PATOLOGIA DIGESTIVO

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DIGESTIVO 
1. cavidad oral y orofaringe 
• Alteraciones congénitas: quistes epidérmicos, odontogénicos 
• Enf inflamat: enf de Crohn, sarcoidosis, hiperplasia linfoide el anillo de Waldeyer, granulomatosis de 
Wegener, herpes virus 
• Hiperplasia fibrosa difusa, ránula, amiloidosis 
• Lesiones intraepiteliales q son precancerosas: leucoplasia y eritroplasia 
• Lesiones x HPV: verruga vulgar, carcinoma de células escamosas y carcinoma verrucosa 
• Carcinoma de cels escamosas: ft predisp: HPV**, tabaco, piel blanca; +frec en hombres > 50 años. 
Localización en labio, lengua, piso de boca. Presencia característica de presentación perlas 
corneas y ulceración de la superf epit. Genes involucrados: P16, P53, ft crec, ciclina D1, presencia 
de HPV16. Mejor pronostico: labio ante; peor: ubica en encías, mutación de P21 
• Carcinoma verrucoso: asoc a infección x HPV tb. Se origina tanto en cavidad oral como en otros 
órganos como vulva, vagina, esófago. Predisp: tabaco. Particularidad: crece localmente (no 
metastatiza), crece x compresión de las estructuras vecinas estromales con infiltrado linfoide 
rodeando. 
2. glándulas salivales mayores y menores 
• Sialolitiasis: presencia de cálculos en los ductos mayores de gl submax, sublingual y parótida. 
Produce. Se caracteriza x la presencia de estos cálculos q van a producir una erosión del epit 
con fenómenos inflamat y metaplasia escamosa del epit ductal llevando a una obstrucción y 
dilatación quística y endurecimiento de la glándula 
• Sialoadenitis: proceso inflamat de las gl salivales. Puede ser aguda o crónica 
- Aguda: puede ser localizado o sistémico (infección x paramixovirus, VEB, estafilococo) 
- Crónica: asoc a enf autoinmunes o secundario a proceso obstructivo focal. O x trastornos 
sistémicos con manif a nivel de la gl submax como TBC, micosis y sarcoidosis 
• Lesiones en gl salivales: enf de mikulicz, q es bilat, simétrico y se caracteriza x la infiltración de LFB, 
T y células dendríticas con formación de centros germinales en gl salivales y lagrimales. Si el 
proceso se hace sistémico: síndrome de Sjögren: queratoconjuntivitis, xerostomía, artritis 
reumatoidea e hipergammaglobulinemia. Observamos la formación de nódulos linfoides con 
afectación sistémica de riñón, pulmón, MO, piel y hígado 
• Neoplasias: menos frec y entre ellas los benignos son + frec en parótida (adenoma pleomorfo), + 
afectados x tumor maligno son las sublinguales; + frec en mujeres, adultos, aumenta la glándula 
y no provoca dolor frente a la palpación 
• Adenoma pleomorfo: + frec en mujeres, indolora, crece lento, 60% en parótida. Macro: 
tumoración lobulada de consistencia de caucho, bien delimitada, puede observar hueso, 
cartílago y focos de mucina. Micro: proliferación de células epit y mioepit con estroma 
fibromixoide asoc a secreción de mucina. Además de presencia de cartílago o hueso. 
• Tumor mixto maligno: crece rápido con parálisis facial y dolor, el área maligna corresponde al 
componente ductal x una sobreexpresión de p53. 5-10% x transformación maligna de adenoma 
pleomorfo preexistente 
• Tumor de Wharfin: poco frec, en gl parótida, +frec en varones. Puede evolucionar a linfoma 
maligno, adenocarcinoma o carcinoma mucoepidermoide. Presenta espacios quísticos con 2 
capas de epit: en la luz es cilíndrico y cubico en la región basal, forma papilas hacia el interior. 
Contenido quístico suele ser mucinoso 
• Carcinoma epidermoide: +frec en parótida, es el tumor maligno de gl salival + frec en niños. 
