Glomerulonefritis

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1. Etiológica: 
• Primarias: afectan predominante y exclusivo el glomérulo y el pcte NO presenta una enfermedad 
sistémica 
• Secundarias: afectan en el contexto de una enfermedad sistémica → amiloidosis, DBT mellitus, 
LES, mieloma múltiple 
2. Tipos de síndromes clínicos que presenta: 
• Síndrome nefrítico: 
- GDA 
- G. mesangial IgA 
- Anti GMB 
Enfermedades sistémicas: lupus, vasculitis, crioglobulinemia 
• Síndrome nefrotico 
- Glomeruloesclerosis focal 
- G Membranosa 
- Cambios mínimos 
Enfermedades sistémicas: dbt, amiloidosis 
• Síndrome vinculado con enfermedades infecciosas 
• GNF rápidamente progresiva 
• Glomerulopatía latente 
• GNF crónica 
3. Histológica 
• Proliferativa: inflamación hipercelular en que participan leucocitos y prolif de células 
glomerulares 
• Membranosa: engrosamiento anormal de MBG 
• Esclerótica: aumento del tejido mesangial, subendotelial o subepitelial de glomérulos 
4. Según cambios glomerulares 
• Focales 
• Difusas 
• Segmentarias 
• Globales 
• Mecanismo humoral (plasma): 
- Ac anti- membrana basal glomerular 
- Unión antígeno-Ac (inmunocomplejos) en el complemento. Los antígenos puede ser: 
endógenos (ADN en LES) o exógenos (Ags estreptocócicos) 
• Mecanismo celular: inmunidad mediada por células 
Consecuencias: expansión de MB, disfunción de células mesangiales, endoteliales y epiteliales 
que llevan a esclerosis glomerular 
• Proteinuria: 1-2g/24hs (o sea, son menores a < 3g/día) 
• Hematuria con cilindros eritrociticos (hemáticos) 
• Piuria 
• Oliguria 
• Hipertensión (x sobrecarga de volumen) 
• Retención de líquidos → EDEMA (+ palpebral) 
• ↑[] sérica de creatinina 
• ↓FG 
• Comienzo abrupto 
• Con frecuencia de resolución espontánea 
Si evoluciona lentamente la inflamación de los glomérulos, la [] de la creatinina sérica aumenta dsp de 
semanas. Si lo hace de forma rápida → GMN rápidamente progresiva 
La clínica y el laboratorio suelen contribuir al análisis diagnóstico, PERO PENSAR PRECOZMENTE EN UNA 
BIOPSIA 
En las formas infecciosas el curso suele ser benigno y autorresolutivo 
• Proteinuria >3g/24hs 
• Hipertensión 
• Hipercolesterolemia 
• Hipoalbuminemia < 3g/dl (x la ptnuria) 
• Edema/anasarca 
• Hematuria microscópica 
• Trombofilia 
• Lipiduria → grasa libre en orina, cuerpos ovales y cilindros 
• Anasarca (x disminución presión oncótica) 
 
• Hiperlipidemia: el hígado intenta compensar la ↓ de albúmina sintetizando lipoptns → ↑ TAG y LDL 
(HDL normal o ↓) → ↑ riesgo de desarrollar enfermedad ateroesclerótica 
Hay una alteración de MB con ↑ de la permeabilidad glomerular y perdida de ptns plasmáticas en orina 
Como hay perdida de ft de la coagulación y anticoagulación →↑ riesgo de trombosis de venas renales, 
TVP, TEP. Acá estan las glomerulopatías NO proliferativas 
+/++ ++/+++ - 
* +++ +/++ - 
* +++ +/++ - 
+++ +/++ - 
+++ +/++ - 
+/++ ++ - 
+++ + - 
+++ + - 
 
