edición (Conceptos básicos en la regulación 
del metabolismo de combustible por la insulina, el glucagón y otras 
hormonas) se basa en el capítulo 26 de la cuarta edición.
ii. El capítulo 20 de la quinta edición (Bioenergética celular: trifosfato de 
adenosina y O2) se basa en el capítulo 19 de la cuarta edición.
iii. El capítulo 21 de la quinta edición (Digestión, absorción y transporte 
de carbohidratos) se basa en el capítulo 27 de la cuarta edición.
iv. El capítulo 22 de la quinta edición (Generación de trifosfato de adeno-
sina a partir de glucosa, fructosa y galactosa: glucólisis) se basa en el 
capítulo 22 de la cuarta edición y también contiene partes del capítulo 
29 de la cuarta edición (Vías del metabolismo del azúcar: vía de la 
pentosa fosfato, fructosa y metabolismo de la galactosa).
v. El capítulo 23 de la quinta edición (Ciclo del ácido tricarboxílico) se 
basa en el capítulo 20 de la cuarta edición.
vi. El capítulo 24 de la quinta edición (Fosforilación oxidativa y función 
mitocondrial) se basa en el capítulo 21 de la cuarta edición.
vii. El capítulo 25 de la quinta edición (Toxicidad del oxígeno y lesión por 
radicales libres) se basa en el capítulo 24 de la cuarta edición.
viii. El capítulo 26 de la quinta edición (Formación y degradación del glu-
cógeno) se basa en el capítulo 28 de la cuarta edición.
ix. El capítulo 27 de la quinta edición (Vía de la pentosa fosfato y la sínte-
sis de glucósidos, lactosa, glucoproteínas y glucolípidos) se basa en el 
capítulo 30 de la cuarta edición, junto con una sección (Vía de la pen-
tosa fosfato) del capítulo 29 de la cuarta edición. Esto lleva a la elimi-
nación del antiguo capítulo 29 de la tabla de contenido de la quinta 
edición.
x. El capítulo 28 de la quinta edición (Gluconeogénesis y mantenimiento 
de los niveles de glucosa en sangre) se basa en el capítulo 31 de la 
cuarta edición.
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vi Prefacio a la 5.ª edición
c. La sección V (Metabolismo de los lípidos) ahora consta de los siguientes ca-
pítulos:
i. El capítulo 29 de la quinta edición (Digestión y transporte de 
los lípidos de la dieta) se basa en el capítulo 32 de la cuarta 
edición.
ii. El capítulo 30 de la quinta edición (Oxidación de ácidos gra-
sos y cuerpos cetónicos) se basa en el capítulo 23 de la cuarta 
edición.
iii. El capítulo 31 de la quinta edición (Síntesis de ácidos grasos, 
triacilgliceroles y principales lípidos de membrana) se basa en 
el capítulo 33 de la cuarta edición y también contiene informa-
ción básica acerca de eicosanoides del capítulo 35 de la cuarta 
edición. El material del capítulo 35 de la cuarta edición que no 
fue incorporado en el capítulo 31 de la quinta edición está 
disponible como suplemento en línea. En la quinta edición no 
hay un capítulo separado del metabolismo de eicosanoides.
iv. El capítulo 32 de la quinta edición (Absorción, síntesis, meta-
bolismo y destino del colesterol) se basa en el capítulo 34 de 
la cuarta edición.
v. El capítulo 33 de la quinta edición (Metabolismo del etanol) 
se basa en el capítulo 25 de la cuarta edición.
vi. El capítulo 34 de la quinta edición (Integración del metabolis-
mo de carbohidratos y lípidos) se basa en el capítulo 36 de la 
cuarta edición.
d. La sección VI (Metabolismo del nitrógeno) tiene el mismo orden de capítulos 
que la cuarta edición, pero debido a que antes se eliminaron dos capítulos, el 
número de los capítulos de la quinta edición tiene dos menos que la cuarta 
edición. La sección VI de la quinta edición comprende los capítulos 35 a 40, 
en tanto que en la cuarta edición, eran los capítulos 37 a 42.
e. La sección VII (Metabolismo tisular) tiene el mismo orden de los capítulos 
que la cuarta edición, pero los números de los capítulos de la quinta edición 
son dos menos que en la cuarta. La sección VII de la quinta edición compren-
de los capítulos 41 a 47, en tanto que en la cuarta edición, eran los capítulos 
43 a 49.
4. El número de preguntas de revisión impresas al final de cada capítulo ha aumen-
tado a 10, es decir, se incluyen cinco preguntas más por capítulo que en la cuarta 
edición (470 preguntas en total). El banco de preguntas en línea relacionado con 
el texto ha aumentado a 560 preguntas, en comparación con las 468 preguntas de 
la cuarta edición. En la medida de lo posible, las preguntas se presenta en el for-
mato del National Board of Medical Examiners.
Como se estableció en ediciones previas, al revisar un texto dirigido principalmente a 
estudiantes de medicina, los autores siempre consideran los nuevos avances en bioquímica 
y analizan si se deben incluir en el texto. Hemos decidido solo incluir avances que permitan 
al estudiante relacionar mejor la bioquímica con la medicina y las futuras herramientas 
diagnósticas. Aunque aportar avances incompletos, pero interesantes, a los estudiantes gra-
duados es mejor para su educación, los estudiantes de medicina obtienen mayores benefi-
cios de un método más dirigido, que enfatice la manera en la que la bioquímica es útil para 
la práctica de la medicina. Este es uno de los objetivos principales del texto.
Cualquier error es responsabilidad de los autores, y agradeceremos que se nos notifi-
que cuando se encuentren.
El sitio web de esta edición de Marks. Bioquímica médica básica. Un enfoque clínico 
contiene las preguntas de opción múltiple adicionales ya mencionadas, una tabla con la 
lista de los nombres de los pacientes usados en la quinta edición en inglés y su correspon-
dencia con los que se utilizaron en la cuarta edición en el mismo idioma, resúmenes de 
todos los pacientes descritos en el texto (casos de pacientes), todas las referencias de los 
capítulos y lecturas adicionales (con vínculos para artículos en PubMed cuando sea posi-
ble), una lista de las enfermedades presentadas en el libro (con vínculos para sitios web 
adecuados para obtener más información), y un resumen de todos los métodos descritos a 
lo largo del texto.
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Cómo usar este libro
Los iconos identifican los diferentes componentes del libro: los pacientes presentados al 
inicio de cada capítulo; las notas clínicas, notas de métodos, preguntas y respuestas que 
aparecen en los márgenes; y los conceptos clave, comentarios clínicos y comentarios bio-
químicos que se encuentran al final de cada capítulo.
Cada capítulo comienza con un extracto que resume la información desarrollada, por 
lo que los estudiantes pueden reconocer las palabras clave que esperan aprender. En la si-
guiente sección de cada capítulo, “Sala de espera”, se describe a los pacientes y sus males-
tares, y se detallan los eventos que resultaron en la búsqueda de ayuda médica: 
 indica un paciente femenino.
 indica un paciente masculino.
 indica un paciente infantil o un niño joven.
En cada capítulo que se desarrolla, los iconos aparecen en el margen para identificar 
la información relacionada con el material presentado en el texto:
 indica una nota clínica, por lo general relacionada con el paciente en la “Sala de 
espera” de ese capítulo. Estas notas explican los signos o síntomas de un paciente 
o aporta alguna otra información clínica relevantecon el texto.
 indica una nota de métodos, que se elabora acerca de cómo se requiere la bioquí-
mica para realizar e interpretar pruebas de laboratorio comunes.
Las preguntas y respuestas también aparecen en el margen y ayudan al estudiante a 
reflexionar, una vez que leyó el texto:
 indica una pregunta.
 indica la respuesta a la pregunta. La respuesta a una pregunta siempre se localiza 
en la página siguiente. Si aparecen dos preguntas en una página, las respuestas se 
proporcionan en el orden de aparición en la página siguiente.
Cada capítulo finaliza con estas tres secciones: comentarios clínicos, comentarios bio-
químicos y conceptos clave:
En los conceptos clave se resumen los conocimientos importantes del capítulo que son 
esenciales para el aprendizaje.
 En los comentarios clínicos se proporciona información clínica adicional y, con 
frecuencia, se describe el plan de tratamiento y la solución clínica.
 En los comentarios bioquímicos se agrega información bioquímica que no fue cu-
bierta en el texto, o se explora alguna faceta de la bioquímica con más detalle o 
desde otro ángulo.
Por último, se presentan las preguntas de revisión, escritas en un formato similar al del 
United States Medical Licensing Examination, y muchas de ellas tienen inclinación clíni-
ca. Las respuestas a las preguntas de revisión, junto con las explicaciones detalladas, se 
presentan al final de cada capítulo.
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Agradecimientos
Los autores desean expresar su gratitud al Profesor Kent Littleton de la Bastyr University, 
por su lectura cuidadosa a la cuarta edición y la puntualización de errores que fueron corre-
gidos en la quinta edición. Apreciamos en gran medida sus esfuerzos por mejorar el texto. 
El Dr. Bonnie Brehm fue de crucial ayuda con los aspectos de nutrición del texto y el Dr. 
Rick Ricer fue invaluable en la creación de preguntas para el texto y para el suplemento en 
línea. También queremos agradecer las contribuciones iniciales de Dawn Marks, cuya vi-
sión de un libro de texto dirigido a estudiantes de medicina llevó a la primera edición de 
este libro. Su visión sigue siendo aplicable en estos días.
