REOVIRUS

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541© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
59 Reovirus
En el mes de enero, un niño de 6 meses llega al servicio de urgencias tras 2 días de diarrea líquida 
persistente y vómitos acompañados de fiebre moderada y tos leve. El niño está deshidratado 
y necesita hospitalización. El paciente acudía a una guardería.
1. Además de los rotavirus, ¿qué otros agentes víricos se pueden considerar en el diagnóstico 
diferencial de la enfermedad de este lactante? ¿Qué agentes se deberían considerar si el paciente 
fuese un adolescente o un adulto?
2. ¿Cómo se habría confirmado el diagnóstico de rotavirus?
3. ¿Cómo se transmitió el virus? ¿Durante cuánto tiempo había sido contagioso el paciente?
4. ¿Quién presentaba riesgos de padecer una enfermedad grave?
Las respuestas a estas preguntas están disponibles en www.StudentConsult.es
La familia Reoviridae está formada por los orthoreovirus, los rotavirus, los orbivirus y los coltivirus (tabla 59-1). El 
nombre de reovirus fue propuesto en 1959 por Albert Sabin 
para un grupo de virus respiratorios y entéricos que no es-
taban relacionados con ningún proceso patológico conocido 
(del inglés respiratory, enteric, orphan). Los reovirus son 
virus con cápsides proteicas de doble capa que contienen 
de 10 a 12 segmentos de ácido ribonucleico bicatenario 
(ARNbc) y carecen de envoltura. Estos virus son estables en 
detergentes, en amplios intervalos de temperatura y pH, y 
se transmiten a través de las gotas respiratorias. Los orbivirus 
y los coltivirus se transmiten a través de artrópodos y son 
arbovirus.
Los orthoreovirus, también denominados reovirus de 
los mamíferos o, simplemente, reovirus, se aislaron por 
primera vez en los años cincuenta a partir de las heces de 
niños. Son el prototipo de esta familia de virus, la base 
molecular de su patogenia se ha estudiado extensamente. 
En general, estos virus causan infecciones asintomáticas en 
el ser humano.
Los rotavirus provocan la gastroenteritis infantil huma-
na, una enfermedad muy frecuente. De hecho, los rotavirus 
son los responsables de aproximadamente el 50% de los 
casos de diarrea en los niños que ingresan en un centro hos-
pitalario debido a deshidratación (70.000 casos anuales en 
EE.UU.; 500.000-600.000 muertes anuales en todo el mun-
do). Los rotavirus constituyen un problema aún más rele-
vante en los países en vías de desarrollo, en los que antes de 
la existencia de vacuna podían originar hasta 1 millón 
de muertes anuales debido a diarrea vírica incontrolada en 
niños desnutridos.
estructurA
Los rotavirus y los reovirus comparten muchas características 
estructurales, replicativas y patogénicas. Los reovirus y los ro-
tavirus tienen una morfología icosaédrica con una cápside de 
doble capa (60 a 80 nm de diámetro) (fig. 59-1; cuadro 59-1) 
y un genoma bicatenario segmentado («doble:doble»). El 
nombre de rotavirus se deriva de la palabra latina rota que 
significa «rueda», en referencia al aspecto del virión en las 
microfotografías electrónicas de tinción negativa (fig. 59-2). 
La destrucción proteolítica de la cápside externa (que sucede 
en el tubo digestivo) activa el virus para la infección y produce 
una partícula subvírica intermedia/infecciosa (PSVI).
La cápside exterior está compuesta de proteínas es-
tructurales (fig. 59-3) que rodean una nucleocápside central 
que contiene las enzimas implicadas en la síntesis del ARN y 
10 (reo) u 11 (rota) segmentos genómicos distintos de ARN 
bicatenario. La cápside externa de los rotavirus posee dos 
capas, una capa intermedia compuesta por la proteína prin-
cipal de la cápside (VP6) y una capa externa que contiene la 
proteína de adhesión vírica (VP4) y la glucoproteína (VP7). 
Al igual que ocurre con el virus de la gripe, se pueden pro-
ducir reordenaciones de segmentos genéticos que dan lugar 
a virus híbridos.
Es interesante destacar que los rotavirus se parecen a los 
virus con envoltura, en el sentido de que 1) tienen gluco-
proteínas (VP7, NSP4), que se encuentran en la parte externa 
del virión; 2) adquieren una envoltura, pero luego la pierden 
en el ensamblaje, y 3) parecen tener una actividad de fusión 
proteica que estimula la perforación directa de la membrana 
de la célula diana.
Los segmentos de genoma de los rotavirus y los reovirus 
codifican tanto proteínas estructurales como no estructu-
rales. Los segmentos del genoma de reovirus, las proteínas 
que codifican y sus funciones aparecen resumidos en la 
tabla 59-2; los datos correspondientes a los rotavirus se 
resumen en la tabla 59-3. Las proteínas del core poseen 
las actividades enzimáticas necesarias para la transcripción 
del ARN mensajero (ARNm). Entre ellas se encuentra la 
enzima que añade una cabeza de metil guanosina al extremo 59 
del ARNm y una ARN polimerasa. Las proteínas σ1 (reo) 
y VP4 (rota) se localizan en los vértices de la cápside 
y se proyectan desde la superficie como puntas proteicas. 