• Es una GMN proliferativa endocapilar aguda 
• Por gnral afecta niños de 2-14 años (edad escolar) 
• Solo un 10% de los casos son en mayores de 40 años 
• + frec en varones 
• 40% de frecuencia en familiares o personas que conviven c/ el pcte. 
• Pcte va a tener un antec de infección de piel (x ej: impétigo) o una 
faringitis entre 2-3 semanas antes del cuadro renal. 
Enfermedad mediada x mecanismos inmunitarios → 
• Intervienen antígenos estreptocócicos, complejos inmunitarios 
circulantes, activación del complemento y lesión x medio de cels 
- Antígenos: cimógeno, precursor de la exotoxina B, deshidrogenasa de 
gliceraldehído-P (antígeno presorbente), estreptoquinasa. 
Lo que hacen en inhibir la afinidad bioquímica x la membrana basal que se 
cree que es el destino de actuación de los anticuerpos. 
• Se presenta como síndrome nefrítico con reducción de volumen 
urinario(50%), orina oscura (30%), hipertensión volumen-dependiente 
(80%), edemas distales y periorbitarios (85%) e hipocomplementemia 
princip de C3 (>90% en las primeras 2 semanas). 
• Síntomas gnrales (50%): cefalea, malestar gnral, anorexia, dolor en el 
costado (x el edema en la capsula renal) 
El sedimento urinario es siempre ANORMAL y 25% tienen una Creatinina > 
2mg/dl 
BIOPSIA RENAL → hipercelularidad de cels mesangiales y endoteliales, 
infiltrados de polimorfonucleares en glomérulos, depósitos inmunitarios 
subendoteliales de IgG, IgM, C3, C4, C5-9 del complemento y depósitos 
subepiteliales (aspecto de gibas). 
Confirmar infección estreptocócica 
• Complejos inmunes circulantes, factores reumatoideos y Crioglobulinas 
• Harrison: ↑ [ASO], anti-DNAsa, Ac contra hialuronidasa 
Durante la 1er semana dsp que desaparecen los síntomas (90%): ↓ CH50, ↓[C3], 
C4 normal 
5% requiere diálisis en la fase aguda hipocomplementemia 
Recuperación completa: 6 semanas. 
Puede persistir microhematuria o proteinuria leve durante 1 o 2 años 
• GMN post infecciosas (EB, “Shunt”, abscesos viscerales) 
• Glomerulonefritis lúpica 
• Glomerulonefritis membranoproliferativa (I y II) 
• Crioglobulinemia 
• Enfermedad renal ateroembolica 
 
Es una complicación de la endocarditis, sobretodo en personas que no recibieron 
el tto x mucho tiempo, sus hemocultivos son negativos o tienen endocarditis de la 
mitad derecha del 
Es poco común ya que necesitan 10-14 días p/ tener la lesión regulada x 
inmunocomplejos y a esa fecha la persona ya debería estar tratada 
Hematuria macroscópica o microscópica, piuria, proteinuria mínima 
Anemia normocítica, acelera vel de eritrosedimentación, hipocomplementemia, 
valores altos de ft reumatoide, crioglobulina de tipo 3, complejos inmunitarios 
circulantes. 
Hemorragias subcapsulares con imagen de “picadura de pulgas” 
Biopsia renal: 
• Necrosis focal con abundantes depósitos inmunitarios en mesangio, 
subendotelial, subepitelial de IgG, IgM, fracción C3 
Erradicar la infección con antimicrobianos x 4-6 sem 
 
Es una complicación grave y frecuente del lupus eritematoso sistemico (LES) 
30-35% cuando se diagnostican ya tienen datos clínicos de nefropatía 
60% de los adultos y 80% de los niños tienen anormalidades renales en algún punto 
del curso de la enfermedad 
Hematuria, proteinuria, hipertensión, grados diversos de IR, 
Sedimento urinario activo con cilindros eritrociticos 
Biopsia renal: graves alteraciones del riñón. Identifica las variantes morfológicas 
Ac contra DNA de doble hélice 
hipocomplementemia 
Depende de la clase 
 
Se da en personas q generan autoAC contra los Ag de la memb basal glomerular (GMN por Ac 
antimembrana basal glomerular) y que en su cuadro inicial presentan: 
• Hemorragia pulmonar 
• GMN 
Varones >15 años 
Varones y mujeres de 60-70 años 
En jóvenes x general se presenta de forma explosiva 
Los epítopos en que actúan esa enfermedad se ubican en la estructura cuaternaria 
del dominio alfa-3 NC1 del colágeno 4. En situaciones normales estos epítopos son 
secuestrados x el colágeno tipo 4 (en su hexámero) y solo quedan expuestos debido 
a: infecciones, tabaquismo, oxidantes, solventes. 
Como los LF T no toleran los epítopos formados ahí, desencadenan una rta de 
autoanticuerpos (autoAc) 
Hemorragia pulmonar, GMN 
En jóvenes x general se presenta de forma explosiva con: hemoptisis, descenso 
repentino de la hemoglobina, Fº, disnea, hematuria 
Biopsia renal: necrosis focal o segmentaria, con el tiempo culmina en la formación 
semilunar en el espacio de Bowman 
Mal pronóstico: si en la 1ª consulta presenta >50% de estructuras semilunares en la 
biopsia, fibrosis avanzada, oliguria, creatinina sérica >5-6 mg/100ml, requiere diálisis 
 