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Contenido
SECCIÓN I 
Metabolismo de combustibles 1
 1 Combustibles metabólicos y componentes de la dieta 3
 2 Alimentación o estado de absorción 24
 3 Ayuno 34
SECCIÓN II
Fundamentos químicos y biológicos de la bioquímica 45
 4 Agua, ácidos, bases y amortiguadores 47
 5 Estructuras de los principales compuestos del organismo 62
 6 Aminoácidos de las proteínas 80
 7 Relaciones estructurales y funcionales de las proteínas 100
 8 Enzimas como catalizadores 128
 9 Regulación de las enzimas 150
 10 Relación entre biología celular y bioquímica 169
 11 Señalización celular mediante mensajeros químicos 190
SECCIÓN III
Expresión génica y síntesis de proteínas 211
 12 Estructura de los ácidos nucleicos 213
 13 Síntesis de DNA 230
 14 Transcripción: síntesis de RNA 251
 15 Traducción: síntesis de proteínas 274
 16 Regulación de la expresión génica 294
 17 Uso de las técnicas de DNA recombinante en medicina 319
 18 Biología molecular del cáncer 344
SECCIÓN IV
Metabolismo de los carbohidratos, oxidación de combustible 
y la generación de trifosfato de adenosina 369
 19 Conceptos básicos en la regulación del metabolismo del combustible 
por la insulina, el glucagón y otras hormonas 376
 20 Bioenergética celular: trifosfato de adenosina y O2 394
 21 Digestión, absorción y transporte de carbohidratos 415
 22 Generación de trifosfato de adenosina a partir de glucosa, fructosa 
y galactosa: glucólisis 434
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xii Contenido
 23 Ciclo del ácido tricarboxílico 457
 24 Fosforilación oxidativa y función mitocondrial 480
 25 Toxicidad del oxígeno y lesión por radicales libres 504
 26 Formación y degradación del glucógeno 525
 27 Vía de la pentosa fosfato y la síntesis de glucósidos, lactosa, 
glucoproteínas y glucolípidos 543
 28 Gluconeogénesis y mantenimiento de los niveles de glucosa 
en sangre 566
SECCIÓN V
Metabolismo de los lípidos 591
 29 Digestión y transporte de los lípidos de la dieta 594
 30 Oxidación de ácidos grasos y cuerpos cetónicos 607
 31 Síntesis de ácidos grasos, triacilgliceroles y principales lípidos 
de membrana 631
 32 Absorción, síntesis, metabolismo y destino del colesterol 666
 33 Metabolismo del etanol 702
 34 Integración del metabolismo de carbohidratos y lípidos 719
SECCIÓN VI
Metabolismo del nitrógeno 735
 35 Digestión de proteínas y absorción de aminoácidos 738
 36 Destino del nitrógeno de los aminoácidos: ciclo de la urea 751
 37 Síntesis y degradación de aminoácidos 769
 38 Tetrahidrofolato, vitamina B12 y S-adenosilmetionina 790
 39 Metabolismo de purinas y pirimidinas 806
 40 Relaciones entre tejidos en el metabolismo de los aminoácidos 823
SECCIÓN VII
Metabolismo tisular 843
 41 Acciones de las hormonas que regulan el metabolismo energético 845
 42 Bioquímica de los eritrocitos y otras células de la sangre 869
 43 Proteínas del plasma sanguíneo, coagulación y fibrinólisis 893
 44 Metabolismo hepático 910
 45 Metabolismo del músculo en reposo y durante el ejercicio 932
 46 Metabolismo del sistema nervioso 953
 47 Matriz extracelular y tejido conectivo 978
Índice alfabético de pacientes 997
Índice alfabético de materias 1000
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L a mayoría de los lípidos encontrados en el cuerpo entra en la categoría de ácidos gra-sos y triacilgliceroles, glicerofosfolípidos y esfingolípidos, eicosanoides, colesterol, 
sales biliares y hormonas esteroides, así como vitaminas solubles en grasa. Estos lípidos 
tienen estructuras químicas y funciones muy diversas. Sin embargo, están relacionados por 
una propiedad común: su relativa insolubilidad en agua.
Los ácidos grasos son un combustible principal del cuerpo. Después de comer, se acu-
mula el exceso de ácidos grasos y carbohidratos que no son oxidados como grasa (triacilgli-
ceroles) en el tejido adiposo. Entre las comidas, estos ácidos grasos son liberados y circulan 
en la sangre unidos a la albúmina (fig. V.I). En el músculo, hígado y otros tejidos, los ácidos 
grasos son oxidados a acetil coenzima A (acetil-CoA) en la vía de la β-oxidación. El dinu-
cleótido de nicotinamida y adenina reducido (NADH) y el dinucleótido de adenina y flavina 
reducido (FAD[2H]) generados a partir de la β-oxidación se reoxidan por el O2 en la cadena 
de transporte de electrones, con lo que se genera trifosfato de adenosina (ATP). Pequeñas 
cantidades de ciertos ácidos grasos se oxidan por medio de otras vías que los convierten en 
combustibles oxidables o en productos de excreción urinaria (p. ej., β-oxidación peroximal).
No todo el acetil-CoA generada a partir de la β-oxidación entra al ciclo del ácido tri-
carboxílico (ATC). En el hígado, el acetil-CoA generado de la β-oxidación de ácidos gra-
sos también se puede convertir en los cuerpos cetónicos acetoacetato y β-hidroxibutirato. 
Los cuerpos cetónicos son captados por el músculo y otros tejidos, los cuales los convierten 
nuevamente en acetil-CoA para oxidación en el ciclo del ATC. Se convierten en un com-
bustible principal para el cerebro durante el ayuno prolongado.
Los glicerofosfolípidos y los esfingolípidos, que contienen ácidos grasos esterificados, 
se encuentran en las membranas y en las lipoproteínas sanguíneas en las interfases entre los 
componentes lípidos de estas estructuras y el agua circundante. Estos lípidos de membrana 
forman barreras hidrofóbicas entre los compartimentos subcelulares y entre los constitu-
yentes celulares y el entorno extracelular. Los ácidos grasos poliinsaturados que contienen 
20 carbonos forman eicosanoides, que regulan muchos procesos celulares (fig. V.2).
El colesterol agrega estabilidad a la bicapa fosfolipídica de las membranas. Actúa 
como un precursorde las sales biliares, compuestos tipo detergente que funcionan en el 
proceso de digestión y absorción de lípidos (fig. V.3). El colesterol también actúa como el 
precursor de las hormonas esteroides, que tienen muchas acciones, incluyendo la regula-
ción del metabolismo, crecimiento y reproducción.
Las vitaminas solubles en grasa son lípidos que se involucran en funciones diversas 
tales como visión, crecimiento y diferenciación (vitamina A), coagulación de la sangre 
(vitamina K), prevención de daño oxidativo a las células (vitamina E) y metabolismo del 
calcio (vitamina D).
Los triacilgliceroles, principales lípidos de la dieta, se digieren en el lumen intestinal 
(fig. V.4). Los productos iniciales de la digestión, ácidos grasos libres y 2-monoacilglicero-
les, son reconvertidos en triacilgliceroles en las células epiteliales del intestino, empacados 
en lipoproteínas conocidas como quilomicrones (por lo que pueden entrar de manera segu-
ra en la circulación) y secretados a la linfa. Por último, los quilomicrones se incorporan a 
la sangre, representando una de las principales lipoproteínas de la sangre.
Las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) se producen en hígado, principal-
mente a partir de los carbohidratos de la dieta. La lipogénesis es un proceso estimulado por 
la insulina a través del cual la glucosa se transforma en ácidos grasos, que son subsecuen-
temente esterificados con glicerol para formar triacilgliceroles, los cuales se empacan en 
las VLDL para ser secretados por el hígado. De esta forma, los quilomicrones transportan 
principalmente lípidos de la dieta, mientras que las VLDL transportan lípidos sintetizados 
de forma endógena.
Los triacilgliceroles de los quilomicrones y de las VLDL se hidrolizan por la lipopro-
teína lipasa (LPL), una enzima que se encuentra unida a las células endoteliales de los ca-
pilares (fig. V.4). Los ácidos grasos liberados son captados por el músculo y otros muchos 
Metabolismo de los lípidos
SECCIÓN
V
Figura V.1 Resumen del metabolismo de 
ácidos grasos.
Triacilglicerol
(reservas de tejido adiposo)
CO2 + H2O Fosfolípidos
y esfingolípidos
Glucosa
Ácidos grasos
Oxidación
Figura V.2 Resumen de la síntesis de eico-
sanoides. AEP, ácido eicosapentaenoico.
Prostaglandinas
Leucotrienos Tromboxanos
Ácido araquidónico
(o AEP)
Sales biliares
Membranas Hormonas esteroides
Acetil-CoA
Colesterol
Figura V.3 Resumen del metabolismo del 
colesterol.
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592 SECCIÓN V Metabolismo de los lípidos
tejidos y oxidados a CO2 y agua para producir energía. Luego de una comida, estos ácidos 
grasos son captados por el tejido adiposo y almacenados como triacilgliceroles.
