Virus respiratorio

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INFLUENZA 
VIRUS QUE PRODUCEN INFECCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO 
 
MORFOLOGIA 
Virus ARN monocatenario de 
polaridad negativa 
Envoltura con HA, NA y M2 
Dentro de la memb hay una 
proteína de la matriz = M1 
Cada nucleocápside, tiene su 
mat genético dividido en 
segmentos físicamente indep, 
contiene 1 segmento de ARN 
asociado a las nucleoptns 
virales. 
EPIDEMIOLOGIA 
Ag etiológico de la gripe, 
aparece generalmente en 
brotes variables durante el 
invierno. Las epidemias 
suelen asociarse a un 
aumento de la 
morbimortalidad (incremento 
en el nº de neumonías, 
hospitalizaciones y 
fallecimientos) 
Son 3 tipos: A, B y C, el A 
(princip H1N1) es + frec 
Afecta cualquier edad, + 
grave en: los extremos de la 
vida, pctes oncológicos, 
inmunodep, con patologías 
crónicas, embarazada. 
El virus se transmite x vía 
resp a través de la tos y 
estornudo (generan 
aerosoles de partículas peq q 
pueden quedar suspendidas 
x horas), contacto directo (de 
partic mayores q cayeron en 
suelo y superficies). 
GENERALIDADES 
Muy transmisible, es una enf 
resp aguda con amplias 
presentaciones clínicas. 
Desde formas auto limitadas 
(levemente sintomático) hasta 
cuadros resp con repercusión 
sistémica 
 
CLASIFICACION 
Tipo A: genera brotes y epidemias, es el + agresivo (enf + grave 
y generalizada), infecta humanos y varios animales princip aves y 
cerdos (imp para desarrollo de nuevas cepas). Determina las 
pandemias + imp. Divide en subtipos: según las proteínas HA 
(hemaglutinina) y NA (neuroaminidasa) de su envoltura 
Tipo B genera brotes y epidemias. Solo infecta seres humanos. No 
genera pandemias. Provoca infecciones más limitadas 
Tipo C provoca cuadros esporádicos de las vías respiratorias 
altas. Casos esporádicos y leves 
VIROLOGIA 
Variación antigénica frec: alteraciones en el material genético 
hacen que aparezcan infecciones por variantes nuevas (cepas 
nuevas), a las que la población en riesgo no presenta inmunidad. 
Afectan princip al virus tipo A; y esta variación, afecta 
puntualmente tanto la HA como la NA. Clasifico en: 
- Cambios menores/deriva antigénica: acumulación gradual de 
mutaciones espontaneas puntuales, princip de HA. Cada cepa va 
sustituyendo a la anterior por el cambio genético (princip tipo A). 
Los ac generados x la exposición a cepas previas no neutralizan 
esta nueva variante tan eficazmente como lo hacen contra el virus 
original → genera brotes epidémicos 
- Cambios mayores/salto antigénico: cambio total del antígeno 
HA, del NA o de ambos. Creación de nuevos subtipos de virus. 
Generan PANDEMIAS 
PATOLOGIA 
El virus penetra en el ap resp gracias a la unión de las 
hemaglutininas (HA) a los rc que contiene ac siálico en la memb. 
Esa unión permite que el virus se internalice a la cél huésped x 
medio da formación de la endosoma, y ahí posee un ambiente 
ácido q permite que la HA sufra un cambio conformacional que 
permite la fusión de la envoltura viral con la memb del endosoma. 
Al mismo tiempo M2 actúa como un canal iónico, lo q permite que 
los segmentos genéticos virales abandonen el brion, salgan al 
citoplasma y sean dirigidos directamente al núcleo junto con 
las ARN pol que van a participar en la replicación (en núcleo). 
Los ARN que fueron replicados en núcleo, salen p/ ser 
ensamblados en el citoplasma (descapsidacion y liberación del 
ARN viral y nucleoptns, p/ una posterior migración al núcleo). 
El genoma esta segmentado; estos segmentos pueden 
intercambiarse entre los virus que infectan a la misma célula = 
recombinación genética. Es imp p/ generación de pandemias de 
la gripe. Salen de la célula huésped x medio de gemación 
provocando la muerte celular, tanto por necrosis como apoptosis. 
 