Asociaciones frecuentes con nefropatía x IgA: 
• Enfermedades reumáticas y autoinmunes 
- Espondilitis anquilopoyética, A.R., Reiter, 
Uveitis 
• Enfermedades gastrointestinales 
- Enfermedad celíaca 
• Hepatopatías 
- Hepatopatía alcohólica, cirrosis 
• Enfermedades pulmonares 
- Sarcoidosis 
• Enfermedades cutáneas 
- Dermatitisherpetiforme 
Historia natural 
 
Es la glomerulopatía más frecuente del mundo . + frec en varones 
Máxima frec entre los 20-39 años (jóvenes). Raro la tendencia familiar 
Definida x la presencia de depósitos mesangiales difusos de IgA, suele ser acompañada de 
hipercelularidad mesangial. Junto a la IgA pueden estar: IgM, IgG, C3, cadenas ligeras de 
inmunoglobulina. 
• Clásica: Episodios recurrentes de hematuria macroscópica durante o inmediatamente 
dsp de una infección de vías aéreas superiores o GI en jóvenes. 
• Puede ser una hematuria asintomática, princip en adultos. Los exámenes de orina son 
normales. La proteinuria puede aparecer en etapa tardía 
• La púrpura de Henoch-Schoenlein tiene además púrpura palpable, artropatía, y 
manifestaciones abdominales. Siempre hay púrpura, pero la afectación renal no es 
invariable 
• Los depósitos de Ig A recurren después del trasplante 
Biopsia renal 
• PA debe ser < 120/75mmHg. IECA cuando hay deterioro de la fx renal, presencia de 
proteinuria y como antihipertensivo 
• Abandonar tabaco, estatinas si el LDL> 100mg/dl, controlar sobrepeso, restricción salina 
• En pacientes proteinúricos ( > 1 g/día) o nefróticos con F.G. conservado usar esteroides 
• En pacientes con deterioro funcional, clase funcional 3 de la NKF, agregar 
inmunosupresores (ciclofosfamida por 3 meses y luego azatioprina entre 1 y 2 años 
• Síntoma de GMN rápidamente progresiva: corticoesteroides, citotóxicos y plasmaféresis 
 
 
Se caracteriza x la expansión del mesangio, puede estar acompañada de 
hipercelularidad del mismo. Paredes finas, de contorno unido de capilares y x 
depósitos inmunitarios en el mesangio. 
Grados variables de proteinuria 
Hematuria 
Como tienen una imagen similar, hay que descartar 1º : nefropatía x IgA, paludismo x 
P. falciparum, GMN postinfecciosa en fase de resolución, nefritis lúpica clase 2. Si se 
descartan dichas causas, se confirma el diagnostico de GMN mesangioproliferativa 
1aria 
• ISRAA 
• Corticoterapia 
• Citotóxicos 
 
ANCA son producidos x los LF T, activan monocitos y leucocitos → daño de la pared de 
vasos pequeños → atrae + leucocitos y extiende aun + la inflamación 
 
 
 
Granulomatosis de Wegener 
Clínica: Fº, rinorrea purulenta, ulceras nasales, dolor 
sinusal, poliartralgias/artritis, tos, hemoptisis, disnea, 
hematuria microscópica, proteinuria de 0,5-1g/24hs. 
Purpura cutánea, mononeuritis múltiple 
Histopat: Ac contra PR3 
DD: GMN de Wegener 
Imágenes: 
• Rx tx: nódulos e infiltrados persistentes, a veces 
con cavidades 
• Biopsia: vasculitis y granulomas no caseosos 
vecinos 
 
Poliangitis microscópica 
Clínica similar al de GMN de Wegener, pero es raro 
tener neumopatía o sinusitis destructiva significativa y 
tb no presenta granulomas. 
Histopat: Ac contra MPO 
 