Tienen diversas funciones, como la hemaglutinación y la 
adhesión vírica, y provocan la aparición de anticuerpos 
neutralizantes. La VP4 se activa por escisión mediada por 
una proteasa en las proteínas VP5 y VP8 y expone una 
estructura similar a la de las proteínas de fusión de los 
paramixovirus. Su escisión es necesaria para que el virus 
pueda entrar en las células.
542 MICROBIOLOGÍA MÉDICA
rePlicAción
La replicación de los reovirus y los rotavirus se inicia como 
consecuencia de la ingestión de los virus (fig. 59-4). La cáp-
side externa del virión protege a la nucleocápside interna 
y el core del entorno, especialmente del entorno ácido del 
tubo digestivo. Luego el virión completo será parcialmente 
digerido en el tubo digestivo y activado debido a su escisión 
por una proteasa, la pérdida de las proteínas externas de la 
cápside (σ3/VP7) y la escisión de la proteína σ1/VP4 para 
producir la PSVI. La proteína σ1/VP4 de los vértices de la 
PSVI se une a las glucoproteínas que contienen ácido siálico 
de las células epiteliales y otros tipos celulares, entre las que 
se encuentran el receptor b-adrenérgico para los reovirus e 
integrinas para los rotavirus. La σ1/VP4 del rotavirus también 
facilita la penetración del virión en la célula. La endocitosis 
mediada por receptor permite captar viriones completos de 
reovirus y rotavirus.
La PSVI desprende su core en el citoplasma y las enzimas 
contenidas en el mismo inician la producción del ARNm. El 
ARNbc permanece siempre en el interior del core. La trans-
cripción del genoma se produce en dos fases, inicial y tardía. 
De manera semejante a los virus de ARN de cadena negativa, 
cada una de las cadenas de sentido negativo (−) de ARN se 
emplea como molde por las enzimas del núcleo del virión para 
sintetizar ARNm individuales. Las enzimas codificadas por el 
CUADRO 59-1
Características propias de Reoviridae
Virión con cápside de doble capa (60 a 80 nm) 
de simetría icosaédrica que contiene de 10 a 12 
(dependiendo del virus) segmentos de genoma 
bicatenario (virus doble:doble).
El virión es resistente a condiciones ambientales 
y gastrointestinales (p. ej., detergentes, pH ácido, 
desecación).
Los viriones de rotavirus y orthoreovirus se activan 
por proteólisis moderada para formar las partículas 
subvíricas intermedias/infecciosas que incrementan 
su infecciosidad.
La cápside interna contiene un sistema completo de 
transcripción, incluidas ARN polimerasa dependiente 
de ARN y enzimas para la adición de extremos 5' 
y poliadenilato.
La replicación vírica se produce en el citoplasma. El ARN 
bicatenario permanece en el núcleo interno.
La cápside interna se agrega alrededor del ARN (+) 
y transcribe el ARN (−) en el citoplasma.
La cápside interna ocupada por el rotavirus entra 
por gemación a través del retículo endoplasmático, 
adquiriendo una cápside externa y una membrana que 
después se pierde.
El virus es liberado por lisis celular.
Tabla 59-1 Reoviridae responsables 
de enfermedades humanas
Virus Enfermedad
Orthoreovirus* Afectación leve de las víasrespiratorias 
superiores, del tubo digestivo, atresia biliar
Orbivirus/coltivirus Afectación febril con cefalea y mialgia (zoonosis)
Rotavirus Afectación del tubo digestivo, de las vías 
respiratorias (?)
*Reovirus es el nombre común de la familia Reoviridae y del género específico 
Orthoreovirus.
Figura 59-1 Reconstrucción por ordenador de imágenes de microscopio crioelectrónico de un reovirus humano de tipo 1 (Lang). Arriba, de izquierda 
a derecha: sección transversal de un virión, partícula subvírica intermedia/infecciosa (PSVI) y core. La PSVI y los centros víricos se generan por proteólisis 
del virión y desempeñan papeles importantes en el ciclo de replicación. Centro y abajo: imágenes generadas por ordenador de los viriones de diferentes 
radios tras haber eliminado las capas externas. Los colores ayudan a visualizar las simetrías y las interacciones moleculares del interior de la cápside. 
(Cortesía de Tim Baker, Purdue University, West Lafayette, Ind.)
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virus presentes en el interior del core añaden una cabeza de 
59-metil guanosina y una cola de 39-poliadenilato. La cabeza 
de 5’-metil guanosina fue descubierta por primera vez en 
el ARN de los reovirus y posteriormente se observó en el 
ARNm celular. A continuación, el ARNm abandona el nú-
cleo y se traduce. Posteriormente, las proteínas del virión y 
los segmentos de sentido positivo (+) de ARN se unen en 
estructuras similares al core que se agregan para dar lugar a 
grandes inclusiones citoplásmicas. Los segmentos de ARN (+) 
se copian para producir ARN (−) en los nuevos centros víri-
cos y replican el genoma bicatenario. Los nuevos centros ví-
ricos generan moléculas adicionales de ARN (+) o bien se en-
samblan dentro de los viriones.