 
VIRUS QUE PRODUCEN INFECCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO 
 
 
 
CLASIFICACION 
Tipo A: genera brotes y 
epidemias, es el + agresivo 
(enf + grave y generalizada), 
infecta humanos y varios 
animales princip aves y 
cerdos (imp p/ desarrollo de 
nuevas cepas). Determina las 
pandemias + imp. Divide en 
subtipos: según las ptns HA 
(hemaglutinina) y NA 
(neuroaminidasa) de su 
envoltura 
Tipo B genera brotes y epid. 
Solo infecta humanos. No 
genera pandemias. Provoca 
infecciones más limitadas 
Tipo C: cuadros esporádicos 
de las vías respiratorias altas. 
Casos esporádicos y leves 
CLINICA 
Desde cuadros asintomáticos 
o auto limitados hasta 
cuadros de insuf resp que 
puede llegar a la muerte 
Inicio brusco: 1-2 días de 
periodo de incubación. 
Síntomas sistémicos: Fiebre 
alta (>38°C) cefalea, mialgias 
(extremidades, retrooculares, 
dorsales), malestar general, 
anorexia. 
Síntomas resp: tos, dolor de 
garganta, rinorrea. Mucosas 
hiperémicas. Adenopatías. 
Convalecencia: 1, 2 o más 
semanas hasta recuperación 
completa 
En la gripe predominan los 
síntomas sistémicos sobre los 
resp. 
RTA DEL HUESPED FRENTE AL VIRUS 
Inmunidad humoral: se desarrolla princip frente a HA (IgM, IgG 
e IgA), pero tb frente a NA, ptn M y nucleoproteínas. Sueles 
aparecer en las 2 semanas posteriores a la infección. Max rta a 
partir de la 4ª semana y luego declinan lentamente, pero pueden 
detectarse años dsp. 
 - Los únicos Ac protectores son los anti-Ha; los anti-NA no 
neutralizan el virus, sino que disminuyen la liberación de las 
partículas virales desde las células infectadas 
 - Los Ac, anti Ptn M y NP (nucleoproteínas) no son neutralizantes. 
 - Las secreciones nasales y el aparato mucociliar, son muy 
importantes a nivel de la inmunidad; igual que las IgA. 
Inmunidad celular: La respuesta celular máxima ocurre entre 
los 5-14 días. Linfocitos T citotóxicos dirigidos fundamentalmente 
contra las proteínas internas 
DIAGNOSTICO 
Clínica + epidemiologia (ej: invierno, ancianos.) y laboratorio: 
TM: con 2 hisopos de poliéster o dacrón y un tubo con un medio 
de transporte especial. Con un hisopo tomar una muestra de la 
mucosa nasal (ingresando por una narina, llegando al piso de la 
fosa nasal hasta el tope); se retira el hisopo y se coloca en el tubo 
c/ el medio de transp. Con el otro hisopo, hisopa ambas 
amígdalas y la pared post de la faringe, y coloca en el mismo 
tubo. Esta muestra se rotula y se adjunta los datos clínicos del 
paciente para luego enviar dicha muestra al laboratorio 
1) Pruebas directas: 
- Rápidos: Busco Ag virales x medio de las secreciones resp, 
resultado en 30min. y puedo diferenciar el tipo A del B, 
parainfluenza I, II, III y IV, adenovirus, VSR y metapneumovirus 
(Panel resp viral). Es una prueba sencilla con sensib y 
especificidad alta 
- Molecular: PCR (la muestra tb es sec resp) 
- Aislamiento viral: cultivo (necesita un equipamiento especial 
gente entrenada) 
2) Pruebas indirectas: 
- Serología: Cumple un rol epidemiológico. Se hace un 
diagnostico retrospectivo, debido a que se toma el par serológico 
en la etapa de convalecencia 
PREVENCION 
Medidas generales durante la época de circulación viral: Al toser 
o estornudar, cubrirse la boca y la nariz con el brazo, lavar manos 
de forma frec, no llevar las manos a la nariz, ojo o boca luego de 
tocar superf, mantener los ambientes limpios y ventilados 
Vacunación p/ grupos de riesgo: embarazadas, niños de 6 a 24 
meses, grupo de riesgo p/ recibir la antigripal, mayores de 65 
años y personal de salud. Seroprotección dsp de 2-3 sem y dura 
de 6-12 meses 
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO 
VIRUS QUE PRODUCEN INFECCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO 
 