La LPL convierte a los quilomicrones en remanentes de quilomicrón y a las VLDL en 
lipoproteínas de densidad intermedia (IDL). Estos productos, que tienen un contenido de 
triacilgliceroles relativamente bajo, son captados por el hígado a través del proceso de en-
docitosis y degradados por acción lisosomal. Las IDL también pueden ser convertidas en 
lipoproteínas de baja densidad (LDL) por hidrólisis posterior de los triacilgliceroles. La 
endocitosis de LDL ocurre en los tejidos periféricos, así como en el hígado (cuadro V.1) y 
es el principal medio de transporte y entrega de colesterol a los tejidos periféricos.
Tejido
adiposo
Hígado
Músculo
Sangre
Pared capilar
TG
AG
Glucosa
VLDL
Glicerol 3-
fosfato
AG CoA
TG
CO2 + H2 O
Lípidos
(TG)
TG
2-MG
+
AG
Linfa
Quilomicrones
Quilomicrones
Intestino
delgado
Tejidos
periféricos
TG
TG
Estado
posprandial
L
P
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Figura V.4 Resumen del metabolismo de los triacilgliceroles en el estado posprandial. CoA, 
coenzima A; TG, triacilglicerol; 2-MG, 2-monoalcilglicerol; AG, ácido graso; VLDL, lipoproteína de muy 
baja densidad; TG dentro del círculo, triacilgliceroles de VLDL y quilomicrones; LPL, lipoproteína lipasa.
CUADRO V.1 Lipoproteínas sanguíneas
Quilomicrones
  •  Producidos en las células epiteliales del intestino a partir de la grasa de la dieta
  • Transporta triacilgliceroles en la sangre 
Lipoproteína de muy baja densidad (VLDL)
  •  Producida en el hígado, principalmente a partir de los carbohidratos de la dieta
  • Transporta triacilgliceroles en la sangre 
Lipoproteína de densidad intermedia (IDL)
  •  Producida en la sangre (remanente de VLDL después de la hidrólisis de los triacilgliceroles)
  •  Endocitada por el hígado o convertida en lipoproteína de baja densidad
Lipoproteína de baja densidad (LDL)
  •   Producida en la sangre (remanente de IDL después de la hidrólisis de los triacilgliceroles; 
producto final de VLDL)
  •  Contiene grandes concentraciones de colesterol y ésteres de colesterol
  •  Endocitada por el hígado y tejidos periféricos
Lipoproteína de alta densidad (HDL)
  •  Producida en el hígado e intestino
  •  Intercambia proteínas y lípidos con otras lipoproteínas
  •  Participa en el regreso del colesterol desde los tejidos periféricos al hígado
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 SECCIÓN V Metabolismo de los lípidos 593
La función principal de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) es transportar el ex-
ceso de colesterol obtenido de los tejidos hacia el hígado e intercambiar proteínas y lípidos 
con los quilomicrones y las VLDL. El intercambio de proteínas convierte las partículas 
“nacientes” en partículas “maduras”.
Durante el ayuno los ácidos grasos y el glicerol son liberados de las reservas de tria-
cilgliceroles de los adipocitos (fig. V.5). El glicerol viaja al hígado y es usado para la glu-
coneogénesis. Solo el hígado contiene glicerol cinasa, que se requiere para el metabolismo 
del glicerol. Los ácidos grasos forman complejos con albúmina en la sangre y son captados 
por el músculo, riñón y otros tejidos donde el trifosfato de adenosina (ATP) se genera por 
oxidación de estos tejidos a CO2 y agua. El hígado también convierte algunos de los carbo-
nos en cuerpos cetónicos, que se liberan a la sangre. Los cuerpos cetónicos se oxidan para 
tener energía en el músculo, riñón y otros tejidos durante el ayuno y en el cerebro durante la 
ina nición prolongada.
Figura V.5 Resumen del metabolismo del triacilglicerol en estado de ayuno. Acetil-CoA, acetil 
coenzima A.
Tejido
adiposo
Hígado
Músculo
Sangre
Triacilgliceroles
Glicerol
Glucosa
Ácidos
grasos
Cuerpos
cetónicos
Cuerpos
cetónicos
Glucosa
CO2 + H2 O
Acetil-CoA
Ayuno
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594 SECCIÓN V Metabolismo de los lípidos
29
594
Los triacilgliceroles son las grasas más importantes en la dieta de los seres humanos. 
Consisten en tres ácidos grasos esterificados con un glicerol. Una digestión limitada de estos 
lípidos tiene lugar en la boca (lipasa lingual) y en el estómago (lipasa gástrica), debido 
a la baja solubilidad del sustrato. Sin embargo, en el intestino las grasas son emulsionadas 
por sales biliares que son liberadas por la vesícula biliar. Esto incrementa el área superficial 
disponible de los lípidos para que la lipasa pancreática y colipasa se unan y digieran los 
triacilgliceroles. Los productos de la degradación son ácidos grasos libres y 2-monoa-
cilglicerol. Cuando el alimento parcialmente digerido entra al intestino, este secreta la hor-
mona colecistocinina, que envía a la vesícula biliar la señal de contraerse y liberar ácidos 
biliares y al páncreas la de liberar enzimas digestivas.
Además de los triacilgliceroles, los fosfolípidos, el colesterol y los ésteres de colesterol 
(colesterol esterificado con ácidos grasos) están presentes en los alimentos que se ingieren. 
Los fosfolípidos son hidrolizados en el lumen intestinal por la fosfolipasa a2 y los ésteres 
de colesterol son hidrolizados por la colesterol esterasa. Ambas enzimas son secretadas 
por el páncreas.
Los productos de la digestión enzimática (ácidos grasos libres, glicerol, lisofosfolípidos, 
colesterol) forman micelas con los ácidos biliares en el lumen intestinal. Las micelasinterac-
túan con la membrana del enterocito permitiendo la difusión de componentes liposolubles 
a través de ella. Los ácidos biliares, sin embargo, no entran al enterocito en ese momento. 
Se quedan en lumen intestinal, viajan más abajo y entonces son reabsorbidos y enviados de 
vuelta al hígado a través de la circulación enterohepática. Esto permite que las sales 
biliares sean utilizadas varias veces en la digestión de las grasas.
Las células epiteliales intestinales resintetizan los triacilgliceroles desde los ácidos gra-
sos libres y los 2-monoacilgliceroles y los envuelven con una proteína, apolipoproteína 
B-48, fosfolípidos y ésteres de colesterol en una partícula lipoproteica conocida como 
quilomicrón. Los quilomicrones son secretados hacia la linfa y finalmente terminan en 
la circulación donde pueden distribuir los lípidos de la dieta a todos los tejidos del cuerpo.
Una vez en la circulación, los quilomicrones recién liberados (“nacientes”), interactúan 
con otras partículas lipoproteínicas, las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y adquie-
ren de estas dos apolipoproteínas, la apolipoproteína Cii (apoCii) y apolipopro-
teína E (apoE). Esto convierte los quilomicrones nacientes en quilomicrones “maduros”. 
La apoCII en el quilomicrón maduro activa la enzima lipoproteína lipasa (LPL), que está 
localizada en las células endoteliales de los capilares de los tejidos adiposo y muscular. La 
LPL digiere los triacilgliceroles del quilomicrón, produciendo ácidos grasos libres y glicerol. 
Los ácidos grasos penetran los órganos adyacentes, ya sea para la producción de energía 
(músculo) o para almacenamiento de grasa (adipocito). El glicerol que se libera se metaboliza 
en el hígado.
A medida que el quilomicrón pierde triacilgliceroles, su densidad se incrementa y se 
convierte en un remanente de quilomicrón, que es captado por el hígado gracias a 
receptores que reconocen la apoE. En el hígado, el quilomicrón remanente se degrada en sus 
componentes, que quedarán a disposición del tejido hepático.
Digestión y transporte de los 
lípidos de la dieta
El sistema linfático es una red de vasos que 
rodea las cavidades intersticiales en el 
cuerpo. Las células secretan varios 
compuestos en la linfa y los vasos linfáticos transportan 
estos fluidos de los espacios intersticiales de los tejidos 
del cuerpo hacia el torrente sanguíneo. En el caso del 
sistema linfático intestinal, la linfa entra en el torrente 
sanguíneo a través del conducto torácico. Estos vasos 
están diseñados para que, en condiciones normales, los 
contenidos de la sangre no puedan entrar en el sistema 
linfático. La composición del fluido linfático es similar al 
de la sangre pero no contiene las células sanguíneas.
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 29 Digestión y transporte de los lípidos de la dieta 595
Figura 29.1 Estructura de un triacilglicerol. La porción de glicerol está resaltada y sus carbonos 
están numerados.