El proceso de ensamblaje de los reovirus y los rotavirus 
es distinto. En el ensamblaje de los reovirus, las proteínas 
externas de la cápside se asocian al core y el virión abandona 
la célula por lisis celular. El ensamblaje de los rotavirus se 
parece al de los virus con envoltura, en el sentido de que 
los centros víricos se asocian a la proteína vírica NSP4 en 
el exterior del retículo endoplasmático (RE) y adquieren su 
Figura 59-2 Estructura de un núcleo de reovirus/rotavirus y proteínas 
externas. σ1/VP4, proteína de adhesión vírica; σ3/VP7, componente 
principal de la cápside; l2/VP6, proteína principal de la cápside interna; 
m1C, proteína secundaria de la cápside externa. (Modificado de Sharpe AH, 
Fields BN: Pathogenesis of viral infections. Basic concepts derived from the 
reovirus model, N Engl J Med 312:486-497, 1985.)
Figura 59-3 Imagen de microscopio electrónico del rotavirus. 
Barra: 100 nm. (De Fields BN y cols.: Virology, Nueva York, 1985, Raven.)
Tabla 59-2 Funciones de los productos genéticos 
del reovirus
Segmentos del 
genoma (peso 
molecular, Da) Proteína Función (si se conoce)
Segmentos grandes (2,8 × 106)
1 l3 (cápside interna) Polimerasa
2 l2 (cápside externa) Enzima del extremo
3 l1 (cápside interna) Componente de la 
transcriptasa
Segmentos medianos (1,4 × 106)
1 m2 (cápside interna) —
2 m1C (cápside 
externa)
Escindida de m1, forma 
complejo con σ3, facilita 
la entrada
3 mNS Facilita el ensamblaje vírico*
Segmentos pequeños (0,7 × 106)
1 σ1 (cápside 
externa)
Proteína de adhesión vírica, 
hemaglutinina, determina 
el tropismo tisular†
2 σ2 (cápside interna) Facilita la síntesis del ARN 
vírico
3 σNS Facilita la síntesis del ARN 
vírico
4 σ3 (cápside 
externa)
Componente mayor de la 
cápside externa con m1C
*En el virión no se encuentran proteínas.
†Diana para de los anticuerpos neutralizantes.
Modificada de Field BN y cols.: Virology, 3.ª ed., Nueva York, 1996, Lippincott-Raven.
Tabla 59-3 Funciones de los productos genéticos 
del rotavirus
Segmento 
genético
Proteína 
(localización) Función
1 VP1 (cápside interna) Polimerasa
2 VP2 (cápside interna) Componente de la transcriptasa
3 VP3 (cápside interna) Colocación de la cabeza en ARNm
4 VP4 (proteína de la 
punta de la cápside 
externa en los 
vértices del virión)
Activación por medio de la 
proteasa en VP5 y VP8 de la 
PSVI, hemaglutinina, proteína 
de adhesión vírica*
5 NSP1 (NS53) Unión a ARN
6 VP6 (cápside interna) Principal proteína estructural de 
la cápside interna, que se une 
a NSP4 en el RE para favorecer 
el ensamblaje de la cápside 
externa
7 NSP3 (NS34) Unión a ARN
8 NSP2 (NS35) Unión a ARN, importante 
para la replicación y el 
empaquetamiento del genoma
9 VP7 (cápside externa) Antígeno específico de tipo, 
principal componente de 
la cápside externa que es 
glucosilado en el RE y facilita 
la adhesión y entrada*
10 NSP4 (NS28) Proteína glucosilada en el RE que 
estimula la unión de la cápside 
interna al RE, la envoltura 
transitoria y la adición de la 
cápside externa; actúa como 
enterotoxina para movilizar 
calcio y causa diarrea
11 NSP5 (NS26) Unión a ARN
11 NSP6 Se une a NSP5
ARNm, ácido ribonucleico mensajero; PSVI, partícula subvírica intermedia/
infecciosa; RE, retículo endoplasmático.
*Diana para los anticuerpos neutralizantes.
544 MICROBIOLOGÍA MÉDICA
proteína de la cápside externa VP7 después de penetrar por 
gemación al interior del RE. La membrana se pierde en el 
RE y el virus abandona la célula durante la lisis celular. Los 
reovirus inhiben la síntesis macromolecular celular durante 
las primeras 8 horas de la infección.
ortHoreoVirus 
(reoVirus de los mAmíferos)
Los orthoreovirus son ubicuos. Los viriones son muy estables 
y se han detectado en las aguas residuales y en las de los 
ríos. Los reovirus de los mamíferos presentan tres serotipos 
que se denominan reovirus tipo 1, 2 y 3; estos serotipos se 
basan en las pruebas de neutralización e inhibición de la 
hemaglutinación. Los tres serotipos comparten un antígeno 
fijador del complemento.