Macro: masa tumoral bien circunscripta con cavidades quísticas con mucina. Formadas x: cels 
claras, células escamosas y células productoras de mucina, escasa atipia y mitosis aisladas 
3. esófago 
• Esofagitis x reflujo: +frec de esofagitis, tanto aguda como crónica. Se asocia a: relajación del EEI 
x estimulo vagal, alcohol, tabaco, embarazo. Histo: hiperplasia epit asociada a infiltrado de 
eosinófilos en la submucosa 
• ERGE (enf x reflujo gastroesofágico): frec en adultos >40 años. Clínica: disfagia, pirosis, 
regurgitación, dolor torácico. Complic: hematemesis, melenas, ulceras, estenosis, esófago de 
Barret 
• Esófago de Barret: caract x presencia de metaplasia intestinal o gástrica en la mucosa escamosa 
del esófago. Predisp a adenocarcinoma del 1/3 inf del esófago. Imp detectar si hay presencia 
Karine Bacellar
Texto escrito a máquina
es la inflamacion de la mucosa del esofago
de displasia o presencia de un carcinoma intramucoso. Para dx: observar mucosa gástrica con 
metaplasia intestinal o mucosa intestinal 
• Tumores de las estructuras tanto de la pared como de la mucosa del esófago. B: leiomioma, 
papiloma x HPV, fibromas, lipomas, hemangiomas. M: adenocarcinoma y carc epidermoide 
• Adenocarcinoma: se origina en forma 2aria a la presencia de un esófago de Barret, otros factores 
son: tabaco y radiación. Se observan anomalías cromosómicas y mutación de genes, como de 
p51 y p16. Este tumor puede ser plano, elevado o vegetante con compromiso de la luz del 
esófago o una distribución en parches. Puedo tener infiltración difusa, ulceración, necrosis. En el 
dx Histo: observamos glándulas atípicas, de núcleos atípicos con producción de mucina de 
distribución tubular en un estroma fibroso con infiltrado linfocitario. Clínica: perdida de peso, 
dolor, vómitos, dificultad de tragar 
• Carcinoma epidermoide: +frec en varones >50 años. Ft riesgo: alcohol, tabaco, irritación x ácidos, 
sdome Plummer- vinson. Genética: muta p53, e-cadherina. En general va a ocupar el 1/3 medio 
del esófago, va a estar compuesto x masas exofíticas ulceradas o que pueden infiltrar la 
circunferencia del órgano. Dx micro: surgen a partir de displasias escamosas y carcinoma in situ, 
que crecen obstruyendo la luz. Diseminación depende de su localización, si ocupa 1/3 sup, 
metastatiza a gg cervicales, si ocupa 1/3 medio a gg mediastínicos x ej; y si ocupa el 1/3 inf a gg 
gástricos y celiacos. Clínica: disfagia progresiva, 1º a sólidos, dsp a líquidos, perdida de peso 
4. estomago 
• Gastritis: inflamación de la mucosa gástrica en rta a una injuria, su dx es histopatológico y se 
divide en aguda y cronica 
- Aguda: se asocia genralmente al consumo prolongado de antiinflamat no esteroideos q 
inhiben a COX2 q sintetizan las prostaglandinas que sintetizaría los ft protectores de la mucosa 
gástrica; otros factores pueden ser intoxicación x ácidos o álcalis; uremia, infecc x H.Pilori, en 
ancianos tendríamos susceptibilidad a gastritis x una menor secuencia de mucina y 
bicarbonato; otras: ulceras x estrés, ulceras asoc a quemaduras. Se presentan como multiplex 
ulceras gástricas agudas en la mucosa gástrica, con hemorragia dentro de su superf 
- Cronica: es la inflamación cronica de la mucosa gástrica asociada con grados variables de 
daño de la mucosa del epit superf u glandular. Podemos observar focos de atrofia, metaplasia 
intestinal, infiltrado de LF en lamina propria y distintos grados de displasias. Causas + frec: 
infec x H.Pilori, gastritis cronica autoinmune, alcohol, tabaco, radiacion, postquirugicas, 
administracion de anti-inflamat no esteroideos de forma cronica, reflujo enterogástrico. Se 
divide segun su localizacion en pangastritis (ocupa todo el estomago), gastritis corporal (parte 
del cuerpo), gastritis antral (ocupa el antro) y carditis (ocupa cardias). En funcion a 