La amilasa se produce solo en las glándulas 
salivales y en las células de los acinos 
pancreáticos, en tanto que la lipasa se 
produce únicamente en el páncreas. La elevación de la 
amilasa sérica junto con la lipasa elevada antes servían 
para diagnosticar pancreatitis, pero en la actualidad solo 
se usa la lipasa sérica. Los valores de lipasa sérica 
aumentan a la misma velocidad que las concentraciones 
de amilasa sérica, pero permanecen elevados por más 
tiempo y son más específicos para la pancreatitis que 
los valores de amilasa sérica. Por ejemplo, las lesiones 
en las glándulas salivales, tales como paperas, pueden 
aumentar también los niveles de amilasa en suero. La 
prueba para encontrar la lipasa sérica es más difícil que 
la prueba para la amilasa (y ha sido más difícil de 
automatizar en el laboratorio clínico), pero ahora se 
han desarrollado varias pruebas para determinar los 
valores de lipasa. Dos de ellos se describen a 
continuación: el primero incluye incubar la muestra de 
suero con una cantidad conocida de triglicéridos. La 
lipasa sérica generará dos ácidos grasos libres y un 
2-monoacilglicerol para cada triglicérido. Se agrega 
entonces monoacilglicerol lipasa (para convertir el 
2-monoacilglicerol en glicerol libre), así como glicerol 
cinasa (para convertir el glicerol en glicerol 3-fosfato) y 
glicerol 3-fosfato oxidasa (que convierte el oxígeno 
molecular y el glicerol 3-fosfato en dihidroxiacetona 
fosfato y peróxido de hidrógeno). El H2O2 generado se 
puede determinar colorimétricamente usando un 
cromógeno y peroxidasa de rábano picante. La cantidad 
de glicerol producido depende de la actividad de la 
lipasa. Una segunda prueba para la lipasa es la 
turbidimétrica (basada en la dispersión de la luz). La 
muestra de triacilgliceroles no se diluye fácilmente; por 
lo tanto, cuando inicia la prueba, la solución está turbia. 
Conforme la lipasa hidroliza los ácidos grasos a partir 
de los triacilgliceroles, la turbidez disminuye, y esto se 
puede medir y comparar con una curva estándar 
generada con cantidades conocidas de lipasa.
Actualmente, 38% de las calorías (kcal) 
en la dieta tradicional estadounidense 
proviene de las grasas. El contenido de 
grasa en la dieta aumentó desde el comienzo de la 
década de 1900 y hasta la década de 1960 y luego 
disminuyó debido a que se tomó conciencia de los 
efectos adversos para la salud de una dieta rica en 
grasas. De acuerdo con recomendaciones actuales, la 
grasa debería proveer no más del 30% del total de 
calorías de una dieta saludable.
CH3 (CH2)7 (CH2)7CH CH CH
CH2 O C (CH2)14
C
O
O
O
CH3
CH2 O C (CH2)16
O
CH3
1
2
3
SaLa DE ESPEra
Max Anemia ha tenido varios episodios de dolores leves en su espalda y extre-
midades inferiores en el último año, causados probablemente por una pequeña 
crisis de anemia falciforme. Luego desarrolló intenso dolor abdominal en el cua-
drante superior derecho. Él refería que ese dolor no era como su dolor habitual. Doce horas 
después de la aparición de estos síntomas empezó con vómitos refractarios al tratamiento 
y fue llevado entonces a la sala de urgencias.
En el examen físico, su temperatura corporal era levemente elevada y su ritmo cardia-
co acelerado. Lo blanco de sus ojos (la esclera) estaba ligeramente ictérica (una coloración 
amarilla causada por la acumulación de pigmentos de bilirrubina). Él estaba sumamente 
sensible a la presión en la parte superior derecha de su abdomen.
Los médicos de la sala de emergencias sospecharon que Max no sufría de una crisis de 
anemia falciforme, sino de colecistitis aguda (inflamación de la vesícula biliar). Su nivel 
de hemoglobina era bajo, de 7.6 mg/dL (intervalo de referencia: 12 a 16 mg/dL) pero no 
presentó cambios respecto a su estado basal de 3 meses antes. Su cifra total de bilirrubina 
sérica es 2.3 mg/dL (intervalo de referencia: 0.2 a 1.0 mg/ dL) y su nivel de bilirrubina di-
recta es de 0.9 mg/dL (intervalo de referencia: 0 a 0.2 mg/dL).
Se comenzó tratamiento con fluidos intravenosos; no se le permitió ingerir alimentos 
por vía oral y se inició terapia sintomática para el dolor y las náuseas. Se le practicó estudio 
ultrasonográfico (ultrasonido) de la parte superior del abdomen.
Alberto Martini continuó abusando del alcohol y comiendo poco. Luego de con-
sumir grandes cantidades de vodka comenzó a sentir un dolor severo constante en 
la parte media superior de su abdomen, que se irradió al cuadrante superior iz-
quierdo y esporádicamente a la parte media de su espalda. Comenzó a vomitar material sin 
sangre y fue llevado a la sala de emergencias del hospital con fiebre, ritmo cardiaco acele-
rado y disminución moderada de la presión sanguínea. En la exploración física, se le en-
contró deshidratado y sensible a la presión en la parte superior del abdomen. La presencia 
de sangre oculta en vómito y materia fecal fue negativa.
Las muestras de sangre fueron enviadas al laboratorio para una serie de exámenes hemato-
lógicos y químicos, incluyendo mediciones de lipasa sérica, una delas enzimas digestivas 
que normalmente se secretan desde el páncreas exocrino a través de los conductos pancreá-
ticos al lumen de intestino delgado.
I. Digestión de triacilgliceroles
Los triacilgliceroles son las grasas más importantes de la dieta de los seres humanos, ya 
que son el principal almacén de lípidos en plantas y animales que constituyen nuestra fuen-
te de alimentos. Los triacilgliceroles contienen un esqueleto de glicerol al cual se esterifi-
can tres ácidos grasos (fig. 29.1). La ruta principal para la digestión de los triacilgliceroles 
involucra la hidrólisis a ácidos grasos y 2-monoacilgliceroles en el lumen intestinal. Sin 
embargo, la ruta depende en alguna medida de la longitud de la cadena de ácidos grasos. 
Las lipasas linguales y gástricas son producidas por las células en la parte trasera de la 
lengua y en el estómago, respectivamente. Estas lipasas hidrolizan preferencialmente áci-
dos grasos de cadena corta y media (que contienen 12 o menos átomos de carbono) de los 
triacilgliceroles de la dieta. De esta forma, son más activas en bebés y niños pequeños que 
toman cantidades relativamente grandes de leche de vaca, la cual contiene triacilgliceroles 
con un alto porcentaje de ácidos grasos de cadena corta y media.
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596 SECCIÓN V Metabolismo de los lípidos
Figura 29.2 Estructura de una sal biliar. Las 
sales biliares son derivados del colesterol y con-
servan la estructura anular del colesterol. Difieren 
del colesterol en que los anillos de las sales bilia-
res  contienen más  grupos  hidroxilo,  una  cadena 
lateral polar y carecen del doble enlace C5–C6.
Figura 29.3 Digestión de triacilgliceroles en el lumen intestinal. Antes de llegar al intestino, la 
lipasa lingual (boca) y la lipasa gástrica (estómago) han comenzado la digestión de los triacilgliceroles. 
AG, ácido graso.
La glándula mamaria produce leche, que es 
la mayor fuente de nutrientes para el 
lactante. La composición de los ácidos 
grasos de la leche humana varía, dependiendo de la 
dieta de la madre. Sin embargo, predominan los ácidos 
grasos de cadena larga, particularmente los ácidos 
palmítico, oleico y linoleico. Aunque la cantidad de grasa 
contenida en la leche humana y la leche de vaca es 
similar, la de vaca contiene más ácidos grasos de cadena 
corta y mediana y no contiene los ácidos grasos 
poliinsaturados de cadena larga que se encuentran en 
la leche humana y que son importantes para el 
desarrollo del cerebro.
A pesar de que las concentraciones de lipasa 
pancreática y sales biliares son bajas en el lumen 
intestinal de un recién nacido, la grasa de la leche 
humana es aún fácilmente absorbida. Esto tiene lugar 
porque las lipasas lingual y gástrica producidas por el 
bebé compensan parcialmente los niveles bajos de 
lipasa pancreática. La glándula mamaria humana también 
produce lipasas que se incorporan a la leche. Una de 
estas lipasas, que requiere cantidades de sales biliares 
más bajas que la lipasa pancreática, no se inactiva por el 
ácido estomacal y actúa en el intestino durante varias 
horas.
C O–
O
HO OH
CH3
CH3
HO
Colato
Triacilglicerol
(TG)
sb
sb sb
Vesícula
biliar
Páncreas
Sales
biliares
(sb)
HCO3
–
lipasa
colipasa
+
sb
sb
sb
Linfa
Sangre
colipasa lipasa
Intestino
delgado
TG
sb sb
sb sb
C
O
OH
OH
2-MG
2-Monoacilglicerol
(2-MG)
AGMicela
(íleon)
Quilomicrones
Quilomicrones
TG
sb
2–MG
AG
Quilomicrones nacientes
apoB48 fosfolí-
pidos
AG
sb
R O
a. acción de las sales biliares
Las grasas dietéticas dejan el estómago y entran en el intestino delgado donde son emulsio-
nadas (suspendidas en pequeñas partículas en el ambiente acuoso) por las sales biliares 
(fig. 29.2). Las sales biliares son compuestos anfipáticos (contienen componentes hidrofó-
bicos e hidrofílicos), sintetizados en hígado (cap. 32 para la vía) y secretados por la vesícu-
la biliar al lumen intestinal. La contracción de la vesícula biliar y secreción de las enzimas 
pancreáticas son estimuladas por la hormona intestinal colecistocinina, secretada por las 
células intestinales cuando el contenido gástrico entra al intestino. Las sales biliares actúan 
como detergentes, uniéndose a las gotas de grasa dietética a medida que estas se fragmen-
tan por la acción peristáltica del músculo intestinal. Esta grasa emulsionada, que tiene un 
área superficial aumentada comparada con la grasa no emulsionada, es atacada por las en-
zimas digestivas del páncreas (fig. 29.3).