 
 
MORFOLOGIA 
Virus ARN monocatenario de 
polaridad negativa, no 
segmentado, envuelto x 
doble capa lipídica derivada 
de la cel del huésped 
Proteínas de superf: F 
(fusion), G (union), SH 
(viroporina) 
4 ptns asoc a nucleocapside: 
N,L,P y M21 
2 ptns no estructurales: NS1 y 
NS2 
EPIDEMIOLOGIA 
Grupos vulnerables: niños < 
2 años, pctes con enf crónicas 
y ancianos 
Circulación: principio de 
otoño al inicio de primaveraVT: contacto directo c/ 
personas infectadas o con sus 
secreciones 
GENERALIDADES 
Principal causa de enf resp 
baja en niños (princip ag etiol 
de bronquiolitis en ninos) 
Inmunidad de la 
primoinfección no es 
completa, la reinfección 
causa enf 
CLASIFICACION 
Cepas se dividen en 2 
grupos antigénicos princip: A 
y B, ellos pueden dividirse en 
múltiples subtipos que 
contienen genotipos indep. 
La principal diversidad 
genética entre los grupos A y 
B se encuentra en la ptn G 
PREVENCION 
Medidas generales = 
influenza 
NO HAY VACUNA EFICAZ P/ 
PREVENIR LACTANTES NI 
ADULTOS 
 
 
PATOGENIA 
PI: 3-5D 
Puerta de entrada: mucosa nasal u ocular, x medio de las 
secreciones respiratorias o el contacto directo con estas. 
La unión al epit se realiza x medio de la ptn G, el acoplamiento y 
penetración es x medio de la ptn F. Replica en epit resp con 
necrosis de las cels infectadas y forma sincitios a través de la 
fusión celular. Esto le permite al virus progresar con necrosis del 
epit de los bronquios. Esta necrosis hace que se desprendan 
estas células muertas, asociadas al moco propio de las vías resp, 
que van generando obstrucción de las vías resp de pequeño 
calibre, producto del desprendimiento de tejido muerto asociado 
a tapones mucosos. Esto genera atelectasias e hiperinsuflacion. 
RTA DEL HUESPED 
Inmunidad innata: El VSR inhibe los IFN (princip tipo 1) a través 
de la producción de ptns NS1 y NS2, ademas interacciona con 
distintos rc desencadenando la sec de citosinas inflamat. La 
infección del epit resp, las CPA y los macrófagos producen 
alteraciones de la expresión génica; lo que da lugar a la 
producción de marcadores de superf celular y excreción de 
citosinas y quimiocinas. Recluta: neutrófilos, macrófagos, cels 
mononucleares, LF T, LF NK y eosinofilos en el ap resp (puerta de 
entrada); tratan de bloquear en primer medida la infección. 
Inmunidad adquirida: Los Ac neutralizantes proporcionan 
protección incompleta, variable y no duradera. Los títulos + 
elevados de Ac se correlacionan con una mayor resist a la 
infección, conociendo los títulos no podemos predecir la 
evolución de la infección. En la primoinfección, la IgM aparece en 
el suero al cabo de varios días; es transitoria y se detecta durante 
pocas semanas. En la 2ª semana comienza a detectarse IgG, que 
alcanzan su máx en la 4ª semana y comienzan a disminuir dsp de 
1-2 meses. La rta de Ac séricos IgA es + variable en los lactantes. 
CLINICA 
Niños pequenos: + frec afectar vías resp bajas: bronquiolitis, 
seguida de neumonía y traqueobronquitis. Si es en via resp alta: 
otitis media y fiebre 
Adultos: Pueden generar infecciones repetitivas, sobre todo 
aquellos que viven o trabajan con niños. + frec en vía resp alta: 
arganta, fiebre, tos no productiva. 
DIAGNOSTICO 
TM: lavados nasofaríngeos, sec traqueales. El aislamiento viral 
fue sustituido x los análisis rápidos o las pruebas moleculares 
(PCR su sensib y especificidad supera las pruebas rapidas). 
Serología: útil para estudios epidemiologicos 
Karine Bacellar
Cuadro de texto
congestión nasal, rinorrea, dolor de garganta,fiebre, tos no productiva.
VIRUS PARAINFLUENZA 
VIRUS QUE PRODUCEN INFECCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO 
 