Patogenia e inmunidad
Los orthoreovirus no provocan enfermedades significativas en 
el ser humano. Sin embargo, el estudio de las enfermedades 
asociadas a los reovirus en los ratones ha permitido profun-
dizar en la comprensión de la patogenia de las infecciones 
víricas en el ser humano. Dependiendo de la cepa de reovirus, 
el virus puede ser neurótropo o viscerótropo en el ratón. Las 
funciones y las propiedades de virulencia de las proteínas del 
reovirus se identifican por comparación con las actividades de 
virus híbridos entre cepas que solamente diferían en un único 
segmento del genoma (que codifica una proteína). Con este 
planteamiento, cualquier actividad nueva se puede atribuir 
a un segmento genómico de la otra cepa vírica.
Tras la ingestión y la activación proteolítica de la PSVI, los 
orthoreovirus se unen a las células M del intestino delgado, 
que a continuación transfieren el virus al tejido linfoide de 
las placas de Peyer que tapiza el intestino. A continuación 
los virus se multiplican e inician una viremia. A pesar de que 
el virus es citolítico in vitro, apenas causa ningún síntoma an-
tes de pasar al torrente circulatorio y producir una infección 
en un punto distante, si es que llega a causar alguno. En el 
modelo del ratón, la proteína de adhesión vírica (d1) facilita la 
diseminación vírica hacia los ganglios linfáticos mesentéricos 
y determina el neurotropismo del virus.
Los ratones, y presuntamente el ser humano, elaboran 
respuestas inmunitarias protectoras humorales y celulares 
frente a las proteínas de la cápside externa. A pesar de que 
los orthoreovirus normalmente son líticos, también pueden 
originar infecciones persistentes en cultivos celulares.
Epidemiología
Tal como se ha mencionado, la distribución de los orthoreo-
virus es universal. La mayoría de los sujetos probablemente 
se infecta durante la infancia, dado que aproximadamente el 
75% de los adultos posee anticuerpos. La mayoría de los 
animales, incluidos chimpancés y monos, contrae infecciones 
por reovirus relacionados desde el punto de vista serológico 
con el reovirus humano. Nose conoce si los animales cons-
tituyen un reservorio de las infecciones en el ser humano.
Enfermedades clínicas
Los orthoreovirus infectan a individuos de todas las edades, 
pero ha sido difícil relacionar estos agentes con enfermedades 
específicas. Se considera que la mayoría de infecciones son 
asintomáticas o de carácter tan leve que pasan inadvertidas. 
Hasta ahora estos virus se han relacionado con afecciones 
moderadas de las vías aéreas superiores semejantes a un res-
friado (fiebre moderada, rinorrea, faringitis), afectación del 
tubo digestivo y atresia biliar.
Diagnóstico de laboratorio
La infección por orthoreovirus humanos se puede detectar 
mediante análisis del antígeno vírico o el ARN en mues-
tras clínicas, el aislamiento del virus o análisis serológicos de 
anticuerpos específicos del virus. Como sustrato se utilizan 
muestras de faringe, nasofaríngeas y de heces de pacientes 
de los que se sospecha una afectación de las vías aéreas supe-
riores o diarrea. Los orthoreovirus humanos se pueden aislar 
utilizando líneas celulares L de fibroblastos de ratón, células 
primarias de riñón de mono y células HeLa. Se pueden hacer 
análisis serológicos con fines epidemiológicos.
Tratamiento, prevención y control
La enfermedad asociada a los orthoreovirus es leve y de 
resolución espontánea. Por este motivo no ha sido necesario 
ningún tratamiento y no se han desarrollado medidas de 
prevención y control.
rotAVirus
Los rotavirus son agentes etiológicos habituales de la diarrea 
infantil en todo el mundo. Los rotavirus conforman un ex-
tenso grupo de virus causantes de gastroenteritis que afectan 
a muchos mamíferos y aves distintos.
Los viriones de los rotavirus son relativamente estables a 
condiciones ambientales adversas, como a los tratamientos con 
detergentes, pH extremos de 3,5 a 10, e incluso procesos de 
congelación y descongelación. Su infectividad se refuerza en el 
intestino por la acción de enzimas proteolíticas como la tripsina.
Los rotavirus humanos y animales se clasifican en sero-
tipos, grupos y subgrupos. Los serotipos se distinguen fun-
damentalmente por las proteínas de la cápside externa VP7 
(glucoproteína, G) y VP4 (proteína sensible a proteasa, P). 