B. acción de la lipasa pancreática
La enzima más importante que digiere los triacilgliceroles es una lipasa producida en el 
páncreas. La lipasa pancreática se secreta junto con otra proteína, colipasa, como respues-
ta a la acción de la colecistocinina del intestino. La hormona peptídica secretina también es 
liberada por el intestino delgado como respuesta a los materiales ácidos (como los materia-
les parcialmente digeridos del estómago, que contienen HCl) que entran al duodeno. La 
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 29 Digestión y transporte de los lípidos de la dieta 597
Figura 29.4 Acción de las enzimas pancreáticas en la digestión de ácidos grasos. a. Acción de la  lipasa pancreática. Los ácidos grasos (AG) de la 
posiciones 1 y 3 del triacilglicerol se escinden y se produce un monoacilglicerol con un ácido graso en la posición 2. B. Acción de la colesterol esterasa 
pancreática. C. Acción de la fosfolipasa A2.
Los valores en suero de la lipasa 
pancreática de alberto Martini eran 
elevados, un hallazgo congruente con el 
diagnóstico de pancreatitis aguda. Los elevados niveles 
de estas enzimas en la sangre son el resultado de su 
escape de las células exocrinas pancreáticas inflamadas 
hacia las venas circundantes. La causa de este proceso 
inflamatorio pancreático en este caso estuvo 
relacionada con el efecto tóxico de una ingesta excesiva 
de alcohol tanto aguda como crónica.
O
R2 C
O
R C
O
C
O CH
H2C R1O
P
O
O–
H2C O XO
O
O
R C O–
Éster de colesterol
A
B
Colesterol
esterasa
Fosfolípido
HO
Colesterol
O
R2 C O–
Fosfolipasa
A2
O
C
CHO H
H2C R1O
P
O
O–
H2C O XO
Lisofosfolípido
C
2-monoacilglicerol
R2C
O
O
OCR1
AG3
H2O
O
OCR3
O
Triacilglicerol
R2C
O
O
OCR1
O
OH
Diacilglicerol
R2C
O
O
OH
OHAG1
H2O
secretina se dirige al hígado, páncreas y ciertas células intestinales para secretar bicarbona-
to. El bicarbonato eleva el pH del lumen intestinal (pH aproximadamente de 6) que es óp-
timo para la acción de todas las enzimas digestivas del intestino.
Las sales biliares inhiben la actividad de la lipasa pancreática revistiendo los sustratos 
sin permitir el acceso a las enzimas. La colipasa se une a la grasa de la dieta y a la lipasa, 
liberando la inhibición de las sales biliares y permitiendo a los triacilgliceroles penetrar al 
sitio activo de la lipasa. Por este mecanismo se incrementa la actividad de la lipasa. La li-
pasa pancreática hidroliza los ácidos grasos de cualquier longitud de cadena, que se sitúen 
en las posiciones 1 y 3 de la porción glicerol del triacilglicerol, produciendo ácidos grasos 
libres y 2-monoacilglicerol, esto es, un glicerol con un ácido graso esterificado en la posi-
ción 2 (fig. 29.4). El páncreas también produce esterasas que remueven los ácidos grasos 
de otros compuestos (como los ésteres del colesterol) y fosfolipasa A2 (que se libera en la 
forma de zimógeno y es activada por la tripsina) que digieren los fosfolípidos en ácido 
graso libre y lisofosfolípido (fig. 29.4B y C).
II. Absorción de lípidos de la dieta
Los ácidos grasos y los 2-monoacilgliceroles producidos por la digestión son empaqueta-
dos en micelas, pequeñas microgotas que son emulsionadas por las sales biliares (fig. 29.3). 
Para que se formen las micelas de sales biliares, la concentración de estas sales en el lumen 
intestinal debe alcanzar de 5 a 15 mM (concentración micelar crítica, CMC). Por debajo de 
esta concentración, las sales biliares son solubles;por encima de esta concentración, se 
formarán micelas. Otros lípidos de la dieta, como el colesterol, lisofosfolípidos y vitaminas 
liposolubles, también son empaquetados en estas micelas. Las micelas viajan a través de 
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598 SECCIÓN V Metabolismo de los lípidos
Figura 29.5 Reciclado de sales biliares. Las sales biliares se sintetizan en el hígado, se almacenan 
en la vesícula biliar, se secretan en el intestino delgado, se reabsorben en el íleon y regresan al hígado 
a través de la circulación enterohepática. En circunstancias normales, 5% o menos de los ácidos bilia-
res luminales son excretados en las heces.
En pacientes como Max anemia que 
sufren de episodios graves y recurrentes de 
destrucción aumentada de eritrocitos 
(anemia hemolítica), el hígado y el bazo deben procesar 
cantidades mayores a lo normal de grupo hemo de los 
eritrocitos. En estos órganos, el grupo hemo (derivado 
de la hemoglobina) se degrada en bilirrubina, que es 
excretada en la bilis por el hígado.
Si el hígado recibe grandes cantidades de bilirrubina 
como consecuencia de una hemólisis aguda, la 
capacidad del hígado para conjugarla, esto es, 
convertirla en diglucurónido de bilirrubina que es 
soluble en agua, puede ser superada. Como resultado, 
un mayor porcentaje de la bilirrubina que entra en los 
conductos biliares de pacientes con hemólisis 
corresponde a las formas menos solubles en agua. En la 
vesícula biliar, estas moléculas relativamente insolubles 
tienden a precipitarse como cálculos biliares que son 
ricos en bilirrubinato de calcio. En algunos pacientes, 
uno o más cálculos pueden salir de la vesícula a través 
del conducto cístico y pasar al conducto biliar común. 
La mayoría de los cálculos llegan al intestino delgado sin 
causar daño y son eliminados en las heces. Sin embargo, 
los cálculos más grandes pueden quedar atascados en 
el lumen del conducto biliar común, donde causan 
varios grados de obstrucción del flujo biliar (colestasis) 
con espasmos del conducto asociados, lo que produce 
dolor. Si no entran en el lumen intestinal las cantidades 
adecuadas de sales biliares, las grasas de la dieta no 
pueden ser fácilmente emulsionadas y digeridas.
Cuando finalmente pudo tolerar una dieta 
completa, las heces de alberto Martini 
comenzaron a ser voluminosas, brillantes, 
marrón-amarillentas y con olor fétido. Flotaban en la 
superficie del agua del excusado. ¿Qué causó este 
problema?
Estómago
Vesícula
biliar
Sales
biliares
Conducto
biliar común
Íleon
Heces
5%
95%
Circulación
enterohepática
transportando
sales biliares
Páncreas
Hígado
una capa de agua (la capa de agua no agitada) hacia las microvellosidades en la superficie 
de las células epiteliales intestinales, donde los ácidos grasos, 2-monoacilgliceroles y otros 
lípidos de la dieta son absorbidos, mientras que las sales biliares se quedan en el lumen 
intestinal.
Las sales biliares se reabsorben en su mayoría cuando llegan al íleon. De esta manera, 
más de 95% de las sales biliares regresa al hígado a través de la circulación enterohepática; 
el hígado a su vez las secreta hacia la bilis para ser almacenadas en la vesícula biliar y ser 
descargadas en el lumen intestinal durante otro ciclo digestivo (fig. 29.5).
Los ácidos grasos de cadenas cortas y medias (C4 a C12) no requieren sales biliares 
para su absorción, se absorben directamente en las células epiteliales intestinales. Debido 
a que no necesitan ser empaquetadas para incrementar su solubilidad, estos ácidos grasos 
entran a la circulación portal (en vez de la linfa) y son transportadas al hígado unidas a la 
albumina sérica.
III. Síntesis de los quilomicrones
Dentro de las células epiteliales intestinales, los ácidos grasos y los 2-monoacilgliceroles 
son condensados por reacciones enzimáticas en el retículo endoplasmático para formar 
triacilgliceroles. Los ácidos grasos se activan a acil graso-coenzima A (acil graso-CoA) por 
el mismo proceso usado para la activación de ácidos grasos antes de la β-oxidación (cap. 
30). Un acil graso-CoA entonces reacciona con un 2-monoacilglicerol para formar diacil-
glicerol, que reacciona con otro acil graso-CoA para formar un triacilglicerol (fig. 29.6). 
Las reacciones para la síntesis de triacilgliceroles en las células intestinales difieren de las 
que ocurren en el hígado y en las células adiposas en el hecho de que el 2-monoacilglicerol 
es un intermediario en la síntesis del triacilglicerol en las células intestinales, mientras que 
el ácido fosfatídico es un intermediario necesario en otros tejidos.
Debido a que son insolubles al agua, los triacilgliceroles son transportados en partícu-
las lipoproteínicas. Si los triacilgliceroles entraran directamente en la sangre, se fusionarían, 
impidiendo el flujo sanguíneo. Las células intestinales empaquetan los triacilgliceroles con 
proteínas y fosfolípidos en quilomicrones, que son partículas lipoproteínicas que no se fu-
sionan fácilmente en soluciones acuosas (fig. 29.7). Los quilomicrones también contienen 
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 29 Digestión y transporte de los lípidos de la dieta 599
Figura 29.6 Resíntesis de triacilgliceroles en las células epiteliales intestinales. Los ácidos grasos (AG) producidos por la digestión son activados en las 
células epiteliales intestinales y posteriormente esterificados con el 2-monoacilglicerol producido por la digestión. Los triacilgliceroles se empaquetan en 
quilomicrones nacientes y son secretados a la linfa. AMP, monofosfato de adenosina; ATP, trifosfato de adenosina; CoA, coenzima A.