 
Sdome de Churg-Strauss 
Vasculitis + eosinofilia periférica, purpura cutánea, 
Mononeuritis, asma, rinitis alérgica. 
La inflamación pulmonar (tos pasajera, infiltrado 
pulm) suele anteceder las manif generalizadas 
Histopat: Ac contra MPO 
Biopsia: vasculitis, GMN necrosante segmentaria 
focal 
Biopsia renal 
 
Se caracteriza x el engrosamiento de la memb basal glomerular con cambios 
mesangioproliferativos 
70% tiene hipocomplementemia 
El ataque idiopático suele iniciar en la niñez o comienzo de la vida adulta 
1 Suele acompañar la hepatitis C persistente, enfermedades autoinmunitarias 
(lupus, crioglobulinemia) o enfermedades neoplásicas 
Biopsia renal: Proliferación mesangial con segmentación lobulillar 
2 Idiopática (menos en lipodistrofia parcial o presencia del ft nefrítico C3) 
↓ [C3], engrosamiento denso de la MB que contiene cintas de depósitos densos 
y de C3 
3 Idiopática (menos en la deficiencia del rc del complemento) 
Suele ser focal 
• Proteinuria (rango nefrítico o nefrotico) 
• Hematuria 
• hipocomplementemia 
• Síntomas gnrales: fatiga y malestar 
• ISRAA 
• Corticoterapia 
• Citotóxicos 
• Declinación mayor a 50 % < 3 meses 
• El daño glomerular es tan brusco y severo que la fx renal se deteriora en días 
o semanas 
• En síndrome nefrítico no es autolimitado 
• 
 
• Vasculitis: ANCA +: Granulomatosis de Wegener, Poliarteritis microscópica 
sistémica 
• X anticuerpos: Enfermedad de Goodpasture/Enfermedad anti-MBG 
• Inmunocomplejos: LES, GN post-infecciosa, IgA/ HSP 
Inicio repentino de edema y sdome nefrotico, acompañados de un sedimento 
urinario acelular. HTA (50% en adultos), hematuria microscópica (33%), atopia o 
síntomas alérgicos (40% niños, 30% adultos), deterioro de fx renal (30% adultos) 
Puede estar acompañada de enf de Hodgkin, alergia 
• El fenotipo histológico es una rta proliferativa celular fuera del ovillo 
glomerular, pero dentro de la cápsula de Bowman, que en una sección 
transversal tiene forma de semiluna (“crescent”). Puede haber necrosis 
segmentaria. 
 Atención: puede haber un fenotipo clínico rápidamente progresivo sin semilunas 
o aún sin glomerulopatía (por ej. por proliferación endotelial, por obstrucción 
tubular y en el riñón del mieloma) 
INDUCCIÓN: 
• Plasmaféresis 
• Pulsos de esteroides 
• Inmunosupresores 
MANTENIMIENTO: 
• Reducir esteroides 
• Utilizar inmunosupresión menos tóxica 
 
 
• Proteinuria intensa 
• Hematuria mínima 
• Hipoalbuminemia 
• Hipercolesterolemia → ↑ riesgo cardiovascular ‼ → Tto: hipolipemiantes 
• Edema: x la retención de Na y agua → Tto: diuréticos 
• HTA 
Complicaciones venosas (x el estado de hipercoagulabilidad) →anticoagulantes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Importante las complicaciones tromboembólicas 
en adultos (26%) 
• Trombosis venosa Profunda (15%) 
• Trombosis de la Vena Renal Aguda- Crónica- 
Uni o Bilateral (25-30%) 
• TEP 
• Trombosis Arteriales (Subclavia- Axilar-
Esplácnicas) 
Infecciones 
• Incremento del Riesgo (gérmenes capsulados) 
• Infec de partes blandas, peritonitis bacteriana 
- Estado nefrótico 
- Tto instituido: Inmunosupresores 
- Rta humoral defectuosa ( ↓ IG, complemento 
- Opsonización Defectuosa 
 