Los grupos se determinan principalmente en función de la 
antigenicidad de VP6 y la movilidad electroforética de los 
Figura 59-4 Replicación de rotavirus. Los viriones de rotavirus son 
activados por una proteasa (p. ej., en el tubo digestivo) para formar una 
partícula subvírica intermedia/infecciosa (PSVI). El virión o la PSVI se une 
y penetra en la célula, y pierde su cápside externa. La cápside interna con-
tiene las enzimas para la transcripción del ácido ribonucleico mensajero 
(ARNm) utilizando la cadena (±) como molde. Algunos segmentos de 
ARNm se transcriben pronto; otros se transcriben más tarde. Las enzimas 
de los núcleos del virión unen una cabeza de guanosina metilada en el 
extremo 59 (*G) y una cola de poliadenilato 39 (AAA) al ARNm. El ARN (+) 
es un ARNm y también se incluye en las cápsides internas como molde 
para copiar el genoma segmentado ±. VP7 y NSP4 se sintetizan como 
glucoproteínas y se expresan en el retículo endoplasmático. Las cápsides 
se agregan y «anclan» sobre la proteína NSP4 del retículo endoplasmático, 
adquiriendo VP7 y su cápside externa y una envoltura. El virus pierde la 
envoltura y abandona la célula por lisis celular.
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segmentos del genoma. Se han identificado siete grupos (A a G) 
de rotavirus humanos y animales dependiendo de la proteí-
na de la cápside interna VP6. La enfermedad del ser humano 
está provocada por los rotavirus pertenecientes al grupo A, y 
ocasionalmente de los grupos B y C.
Patogenia e inmunidad
Los rotavirus son capaces de sobrevivir en el entorno ácido 
de un estómago tamponado o en un estómago después de 
una comida, y son transformados en PSVI por la acción 
de proteasas (cuadro 59-2). La replicación vírica se produce 
tras la adsorción de las PSVI en las células epiteliales cilín-
dricas que recubren las vellosidades del intestino delgado. 
Aproximadamente 8 horas después del inicio de la infección 
se observan inclusiones citoplásmicas que contienen proteínas 
recién sintetizadas y ARN. Durante la enfermedad se pueden 
eliminar hasta 1010 partículas víricas por gramo de heces. Los 
estudios del intestino delgado, ya sea en animales infectados 
experimentalmente o en muestras de biopsia de lactantes, 
revelan atrofia y aplanamiento de las microvellosidades e 
infiltración de células mononucleares en la lámina propia.
Al igual que el cólera, la infección por rotavirus impide la 
absorción de agua, lo que provoca una secreción neta de agua y 
la pérdida de iones y, en conjunto, da lugar a diarrea líquida. La 
proteína NSP4 de los rotavirus puede actuar de manera seme-
jante a una toxina para estimular la entrada del ión calcio en los 
eritrocitos, la liberación de activadores neuronales y provocar 
una alteración neuronal de la absorción de agua. La pérdida de 
líquidos y electrólitos puede originar una deshidratación grave 
e incluso la muerte cuando el tratamiento administrado no 
contemple el aporte de electrólitos. Es interesante que la dia-
rrea también fomenta la diseminación y transmisión del virus.
La inmunidad frente a la infección requiere la presencia de 
anticuerpos, principalmente de inmunoglobulina A (IgA) en 
la luz del intestino. Los anticuerpos frente a VP7 y VP4 neu-
tralizan el virus. Los anticuerpos adquiridos de manera activa 
o pasiva (como los anticuerpos del calostro y de la leche ma-
terna) pueden reducir la gravedad de la enfermedad, aunque 
no son capaces de impedir sistemáticamente la reinfección. 
En ausencia de anticuerpos, la inoculación incluso de pequeñas 
cantidades de virus provoca infección y diarrea. La infección 
en los lactantes y niños pequeños generalmente es sintomática, 
mientras que en los adultos suele ser asintomática.
Epidemiología
Los rotavirus son ubicuos en todo el mundo, y cerca del 95% 
de los niños están infectados cuando tienen de 3 a 5 años de 
edad (cuadro 59-3). Los rotavirus se transmiten de una perso-
na a otra por vía fecal-oral. La diseminación máxima del virus 
tiene lugar entre 2 y 5 días después del inicio de la diarrea, 
aunque es posible que no vaya acompañada de la aparición 
de sintomatología. El virus sobrevive bien en fómites (como 
los muebles y los juguetes) y en las manos, pues resiste la 
desecación. Aunque los animales domésticos (p. ej., las vacas) 
portan rotavirus serológicamente relacionados, no se cree que 
sean una fuente habitual de infección para el ser humano. Se 
producen brotes epidémicos en centros de educación prees-
colar, guarderías y en niños hospitalizados.
Los rotavirus son una de las causas más habituales de 
diarrea grave en niños pequeños a nivel mundial, afectan a 
más de 18 millones de lactantes y niños y causan alrededor de 
1.600 muertes diarias por deshidratación. En Norteamérica 
se producen brotes anuales durante el otoño, el invierno y 
la primavera. El cuadro más grave aparece en niños con des-
nutrición grave. La diarrea por rotavirus es una enfermedad 
grave y muy contagiosa, con riesgo de muerte para los lactan-
tes de los países en vías de desarrollo, y se registra durante 
todo el año. En China se han producido varios brotes relacio-
nados con los rotavirus del tipo B que afectaron a millones de 
personas debido a la contaminación del agua suministrada.