Figura 29.7 Ejemplo de la estructura de una lipoproteína sanguínea. Se describe la VLDL. Las 
lipoproteínas contienen fosfolípidos y proteínas en la superficie, con sus regiones hidrofílicas interac-
tuando con agua. Las moléculas hidrofóbicas están en el interior de la lipoproteína. El grupo hidroxilo 
del colesterol está cerca de la superficie. En los ésteres de colesterol, el grupo hidroxilo está esteri-
ficado con un ácido graso. Los ésteres de colesterol se encuentran en el interior de las lipoproteínas 
y se sintetizan por la reacción del colesterol con un ácido graso activado (cap. 32).
Figura 29.8 Composición de un quilomicrón 
típico. Aunque la composición varía en alguna me-
dida, el componente principal es triacilglicerol (TG). 
C, colesterol; CE, éster de colesterol; PL, fosfolípido.
Debido a que las vitaminas liposolubles (A, 
D, E y K) son absorbidas a partir de las 
micelas de igual manera que los ácidos 
grasos de cadena larga y los 2-monoalcilgliceroles, una 
obstrucción prolongada del conducto que lleva las 
secreciones exocrinas del páncreas y de la vesícula biliar 
al intestino (a través del conducto común) puede 
conducir a una deficiencia de estas sustancias 
metabólicamente importantes. 
Los cambios en las heces de alberto 
Martini son característicos de la 
esteatorrea (heces con elevada cantidad de 
grasa causada por la mala absorción de las grasas de la 
dieta), en este caso causada por una deficiencia de 
secreciones pancreáticas, particularmente lipasa 
pancreática, que normalmente digiere la grasa dietética. 
La esteatorrea también puede ser causada por 
producción o secreción insuficiente de sales biliares. Por 
lo tanto, Max anemia también podría presentar esta 
condición.
R2C
O
O
OCR1
AG AG-AMP CoA
Quilomicrones
nacientes
Apolipoproteínas B48
Otros lípidos
ATP
O
OCR3
O
Triacilglicerol
Activación de ácidos grasos
Síntesis de triacilgliceroles
R2C
O
O
OCR1
O
OH
Diacilglicerol
R2C
O
O
OH
OH
2-monoacilglicerol
CoA
AG
SH
AMP
AG1CoA
CoASH
AG3CoA
CoASH
Éster de colesterol
Colesterol
Colesterol
Triacilglicerol
Núcleo de lípidos
principalmente no polares
Monocapa de lípidos
principalmente anfipáticos
Apoproteína
periférica
Fosfolípido
Apolipoproteína B-100
0
20
40
60
80
100
P
or
ce
nt
aj
e 
de
l p
es
o 
to
ta
l TG
Proteína
Quilomicrones
C CE
PL
colesteroly vitaminas liposolubles, pero su mayor componente son los triacilgliceroles de-
rivados de la dieta (fig. 29.8). Las proteínas constituyentes de las lipoproteínas se conocen 
como apolipoproteínas.
La apolipoproteína más importante asociada con los quilomicrones a medida que sa-
len de las células intestinales es la B-48. La apolipoproteína B-48 está estructural y genéti-
camente relacionada con la apolipoproteína B-100, que es sintetizada en el hígado y actúa 
como la proteína más importante de otros transportadores de lípidos, las lipoproteínas de 
muy baja densidad (VLDL). Estas dos apolipoproteínas están codificadas por el mismo 
gen. En el intestino, el transcrito primario de este gen experimenta la edición de RNA (fig. 
29.9 y cap. 15). Por esta razón se genera un codón de terminación, que provoca que la 
proteína producida en el intestino sea 48% del tamaño en comparación con la proteína 
producida en el hígado, por eso, las designaciones B-48 y B-100.
El componente proteínico de las lipoproteínas se sintetiza en el retículo endoplasmá-
tico rugoso (RER). Los lípidos, que son sintetizados en el retículo endoplasmático liso, se 
complementan con las proteínas para formar los quilomicrones.
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600 SECCIÓN V Metabolismo de los lípidos
Olestra es un sustituto artificial de grasa 
diseñado para permitir que los individuos 
obtengan el sabor y la consistencia de 
la grasa en los alimentos sin las calorías de la grasa. La 
estructura de olestra se muestra a continuación y 
consiste en una molécula de sacarosa en la cual los 
grupos hidroxilo están esterificados con ácidos grasos. 
Debido a su alto contenido de triacilglice-
roles, los quilomicrones son las lipoproteí-
nas sanguíneas menos densas. Cuando la 
sangre es extraída de pacientes con ciertos tipos de 
hiperlipoproteinemias (altas concentraciones de 
lipoproteínas en la sangre), caracterizadas por niveles 
elevados de quilomicrones, y la sangre queda 
almacenada en el refrigerador toda la noche, los 
quilomicrones flotan y se agregan en la superficie del 
líquido formando una capa cremosa.
Figura 29.10 Transferencia de proteínas de la HDL a los quilomicrones. Los quilomicrones re-
cién sintetizados (quilomicrones nacientes) maduran en la medida que reciben apolipoproteínas CII y 
E provenientes de las HDL. Las HDL participan en la transferencia de estas apolipoproteínas y también 
en la transferencia de colesterol desde los tejidos periféricos al hígado (cuadro V.1 en la introducción 
de la sección V).
Figura 29.9 Gen de  la apolipoproteína B. El gen, ubicado en el cromosoma 2,  se  transcribe y 
traduce en hígado para producir apoB-100, que tiene una secuencia de 4 536 residuos de aminoácidos 
(una de las cadenas polipeptídicas simples más larga). En las células intestinales, la edición de RNA con-
vierte una citosina (C) en un uracilo (U) a través de la desaminación, produciendo un codón de termi-
nación. En consecuencia, la apolipoproteína B de las células intestinales (apoB-48) contiene solo 2 152 
residuos de aminoácidos. La apoB-48 tiene 48% del tamaño de una apoB-100. RNAm, RNA mensajero.
4536
aminoácidos
Transcripción
y
edición del RNA
Hígado Intestino
RNAm
ApoB-100 ApoB-48
Gen de la apolipoproteína-B
3'
N C
2152
aminoácidos
N C
C 5' 3'U
(Codón de terminación)
Traducción
5'
C
A
poE
ApoCII
Quilomicrón
maduro
ApoA
Quilomicrón
naciente
HDL
HDL
Sangre
ApoCII
ApoE ApoB-48
ApoB-48
IV. Transporte de lípidos de la dieta en la sangre
A través del proceso de exocitosis, los quilomicrones nacientes son secretados por las cé-
lulas epiteliales intestinales hacia el quilo del sistema linfático y entra en la sangre a través 
del conducto torácico. Los quilomicrones nacientes comienzan a entrar en la sangre dentro 
de 1 a 2 h después de empezar una comida; mientras la comida se digiere y absorbe, conti-
núan entrando en la sangre por varias horas. Inicialmente, a las partículas se les denomina 
quilomicrones nacientes (recién nacidos). A medida que aceptan proteínas de las lipopro-
teínas de alta densidad (HDL) dentro de la linfa y la sangre, se convierten en quilomicrones 
maduros. La HDL es la partícula de lipoproteína con la mayor concentración de proteínas, 
y la menor concentración de triacilglicerol (véase cap. 32 para una mayor explicación de 
las HDL y otras partículas de lipoproteína que se encuentran en el cuerpo).
Las HDL transfieren proteínas a los quilomicrones nacientes, particularmente apoE y 
apoCII (fig. 29.10). La apoE es reconocida por los receptores de la membrana, específica-
mente aquellos ubicados en la superficie de las células hepáticas, que permiten que las li-
poproteínas que portan apoE ingresen en las células por endocitosis para su posterior diges-
Los ácidos grasos unidos a la sacarosa son 
resistentes a la hidrólisis por la lipasa pancreática, por lo 
tanto olestra atraviesa el intestino sin ser modificada y 
es eliminada en las heces. Como resultado, no se 
obtienen calorías útiles del metabolismo de olestra, a 
pesar de que en la boca el residuo de sacarosa da un 
sabor dulce. Además, debido a que olestra puede 
atravesar el sistema digestivo sin impedimento, también 
puede acarrear vitaminas liposolubles esenciales. Por lo 
tanto, los alimentos preparados con olestra son 
suplementados con estas vitaminas. Desafortunada-
mente, los efectos secundarios de cólicos y diarrea, 
disminuyeron la popularidad de olestra como aditivo 
alimentario.