 
 
MORFOLOGIA 
Virus ARN monocatenario de 
polaridad negativa envuelto 
Glucoptns en superf: HN, F 
(de fusion) q están en la 
envoltura lipídica y forman 
las dianas antigénicas p/ Ac. 
Nucleocápside compuesta x 
la fosfoptn (P), ptn de la 
nucleocapside y el ARN pol 
asociadas al ARN viral. 
VPIS expresan ptns no 
esenciales: ptn C cortas (VPI-I 
y II), proteína V (VPI-II). Q 
suprimen la actividad de los 
IFN y es posible q tengan 
papel en la patogenia 
EPIDEMIOLOGIA 
VT: contacto directo o x 
médio de fômites 
contaminados c/sec resp 
GENERALIDADES 
ag etiol de infecciones resp 
agudas en adultos y niños. 
Infección inicial suele ocurrir 
en los primeros años de vida. 
En adultos, más del 90% 
presentan Ac contra el virus. 
La reinfección es frec en 
ambos y suele ser + leve 
CLASIFICACION 
4 serotipos (definen x FC y x 
Ag de hemaglutinación): VPI-
I provoca brotes estacionales 
en otoño. Genera CRUP en 
niños. VPI-II: provoca brotes 
estacionales en otoño. VPI-III: 
+ prevalentes. Provoca 
epidemias en primavera. 
Genera neumonía y 
bronquiolitis. Produce 
infecciones + graves, princip 
en adultos e inmunodep. VPI-
IV: infecciones leves. Auto 
limitadas 
 
 
PATOGENIA 
Infecta las cels epit ciliadas que revisten las vías resp altas y bajas 
Comienza a replicarse en cels epit de nariz y la orofaringe, 
disemina hacia las vías resp bajas. Se unen a la pared de la cel 
huésped x medio de las glucoptns H y N. Una vez unida se fusiona 
a la memb celular x medio de la ptn F y infecta a la cel huésped. 
La porción neuroaminidasa de la proteína HN libera los viriones 
de la progenie desde la superf de la cél infectada. Se replica en el 
citoplasma donde también se ensambla, para luego ser liberada 
por gemación (ayudada x la matriz). 
Las infecciones leves de las vías respiratorias altas se asocian a 
una infección limitada de la nasofaringe, mientras que los cuadros 
más graves se asocian generalmente a replicación en las vías 
resp de calibre grande y pequeño. 
RTA DEL HUESPED 
Tanto los Ac séricos de neutralización como el reconocimiento de 
los LF T están dirigidos contra las ptns de superf HN y F. Si bien 
hay un cierto grado de variabilidad antigénica en esas ptns, 
parece que la reinfección se debe a la pérdida progresiva de la 
inmunidad y no a un cambio significativo de los epitopes 
antigénicos, por eso que la reinfección es frec y puede generar 
determinada clínica. 
Parece que la inmunidad IgA mucosa es + imp que la inmunidad 
IgG sistémica en la prevención de la infección. 
Los LT citotóxicos desempeñan un papel crucial en el control y la 
eliminación de la infección. La falta de dicha inmunidad se asocia 
a progresión de la enf, aumento el riesgo de enf progresiva y 
mortal. 
CLINICA 
+ frec en niños, la mayoría se limita a vías resp altas. El PIV-1 y 2 
se relacionan c/ laringotraqueobronquitis (CRUP) en los niños. 
En adultos inmunocompetentes suelen ser infecciones 
asintomáticas o leves y auto limitadas de las vías respiratorias 
altas. 
Se asocia a exacerbaciones de asma o de bronquitis crónica (en 
pacientes con estas patologías de base). 
 La mayoría de los adultos presentan: fiebre, rinorrea, tos y dolor 
de garganta (bien limitado a las vías resp altas). 
DIAGNOSTICO 
TM: sec resp o hisop nasof 
Se hace dx diferencial, no se piensa en el momento 
Met directos: panel viral resp, PCR y ailamiento viral 
Met indirectos: serologías y par serológico *no sirve en agudos y 
si un análisis retrospectivo 
ADENOVIRUS 
VIRUS QUE PRODUCEN INFECCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO 
 