Enfermedades clínicas 
(caso clínico 59-1; cuadro 59-4)
Los rotavirus causan principalmente gastroenteritis. El pe-
ríodo de incubación de la diarrea asociada a los rotavirus 
se estima en 48 horas. Los síntomas clínicos principales en 
los pacientes hospitalizados son vómitos, diarrea, fiebre y 
CUADRO 59-2
Mecanismos patogénicos del rotavirus
El virus se transmite por vía fecal-oral y posiblemente 
por vía respiratoria.
La acción citolítica y tóxica sobreel epitelio intestinal 
provoca pérdida de electrólitos e impide la reabsorción 
de agua.
La enfermedad puede ser grave en lactantes de menos 
de 24 meses, pero asintomática en adultos.
Durante la fase de diarrea se liberan grandes cantidades 
de virus.
CUADRO 59-3
Epidemiología de los rotavirus
Factores de la enfermedad/víricos
La cápside del virus es resistente a las condiciones 
ambientales y gastrointestinales
En la materia fecal se eliminan grandes cantidades de virus
La infección asintomática puede cursar con liberación 
del virus
Transmisión
El virus se transmite con las heces, especialmente en 
guarderías
Es posible la transmisión respiratoria
¿Quién corre riesgos?
Rotavirus tipo A
Lactantes de menos de 24 meses: riesgo de gastroenteritis 
infantil con posible deshidratación
Niños mayores y adultos: riesgo de diarrea leve
Individuos desnutridos en países subdesarrollados: riesgo 
de diarrea, deshidratación y muerte
Rotavirus tipo B (rotavirus asociados a diarrea en adultos)
Lactantes, niños mayores y adultos en China: riesgo 
de gastroenteritis grave
Geografía/estación
El virus se encuentra en todo el mundo
La enfermedad es más frecuente en otoño, invierno y 
primavera
Métodos de control
Las formas de control consisten en el lavado de manos 
y el aislamiento de los casos conocidos
Las vacunas vivas utilizan rotavirus humanos atenuados 
o bovinos reorganizados
546 MICROBIOLOGÍA MÉDICA
deshidratación. En esta forma de diarrea no aparecen leuco-
citos ni sangre en heces. La gastroenteritis por rotavirus es 
una enfermedad de resolución espontánea, y su recuperación 
generalmente es completa y sin secuelas. Sin embargo, la 
infección puede llegar a ser mortal en lactantes que viven en 
países en vías de desarrollo y presentan desnutrición y des-
hidratación antes de contraer la infección.
Diagnóstico de laboratorio
Los síntomas clínicos en pacientes con infecciones por rota-
virus se parecen a los de otras diarreas víricas (p. ej., virus de 
Norwalk). La mayoría de los afectados tienen grandes canti-
dades de virus en las heces, lo que convierte a la detección 
directa del antígeno vírico en el método de elección para el 
diagnóstico. El enzimoinmunoanálisis y la aglutinación de látex 
son métodos rápidos, fáciles y relativamente económicos para 
detectar la presencia de rotavirus en las heces. En las muestras 
también se pueden detectar de forma directa la presencia de 
partículas víricas mediante microscopia electrónica. La re-
acción en cadena de la polimerasa-transcriptasa inversa resulta 
útil para detectar y diferenciar los genotipos de los rotavirus.
El cultivo celular de los rotavirus requiere el pretratamien-
to de los virus con tripsina para generar las PSVI y que pueda 
tener lugar la infección, pero no se utiliza con fines diagnós-
ticos. Los estudios serológicos se utilizan principalmente en 
trabajos de investigación y epidemiológicos. Puesto que hay 
muchos individuos que tienen anticuerpos específicos frente a 
rotavirus, se necesita un incremento del título de anticuerpos 
hasta el cuádruple para establecer el diagnóstico de infección 
reciente o enfermedad activa.
Tratamiento, prevención y control
Los rotavirus se adquieren a edades muy jóvenes. Su natura-
leza ubicua hace difícil limitar la diseminación y la infección 
por estos virus. De todos modos, los pacientes hospitalizados 
con un cuadro clínico se deben aislar con el fin de limitar la 
diseminación de la infección a otros pacientes vulnerables.
No existe ninguna terapia antiviral específica para la in-
fección por rotavirus. La morbimortalidad asociada a la dia-
rrea por rotavirus es consecuencia de la deshidratación y el 
desequilibrio electrolítico. El objetivo del tratamiento com-
plementario es sustituir líquidos de manera que se pueda co-
rregir el volumen sanguíneo y los desequilibrios electrolítico 
y acidobásico.
El desarrollo de una vacuna segura frente a los rotavirus 
constituyó un objetivo prioritario con el fin de conferir pro-
tección a los niños, especialmente los de países en vías de 
desarrollo, frente a una enfermedad potencialmente mortal. 