OR
OR
OR
OR
ORO
O
O
RO RO
RO
Olestra = octa-acil sacarosa
R = grupo acilo de ácido graso
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 29 Digestión y transporte de los lípidos de la dieta 601
Figura 29.11 Destino de  los quilomicrones. Los quilomicrones nacientes se sintetizan en  las células epiteliales  intestinales, se secretan en  la  linfa, 
pasan a la sangre y se transforman en quilomicrones maduros (fig. 29.10). En las paredes de los capilares del tejido adiposo y músculo, la lipoproteína lipasa 
(LPL) activada por apoCII hidroliza los triacilgliceroles (TG) de los quilomicrones generando ácidos grasos y glicerol. Los ácidos grasos (AG) se oxidan en 
el músculo o se almacenan en las células adiposas en forma de triacilgliceroles. Los remanentes de quilomicrón son captados por el hígado por endocitosis 
mediada por receptor (a través del reconocimiento de apoE en el remanente). Las enzimas lisosomales dentro del hepatocito digieren los remanentes, 
liberando los productos en el citosol.
Una manera en que los individuos pueden 
perder peso es inhibiendo la actividad de la 
lipasa pancreática. Esto da como resultado 
una reducción de la digestión y absorción de grasas 
y un rendimiento calórico bajo de la dieta. El orlistat es 
un fármaco sintetizado químicamente derivado de la 
lipostatina, un inhibidor natural de la lipasa encontrado 
en ciertas bacterias. El fármaco tiene su acción en el 
lumen intestinal y forma una unión covalente con los 
residuos de serina del sitio activo de la lipasa gástrica y 
pancreática, inhibiendo, por lo tanto, sus actividades. Los 
triacilgliceroles no digeridos no son absorbidos por el 
intestino y se eliminan en las heces. Con el uso normal 
de este fármaco se inhibe aproximadamente 30% de la 
absorción de la grasa dietética. Debido a que un exceso 
de grasa no digerida en los intestinos puede acarrear 
dolores gastrointestinales relacionados con la excesiva 
formación de gas en el intestino, los individuos que lo 
toman necesitan seguir una dieta diaria con un 
contenido bajo en grasas, distribuido equitativamente 
en las comidas del día.
TG
Quilo-
micrón P
L CO2 + H2 O
AG
AG
Glicerol
Colesterol
Aminoácidos
+
Glicerol
Linfa
Célula epitelial
intestinal
Sangre
Quilomicrones
Quilomicrones Quilomicrones
Remanentes
de quilomicrón
HígadoLisosomas
Vesícula
endocítica
AG Reservas
de TG
Tejido adiposo
Músculo
AG
Receptores
Paredes
capilares
CII
L
tión en los lisosomas. La apoCII actúa como un activadorde la lipoproteína lipasa (LPL), 
enzima de las células endoteliales capilares, principalmente del músculo y tejido adiposo, 
que hidroliza los triacilgliceroles de los quilomicrones y VLDL en la sangre.
V. Destino de los quilomicrones
Los triacilgliceroles de los quilomicrones se hidrolizan por la LPL unida a los proteogluca-
nos de las membranas basales de las células endoteliales que integran las paredes de los 
capilares (fig. 29.11). La LPL es sintetizada por las células adiposas, células musculares 
(particularmente músculo cardiaco) y células de la glándula mamaria durante la lactancia. 
La isoenzima sintetizada en las células adiposas tiene una Km mayor respecto a la isoenzima 
producida en las células musculares. Por lo tanto, la LPL de adipocito es más activa des-
pués de una comida, cuando las concentraciones de quilomicrones son elevadas en la san-
gre. La insulina estimula la síntesis y secreción de LPL del adipocito de modo que luego de 
una comida, cuando los niveles de triacilgliceroles aumentan en la circulación, la LPL ha 
sido regulada positivamente (a través de la liberación de insulina) para facilitar la hidrólisis 
de los ácidos grasos de los triacilgliceroles.
Los ácidos grasos liberados a partir de los triacilgliceroles por la LPL no son muy 
solubles en agua. Comienzan a ser solubles en sangre cuando forman complejos con la al-
búmina. El destino principal de los ácidos grasos es su almacenamiento como triacilglice-
roles en el tejido adiposo. Sin embargo, estos ácidos grasos también pueden ser oxidados 
para generar energía en el músculo y otros tejidos (fig. 29.11). La LPL en los capilares de 
las células musculares tiene un Km menor que la LPL de tejido adiposo. De esta manera, las 
células musculares pueden obtener ácidos grasos a partir de las lipoproteínas sanguíneas, 
en cualquier momento que lo requieran para generar energía, aun si la concentración de las 
lipoproteínas es baja.
El glicerol que se genera por acción de la LPL sobre los triacilgliceroles contenidos en 
los quilomicrones, puede ser usado para la síntesis de triacilgliceroles en el hígado durante 
el estado posprandial.
La porción de un quilomicrón que permanece en la sangre después de la acción de la 
LPL se conoce como remanente de quilomicrón. Este remanente ha perdido muchas de las 
moléculas de apoCII unidas al quilomicrón maduro, hecho que favorece la exposición de la 
apoE. El remanente se une a los receptores en los hepatocitos (las principales células del 
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602 SECCIÓN V Metabolismo de los lípidos
La heparina es un polisacárido complejo 
(glucosaminoglucano), que es un 
componente de los proteoglucanos (cap. 
47). La heparina aislada se usa frecuentemente como 
anticoagulante porque se une a la antitrombina III 
(ATIII); la ATIII activada se une a ciertos factores 
necesarios para la coagulación y la heparina inhibe su 
función. Como la LPL está unida al endotelio de los 
capilares a través de proteoglucanos, la heparina 
también puede unirse a la LPL y removerla de las 
paredes de los capilares. Esto genera la pérdida de la 
actividad de la LPL y aumenta el contenido de 
triacilgliceroles en la sangre.
hígado), que reconocen a la apoE y es captado por el proceso de endocitosis. Los lisosomas 
se fusionan con las vesículas endocíticas y los quilomicrones remanentes se degradan por 
las enzimas lisosomales. Los productos de la digestión lisosomal (p. ej., ácidos grasos, 
aminoácidos, glicerol, colesterol, fosfato) pueden ser reutilizados por la célula.
C O M E N TA R I O S C L Í N I C O S
Max Anemia. El estudio de ultrasonido del abdomen superior mostró un gran 
cálculo biliar alojado en el conducto cístico de Max Anemia con dilatación de 
dicho conducto en las proximidades del cálculo. Se continuaron los líquidos 
intravenosos, se prohibió la vía oral, se iniciaron antibióticos y se programó para una cole-
cistectomía.
Los cálculos biliares también pueden obstruir el conducto biliar común, lo que puede 
provocar reflujo de bilirrubina a la sangre venosa que drena al hígado. Como consecuencia 
de ello, las concentraciones de bilirrubina sérica, particularmente la fracción directa (con-
jugada), aumenta. Los tejidos tales como la esclera del ojo toman este pigmento, provocan-
do que se torne amarilla (ictérica). También se puede observar inflamación por la obstruc-
ción del conducto cístico y colecistitis provocando obstrucción del conducto biliar común 
y elevación leve de la bilirrubina.
Alberto Martini. El exceso de alcohol puede producir tapones proteínicos en 
los conductos pancreáticos pequeños, causando daño por presión retrógrada y 
autodigestión de los acinos pancreáticos, normalmente drenados por estos cana-
les obstruidos. Este proceso causa una forma de pancreatitis aguda. Alberto Martini tuvo 
un episodio de pancreatitis alcohólica aguda, superpuesta a un proceso inflamatorio cróni-
co en el páncreas inducido por el alcohol: en otras palabras, pancreatitis crónica. Como 
resultado de una secreción disminuida de lipasa pancreática a través de los conductos pan-
creáticos hacia el lumen del intestino delgado, la grasa dietética no se absorbió a una tasa 
normal y dio origen a la esteatorrea (heces con grasa). Si la abstinencia de alcohol no per-
mite una recuperación adecuada de la función secretora de enzimas del páncreas, el Sr. 
Martini deberá tomar una preparación comercial de enzimas pancreáticas con las comidas 
que contengan aunque sea mínimas cantidades de grasa.
C O M E N TA R I O S B I O Q U Í M I C O S
 Proteína microsomal de transferencia de triacilgliceroles. El ensamblado de 
quilomicrones dentro del retículo endoplasmático (RE) del enterocito requiere de 
la actividad de la proteína microsomal de transferencia de triacilgliceroles 
(MTP). La proteína es un dímero de dos subunidades no idénticas. La subunidad más pe-
queña (57 kDa) es una proteína-disulfuro isomerasa (PDI; cap. 7, sección IX.A.), mientras 
que la subunidad más grande (97 kDa) contiene la actividad de transferencia de triacilgli-
ceroles. La MTP acelera el transporte de triacilgliceroles, ésteres de colesterol y fosfolípi-
dos a través de las membranas de orgánulos subcelulares. El papel de la PDI en este com-
plejo no es conocido; la actividad de la disulfuro isomerasa de esta subunidad no se 
necesita para que ocurra el transporte de triacilgliceroles. La falta de actividad de transfe-
rencia de triacilgliceroles se ve en la enfermedad abetalipoproteinemia. Esta enfermedad 
afecta tanto al ensamblado de quilomicrones en el intestino como al de lipoproteínas de 
muy baja densidad (VLDL) en el hígado. Ambos tipos de lipoproteínas requieren una uni-
dad de apolipoproteína B para su ensamblaje (apoB-48 para los quilomicrones, apoB-100 
para la VLDL) y la MTP se une a las apolipoproteínas B. Para el ensamblado de quilomi-
crones y de VLDL, incialmente se produce una pequeña partícula que contiene apoB den-
tro del lumen del RE. La apoB apropiada se sintetiza en el retículo endoplasmático rugoso 
(RER) y se inserta en el lumen del RE durante su síntesis (cap. 15, sección VIII). A medida 
que se traduce la proteína, el lípido (una pequeña cantidad de triacilgliceroles) comienza a 
asociarse con la proteína y la asociación de lípido lo cataliza la MTP. Esto lleva a la gene-
ración de pequeñas partículas que contienen apoB; estas partículas no se forman en pacien-
tes con abetalipoproteinemia. De este modo, parece que la actividad de MTP es necesaria 
para transferir los triacilgliceroles sintetizados en el RE hacia la proteína apoB. La segunda 
etapa del ensamblado de la partícula es la fusión de la partícula inicial que contiene apoB 
con gotitas de triacilglicerol dentro del RE. El rol de la MTP en este segundo paso aún está 
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 29 Digestión y transporte de los lípidos de la dieta 603
Figura 29.12 Modelo de la acción de la proteína microsomal de transferencia detriacilglice-
roles  (MTP). La MTP se requiere para transferir  lípidos a  la apoB-48 mientras se sintetiza y para 
transferir lípido desde el citoplasma al lumen del retículo endoplasmático.