 
 
MORFOLOGIA 
ADN lineal, bicentenario y sin 
envoltura que está dentro de 
una cápside icosaédrica 
Cápside: 3ptns → hexon, 
penton y fibra 
Fibra interacciona con rc 
celulares 1arios 
Ptns minoritarias no 
caracterizadas: IIIa, VI, VIII y 
IX contribuyen p/ estabilizar 
la estructura de la cápside 
La mayoría de los epitopes 
reconocidos por los Ac 
específicos de tipo y de 
grupo están presentes en el 
hexon y fibra 
Estable a pH bajo→ resiste a 
las secs gástricas→ permite 
alcanzar altos títulos en el 
tracto GI 
EPIDEMIOLOGIA 
VT: secuencia resp o x vía 
fecal-oral, contacto con 
fómites 
GENERALIDADES 
Produce infecciones en 
hombres y animales, tienen 
cepas q solo afecta humano o 
solo animal 
Enf subclínica (50%), la 
mayoría de las infec 
sintomáticas son leves 
Afecta en mayor frec el ap 
resp, tb puede producir 
infecciones en: GI genitouri, 
mucosa conjuntival 
CLASIFICACION 
7 subgrupos (A a G) según 
características de 
hemaglutinación. C, E y 
algunos B suele infectar ap 
resp. D: infeccionesoculares 
y GI. A, F, G: ap digest 
 
 
PATOGENIA 
Comienza con la absorción del virus mediante las fibras de los rc 
específicos que están en la memb de las cels. El rc celular 1ario 
reconocido x la mayoría de los adenovirus es el rc del virus 
coxsackie B-adenovirus/rc CAR q está ubicado en las memb de 
las cels (en corazón, páncreas, SNC, SNP, próstata, testículo, híg, 
pulmón e intestino). Otros sitos de unión: rc CD46, CD80, CD86, 
ácido sialico. Dsp de la absorción el virus ingresa a la cel por 
endocitosis unido al rc, migra x la MP en forma de vesícula 
endocitica. La cápside viral se modifica x la disminución del pH, 
sufre cambios conformacionales y rompe la vesícula→ libera al 
citoplasma los componentes del virus. Cuando se produce el 
desnudamiento, el genoma viral viaja y es importado al núcleo, 
comienza la transcripción temprana donde sintetiza ARN para las 
ptns tempranas, los ARNm salen al citoplasma y la maquinaria de 
traducción sintetiza esas ptns, q van a ser modif x fosforilación y 
importadas de nuevo al núcleo, su función es de regular la 
transcrip de genes virales y celulares, y el estado de prolif de 
esas cels. La sínt de ADN de las cels huésped se reduce + 90%. 
(La activación de la transcrip viral conduce a la expresión de las 
ptns tempranas desreg el ciclo celular y la modulación de la rta 
inmunitaria antiviral del huésped) 
Luego comienza con la sínt de ARNm tardíos, que sí son 
exportados del núcleo, son traducidas en el citoplasma. Los 
polipéptidos estructurales sintetizados son transportados al 
núcleo donde se inician los procesos de ensamblaje y 
maduración. 1º se forman los viriones inmaduros y a continuación 
se obtienen los viriones maduros por clivaje de las ptns 
precursoras de todas las proteasas virales. La progenie viral se 
libera generalmente x destrucción de las cels huésped. 
CLINICA 
Mayoría son auto limitadas, puede producir infecciones mortales 
con alto impacto en huéspedes inmunodeprimidos, RN y, en 
ocasiones, niños y adultos sanos. 
Generalmente afecta el ap resp, cursando con faringitis, 
neumonía, enf resp aguda, fundamentalmente en niños. 
Uno de los princip ag productores de diarrea, gastroenteritis. 
Genera conjuntivitis y queratoconjuntivitis en adultos, y cistitis 
hemorrágica característica en pacientes oncohematológicos 
trasplantados de células madre 
DIAGNOSTICO 
TM: frotis o aspirados nasof, frotis faríngeos, frotis o hisop 
conjuntival, heces o hisop rectales, orina, LCR 
Met directos: cultivo viral, panel viral, PCR 
Met indirectos: serologia: x par serológico puedo hacer dx 
retrospectivo