Los rotavirus animales, como el rotavirus del mono rhesus 
y el virus de la diarrea del ganado de Nebraska, comparten 
determinantes antigénicos con los rotavirus humanos y no 
producen enfermedad en las personas. Una vacuna recom-
binante de humano y mono rhesus se retiró del mercado en 
1999 por la incidencia de intususcepción (invaginación de 
un segmento intestinal en la luz de otro segmento, debido a 
reacciones inflamatorias a la vacuna) en un pequeño número 
de lactantes. Se han desarrollado dos nuevas vacunas frente 
a rotavirus más seguras y que han sido aprobadas por la Food 
and Drug Administration (FDA) para su uso en EE.UU. y en 
otras partes del mundo. Una de ellas está constituida por cinco 
rotavirus bovinos recombinantes que contienen VP4 o VP7 
de cinco rotavirus humanos distintos y la otra es un rotavirus 
humano atenuado de cadena única. Las vacunas se administran 
tan pronto como sea posible, a las edades de 2, 4 y 6 meses.
coltiVirus y orBiVirus
Los coltivirus y los orbivirus infectan a los vertebrados y a 
los invertebrados. Los coltivirus provocan la fiebre de las 
garrapatas de Colorado y enfermedades semejantes en el ser 
humano. Los orbivirus originan principalmente trastornos 
en los animales, como la enfermedad de la lengua azul de las 
ovejas, la peste equina africana y la enfermedad hemorrágica 
epizoótica del ciervo.
La fiebre de las garrapatas de Colorado es una entidad 
aguda caracterizada por fiebre, cefalea y mialgias graves, des-
crita por primera vez en el siglo xix y actualmente se consi-
dera que es una de las enfermedades víricas transmitidas por 
garrapatas más habituales de EE.UU. A pesar de que cada año 
se producen cientos de infecciones, se desconoce cuál es su 
incidencia exacta debido a que la fiebre de las garrapatas de 
Colorado no es una enfermedad de declaración obligatoria.
La estructura y la fisiología de los coltivirus y los orbivirus 
son similares a las de los otros reovirus, con las siguientes 
excepciones principales:
1. La cápside externa de los orbivirus no tiene una es-
tructura capsomérica identificable, a pesar de poseer 
una cápside interna icosaédrica.
2. El virus provoca viremia, infecta a los precursores de 
los eritrocitos y permanece en los eritrocitos maduros 
protegido de la respuesta inmunitaria.
3. El ciclo vital del orbivirus incluye tanto a los verte-
brados como a los invertebrados (insectos).
Los virus de la fiebre de las garrapatas de Colorado tienen 
12 segmentos de genoma de ARN bicatenario, y los orbivirus 
tienen 10 segmentos.
CASO CLÍNICO 59-1
Infección por rotavirus en adultos
Mikami y cols. (J Med Virol 73:460-464, 2004) 
describieron un brote de gastroenteritis aguda que se 
produjo durante un período de 5 días en 45 de 107 niños 
(de 11-12 años de edad) tras un viaje escolar de 3 días 
de duración. La persona origen del brote estaba enferma 
al principio del viaje. Un caso de gastroenteritis aguda 
por rotavirus se define como tres o más episodios de 
diarrea y/o dos o más episodios de vómitos diarios. Otros 
síntomas fueron fiebre, náuseas, fatiga, dolor abdominal y 
cefaleas. El rotavirus responsable del brote se identificó en 
las heces de varios pacientes como un rotavirus del grupo 
A con serotipo G2 comparando el patrón de emigración 
del ácido ribonucleico genómico mediante electroforesis, 
con reacción en cadena de la polimerasa-transcriptasa 
inversa, y mediante análisis de inmunoadsorción ligada 
a enzimas del virus obtenido en las muestras de heces. 
Aunque el rotavirus es la causa más frecuente de diarreas 
en lactantes, este virus, sobre todo su cepa G2, produce 
también gastroenteritis en adultos. Este artículo ilustraba 
los distintos métodos de laboratorio disponibles para 
detectar el virus, que resulta difícil de cultivar en tejido.
CUADRO 59-4
Resumen clínico
Rotavirus: un lactante de 1 año presenta diarrealíquida, vómitos y fiebre durante 4 días. Los análisis de 
inmunoadsorción ligada a enzimas de muestras fecales 
confirman la infección por rotavirus. El niño presenta 
deshidratación grave.
REOVIRUS 547
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Patogenia
El virus de la fiebre de las garrapatas de Colorado afecta a las 
células precursoras de los eritrocitos sin provocar ningún daño 
importante. El virus permanece en el interior de estas células 
incluso después de que maduren para formar eritrocitos; este 
factor protege al virus de su propia eliminación. La viremia 
resultante puede persistir durante semanas o meses, incluso 
tras desaparecer la sintomatología. Estos dos factores facilitan 
la transmisión del virus al vector garrapata.
La infección del endotelio vascular, la musculatura lisa 
vascular y los pericitos puede ocasionar una enfermedad 
hemorrágica grave como consecuencia del debilitamiento 
de la estructura capilar. La debilidad provoca la pérdida de 
sangre y hemorragia, y potencialmente hipotensión y shock. 
La infección neuronal puede producir meningitis y encefalitis.