CONCEpTOS CLAVE
 Los triacilgliceroles son la fuente más importante de grasa en la dieta de los humanos.
 Las lipasas (lipasa lingual en la saliva y lipasa gástrica en el estómago) llevan a cabo 
una digestión limitada de los triacilgliceroles antes de que el alimento entre al intes-
tino.
 A medida que el alimento entra al intestino, se libera colecistocinina, que en la vesí-
cula biliar libera ácidos biliares y en el páncreas exocrino libera enzimas digestivas.
 Dentro del intestino, las sales biliares emulsionan grasas, que favorecen su disponi-
bilidad para la lipasa y colipasa pancreáticas.
 Los triacilgliceroles se degradan para formar ácidos grasos y 2-monoacilglicerol a 
través de la lipasa y colipasa pancreáticas.
 Los fosfolípidos de la dieta son hidrolizados por la fosfolipasa A2 pancreática en el 
intestino.
 Los ésteres de colesterol de la dieta (colesterol esterificado con un ácido graso) son 
hidrolizados por la colesterol esterasa pancreática en el intestino.
 Las micelas, que consisten de ácidos biliares y productos de la digestión de la grasa, 
se forman dentro del lumen intestinal e interactúan con la membrana del enterocito. 
Los componentes liposolubles difunden desde la micela hacia la célula intestinal.
 Las sales biliares son reabsorbidas posteriormente en el tracto intestinal y devueltas 
al hígado a través de la circulación enterohepática.
 Las células epiteliales intestinales resintetizan el triacilglicerol y lo empaquetan en 
los quilomicrones nacientes para liberarlos en la circulación.
Lumen del RE
Partícula
ApoB
Lípido TG
ApoB-48
MTP MTP
Partícula
ApoB más
grande
Ribosoma Citoplasma
Hacia Golgi
para maduración
y secreción
siendo investigado; la MTP puede ser necesaria para la transferencia de triacilglicerol del 
citoplasma al lumen del RE para formar esta gotita de grasa. Estos pasos están ilustrados 
en la fig. 29.12.
Los síntomas de abetalipoproteinemia incluyen la malabsorción de lípidos (y síntomas 
acompañantes como la esteatorrea y vómito), que pueden resultar en deficiencias calóricas 
y pérdida de peso. Debido a que la distribución de vitaminas liposolubles se lleva a cabo a 
través de los quilomicrones, los pacientes con abetalipoproteinemia pueden presentar los 
síntomas de deficiencias en vitaminas liposolubles.
Los inhibidores de MTP han sido investigados y estudiados por sus efectos en los lípi-
dos circulantes y en los niveles de colesterol. Aunque los inhibidores descubiertos hasta la 
fecha son eficaces para disminuir las concentraciones de lípidos circulantes, estos fármacos 
producen una esteatosis hepática grave (hígado graso), complicación inaceptable que po-
dría llevar a una insuficiencia hepática. La esteatosis se da por la acumulación de triacilgli-
ceroles en el hígado debido a la falta de capacidad para formar VLDL y exportar los tria-
cilgliceroles fuera del hígado. La acumulación de triacilgliceroles dentro de los hepatocitos 
potencialmente afecta la función y estructura hepática. La investigación actual sobre los 
inhibidores MTP está orientada hacia la reducción del daño producido por la acumulación 
de grasa en el hígado (es decir, específicamente tomando como objetivo la MTP intestinal 
sin afectar la MTP hepática).
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604 SECCIÓN V Metabolismo de los lípidos
 Una vez en la circulación, los quilomicrones nacientes interactúan con las partícu-
las de HDL y adquieren dos componentes proteínicos adicionales: apoCII y apoE.
 La apoCII activa la lipoproteína lipasa en el endotelio capilar del músculo y tejido 
adiposo, la cual hidroliza los triacilgliceroles en los quilomicrones. Los ácidos 
grasos liberados de los quilomicrones entran al músculo para la producción de 
energía o al adipocito para almacén de energía. El glicerol liberado solamente se 
metaboliza en el hígado.
 A medida que el quilomicrón pierde triacilgliceroles, su densidad aumenta y se 
convierte en un remanente de quilomicrón. Los remanentes de quilomicrones son 
removidos de la circulación por el hígado a través de una unión específica del 
remanente a los receptores apoE en la membrana hepática.
 Una vez en el hígado, el remanente se degrada y los lípidos son reciclados.
 En el cuadro 29.1 se resumen las enfermedades revisadas en este capítulo.
CUADRO 29.1 Enfermedades revisadas en el capítulo 29
Enfermedad 
o alteración
ambiental 
o genética Comentarios
Anemia falciforme Genética La colecistitis puede ocurrir como consecuencia de la 
anemia falciforme debido a una destrucción aumentada 
de eritrocitos en el bazo y a una incapacidad del hígado 
para conjugar toda la bilirrubina que resulta de la 
degradación del grupo hemo.
Alcoholismo Ambas La pancreatitis puede ser el resultado del abuso crónico 
de alcohol que resulta en problemas de mala absorción 
dentro del intestino.
Abetalipoproteinemia Genética Pérdida de la actividad de la proteína microsomal de 
transferencia de triglicéridos, lo que produce incapaci-
dad para generar quilomicrones y lipoproteínas de muy 
baja densidad. Es posible que se presente esteatorrea 
y deficiencia de vitaminas liposolubles, así como 
deficiencia en ácidos grasos que se requieren en la dieta.
p R E G U N TA S D E R E V I S I Ó N : C A p Í T U L O 2 9
 1. La mayor parte de las grasas de la dieta se incorpora en los 
quilomicrones en el intestino. ¿Cuál de los siguientes es el 
componente más abundante en los quilomicrones?
A. ApoB-48
B. Triacilgliceroles
C. Fosfolípidos
D. Colesterol
E. Ésteres de colesterol
 2. Para que los tejidos del cuerpo usen los lípidos de los 
quilomicrones, los quilomicrones nacientes se tienen que 
convertir en quilomicrones maduros. ¿Qué requiere esta 
conversión?
A. Sales biliares
B. 2-monoacilglicerol
C. Lipoproteína lipasa
D. Lipoproteína de alta densidad
E. Sistema linfático
 3. Los quilomicrones y las VLDL contienen apolipoproteínas 
similares y diferentes. ¿Cuál es la similitud entre las apolipo-
proteínas B-48 y B-100?
A. Son sintetizadas a partir del mismo gen
B. Son derivadas por corte y empalme alternativo del mismo 
RNA heterogéneo nuclear
C. La apoB-48 es un producto proteolítico de la apoB-100
D. Ambas se encuentran en los quilomicrones maduros
E. Ambas se encuentran en las lipoproteínas de muy baja 
densidad
 4. Las sales biliares deben alcanzar una concentración particular 
dentro del lumen intestinal antes de ser agentes eficaces para 
la digestión de lípidos. ¿A qué se debe esto?
A. La concentración de la sal biliar debe ser igual a la 
concentración del triacilglicerol.
B. La solubilidad de la sal biliar en el lumen es un factor 
crucial.
C. La capacidad de la sal biliar para unirse a la lipasa 
depende de la concentración.
D. Las sales biliares no pueden ser reabsorbidas en el íleon 
hasta que alcanzan una determinada concentración.
E. Las sales biliares no activan la lipasa hasta que alcanzan 
una determinada concentración.
 5. La hiperlipidemia tipo III es causada por una deficiencia de 
apoE. ¿Cuál de las siguientes características exhibirán los 
análisis de suero de los pacientes con este padecimiento?
A. Una ausencia de quilomicrones después de comer
B. Valores de VLDL más altos que los normales después de 
comer
C. Cifras normales de triacilgliceroles
D. Valores elevados de triacilgliceroles
E. Concentraciones de triacilgliceroles más bajas que las 
normales
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 29 Digestión y transporte de los lípidos de la dieta 605
 6. La pancreatitis puede provocar obstrucción del conducto 
pancreático, lo que provoca esteatorrea. La esteatorrea es 
provocada más frecuentemente por la ausencia de uno de los 
siguientes:
A. Tripsina
B. Colipasa
C. Pepsina
D. Esterasa de colesterol
E. Amilasa
 7. Un paciente ha estado tomando un medicamento