Origina entre 70-90% del sdome nefrotico en niños. Recidivan en niños: 70% 
10-25% en adultos 
• Idiopática la mayoría 
• Secundarias Drogas sales de oro- Litio-Interferón- AINEs 
• Tumores Linfoma Ca de Pulmón, Leucemia 
Inicio repentino de edema y sdome nefrotico, acompañados de un sedimento 
urinario acelular. HTA (50% en adultos), hematuria microscópica (33%), atopia o 
síntomas alérgicos (40% niños, 30% adultos), deterioro de fx renal (30% adultos) 
Puede estar acompañada de enf de Hodgkin, alergia 
En la microscopia de luz no se ve nada. Pero, con la microscopia electrónica: 
• Borramiento de los pies de los podocitos 
• Debilitamiento de las membranas con poro hendido 
Prednisona 1 mg/kg 8 a 12 semanas hasta remisión. Si no responde: Ciclofosfamida 
Ciclosporina, Tacrolimus, Micofenolato 
Respuesta a esteroides 95 % . Duración 12 a 16 semanas 
 
35 % síndrome nefrótico adultos 
INJURIA PODOCITOS: pérdida de podocitos ↑ presión Intraglomerular 
Denudación de la MBG promueve adherencia y sinequias 
Con la cápsula 
1arias: hereditaria, idiopática, cambios mínimos 
2darias: HIV, drogas (heroína), obesidad 
+ 
Si encuentro proteinuria no nefrótica: no hay tto especifico 
Proteinuria nefrótica: 
• < 60 años: Prednisona 1 mg/kg x 3-4 meses. 
- Si responde → Prednisona 0,5 mg/kg x 8 semanas 
- Si no responde → Ciclofosfamida, Ciclosporina 
• > 60 años: Prednisona 2 mg/kg en días alternos x 3-4 meses 
 
Prednisona 1 mg/kg 8 a 12 semanas hasta remisión. Si no responde: Ciclofosfamida 
Ciclosporina, Tacrolimus, Micofenolato 
Respuesta a esteroides 95 % . Duración 12 a 16 semanas 
 
• Causa + común en adultos 
• Predominio Varones 3:1 
• Edad 50 a 60 años 
• 80% idiopáticas 
• Tumores en mama, pulmón 
• Infecciones Virus B- virus C- malaria 
• Drogas Penicilamida, AINES, Captopril, Oro 
• Inmunes LES,AR 
• Nefrótico• Proteinuria no selectiva 
• Hematuria (50%) 
• HTA (30 %) 
• Remisión 5 a 30% en 5 años 
• Remisión parcial 25 a 40 % en 5 años 
• Progresión a IRC 14 % en 5 años 
Ciclofosfamida 1 a 2 mg/kg + Prednisona 0,5 a mg/kg por 6 meses 
Clorambucil 0,1 a 0,2 mg/kg 
Si no responde: Ciclosporina, Ciclofosfamida, Micofenolato, Rituximab 
Prednisona 1 mg/kg 8 a 12 semanas hasta remisión. Si no responde: Ciclofosfamida 
Ciclosporina, Tacrolimus, Micofenolato 
Respuesta a esteroides 95 % . Duración 12 a 16 semanas 
5 a 20 % sdome nefrótico 
Causas: 
• Idiopática 
• Infecciones 
- Virus Hepatitis B- C- HIV 
- Bacterianas: endocarditis, Abscesos, shunts 
- Otras: malaria, Esquistosomosis 
• Enfermedades Malignas LLC- Ca Riñón 
• Crioglobulinemia 
• Lipodistrofia 
Tipos: 
1: Depósito de Inmunocomplejos lleva proliferación de Leucocitos y cels mesangiales que se 
interponen en la MBG y producen formación de doble contorno 
2: depósitos de C3 
Clínica: 
• Hematuria 
• Proteinuria 
• Sme nefrótico 
• Hipertensión 
• IRC 
Tto: 
• Hepatitis C 
• Tratamiento hepatitis B 
• Idiopática mal pronóstico 50% evoluciona a IRC 
• Nefritis lúpica 
• NEFROPATIA DIABETICA: Causa + común de IR Crónica en el mundo occidental en alrededor de 
un 40-60% de los casos. 
• Nefropatía diabética 40 a 60 % 
• Nefroesclerosis 27 % 
• Glomerulopatías 13 % 
 
 
 
 
 
 
 
Normotenso Hipertenso 
IECA – AT1 IECA – AT1 
+ 
Agregar medicación 
< 130- 80 mm Hg 
Proteinúria (1gr / 24horas) 
<125- 75 mm Hg 
Objetivo 
Comenzar con dosis baja 
Control a los tres meses 
Reevaluar dosis