Epidemiología
La fiebre de las garrapatas de Colorado es propia de las regiones 
del oeste y noroeste de EE.UU. y el oeste de Canadá, las 
cuales corresponden al área de distribución de la garrapata 
de la madera Dermacentor andersoni (a altitudes de 1.200 a 
3.000 m) (fig. 59-5). Las garrapatas adquieren el virus cuando 
se alimentan de un hospedador virémico y después lo trans-
miten a través de su saliva al alimentarse de otro hospedador. 
Los hospedadores naturales de este virus son los mamíferos, 
como las ardillas, las ardillas voladoras, los conejos y los ciervos. 
Durante la primavera, el verano y el otoño se producen casos 
de enfermedad en el ser humano, pues son las estaciones en las 
que éste invade con mayor frecuencia el hábitat de la garrapata.
Enfermedades clínicas
El virus de la fiebre de las garrapatas de Colorado suele provocar 
infección moderada o subclínica. Los síntomas de la enfermedad 
aguda se parecen a los del dengue. Tras un período de incubación 
comprendido entre 3 y 6 días, la infección sintomática se manifies-
ta con la aparición brusca de fiebre, escalofríos, cefalea, fotofobia, 
mialgias, atrofia y letargo (fig. 59-6). Entre las características de 
la infección destaca una fiebre bifásica y conjuntivitis, y posi-
blemente linfadenopatía, hepatoesplenomegalia y un exantema 
maculopapuloso o petequial. Una característica destacada de 
la enfermedad es la leucopenia tanto de neutrófilos como de lin-
focitos. En algunos casos, los niños presentan una enfermedad 
hemorrágica más grave. La fiebre de las garrapatas de Colorado 
se debe distinguir de la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, 
una infección provocada por rickettsias y transmitida por ga-
rrapatas caracterizada por un exantema, puesto que esta última 
requiere tratamiento antibiótico.
Diagnóstico de laboratorio
El diagnóstico de la fiebre de las garrapatas de Colorado se 
puede establecer mediante la detección directa de los antí-
genos víricos, inoculación del virus o análisis serológicos. El 
método mejor y más rápido es la detección del antígeno vírico 
en las superficies de los eritrocitos en un frotis de sangre 
mediante inmunofluorescencia. Los departamentos de salud 
pública estatales o los Centros para el Control y la Prevención 
de Enfermedades proporcionan las pruebas de laboratorio.
La obtención de un diagnóstico serológico hace preciso 
comparar los títulos de anticuerpos de las fases aguda y con-
valeciente, ya que pueden producirse infecciones subclínicas 
en las que los anticuerpos persisten durante toda la vida del 
sujeto. Aproximadamente 45 días después del inicio de la 
enfermedad aparecen IgM específicas, y su detección también 
es un posible indicio de infección aguda o muy reciente. La 
técnica más adecuada es la inmunofluorescencia, aunque 
para detectar los anticuerpos de la fiebre de las garrapatas de 
Colorado también se utilizan la fijación del complemento, las 
pruebas de neutralización y los enzimoinmunoanálisis.
Tratamiento, prevención y control
No existe tratamiento específico para la fiebre de las ga-
rrapatas de Colorado. Generalmente la enfermedad es de 
resolución espontánea lo que indica que basta con un trata-
miento complementario. La viremia se mantiene durante un 
período prolongado, lo que implica que los pacientes infec-
tados no pueden donar sangre poco después de recuperarse. 
La prevención consiste en 1) evitar las zonas infestadas de 
garrapatas, 2) utilizar ropa protectora y repelentes de garra-
patas y 3) eliminar las garrapatas antes de que se produzca la 
picadura. A diferencia de la enfermedad asociada a las rickett-
sias transmitidas por la garrapata, en la que la transmisión 
de la bacteria etiológica requiere un período prolongado de 
alimentación del insecto, los coltivirus presentes en la saliva 
de la garrapata pueden entrar en la circulación sanguínea muy 
rápidamente. Se ha desarrollado una vacuna inactivada con 
formol frente a la fiebre de las garrapatas de Colorado, pero 
su distribución a la población general no es necesaria debido 
a la levedad de la enfermedad.
CASO CLÍNICO y PREGUNtAS
Un lactante paquistaní de 10 meses presenta un cuadro de 
diarrea acuosa, vómitos y fiebre de 4 días de duración. El 
lactante sufre una deshidratación grave y fallece.
1. ¿Cómo puede confirmarse el diagnóstico de infección por 
rotavirus?
Figura 59-5 Distribución geográfica de la fiebre de las garrapatas de 
Colorado.
Figura 59-6 Evolución cronológica de la fiebre de las garrapatas de 
Colorado.
548 MICROBIOLOGÍA MÉDICA
2. ¿Cómo produce diarrea este microorganismo?
3. ¿Cuál es el tratamiento?
4. ¿Cómo puede prevenirse esta enfermedad?
5. ¿Por qué era el riesgo de mortalidad tan elevado en este 
lactante?
Las respuestas a estas preguntas están disponibles en 
www.StudentConsult.es
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