localizacion podemos relacionar con la causa probable: afecta fondo y cuerpo: asoc a 
gastritis cronica autoinmune; en el antro y es secretor: probable x H.Pilori; multifocal: siempre 
es x H.Pilori (predispone a ulcera gastrica) 
- Gastritis autoinmune: 10% de los casos de GC, debido a una herencia autosómica dominante, 
se asocia muchas veces a otras enf autoinmunes como la artritis reumatoidea. Asocia a un 
riesgo mayor de desarrollar carcinoma o tumor carcinoide. Presenta distintos tipos de Ac, 
como el anti bomba de protones, anti ft intrinseco. Afecta cuerpo y fondo del estomago, 
puedeapresentar tanto hipo como aclorhidria, hipergastrinemia y bajos niveles de 
pepsinógenos. Se asocia a anemia perniciosa x falta del factor intrinseco. Puedo tener atrofia 
de células parietales, principales, profundizan las criptas 
- Gastritis x HP: el bacilo flagelado se va a presentar en la mucosa gástrica de pctes con GC y 
ulcera, su vía de transm es fecal oral, se adquiere en la infancia y prevalece. La infección se 
asocia a secreción acida gástrica aumentada o normal del antro, aumento local de gastrina 
x efectos de la presencia del bacilo que no ingresa x la mucosa sino que se encuentra el la 
superficie de la misma. Posee varios mec de virulencia como el flagelo (permite su movilidad 
en el moco gastrico), ureasa (produce amoniaco x medio de urea endógena, incrementa el 
pH local), adhesinas, toxinas (producida x el gen A). ft del huesped: mayor expresión de TNF 
y IL beta. Aca no va a tener nódulos linfoides y si la presencia de dicho bacilo en la superf. 
Clínica: pirosis, ardor, regurgitacion, predisp a ulcera péptica, a adenocarcinoma y maltoma 
(linfoma del MALT) 
• Ulcera péptica: caracteriza x la presencia de una lesión de la mucosa gástrica con perdida de 
solución de continuidad del epit que se localiza en estomago, duodeno o cualquier otro sector 
donde se encuentre secreción acida. Se produce x un desequilibrio entre las defensas proprias 
de la mucosa gástrica y del duodeno y los fenómenos de agresión, entre ellos, la infección x HP, 
uso de anti-inflamat no esteroideos, cigarrillo, alcohol, hiper acidez gástrica y reflujo 
gastroduodenal. Complic: hemorragia, perforación y obstrucción. 
- Ulcera gástrica x ulcera duodenal: en la UG tenemos un ↑de la actividad vagal con un ↑ de 
la sensib de células parietales asoc a vaciamento gastrico rápido y a la infec de HP. Ya la 
duodenal: tiene sensib de la mucosa al ácido con ↓ de la secreción mucosa de bicarbonato, 
hiperalcidificacion y cierta relación con la infec x HP 
• Neoplasias: pueden ser del epit, estroma, pared. Los + frec son los pólipos inflamat y los 
hiperplásicos; que se caracterizan x una hiperplasia focal del epit con aumento de la prof de las 
criptas, los pólipos inflamat no son neoplásicos y se caracterizan x inflamac asociada a procesos 
infecciosos generalizados 
- Pólipos de gl fúndicas 
- Adenomas gástricos: son las neoplasias verdaderas y + frec en estomago, que se originan en 
una base de gastritis atrófica y metaplasia intestinal. El riesgo dep del tamaño y se ubican 
mayormente en el antro. Se inician como lesiones precursoras que son los adenomas con 
displasia epit. Las causas pueden ser: H Pilori nitritos x ej. + frec en cardias. La patogenia 
depende del tipo de presentación: difuso o intestinal, pero en ambos tenemos mutaciones 
geneticas. 2 tipos histológicos: Intest: + frec y se caracteriza x una masa exofitica q crece a la 
luz e infiltra la pared; el tipo difuso tenemos células en anillo de sello con mucina dentro del 
citoplasma, reacción desmoplasica = linitis plastica; en pctes jóvenes (familiar) 
- Linfoma gastrico: la mucosa gastria tb asoc a infec x HP, pueden presenta linfomas extragg, 
el + frec es el linfoma de LFB de la zona marginal, tb llamado de maltoma gastrico. Se 
caracteriza x la infiltración de LF atípicos de fenotipo B CD20 y CD19 positivos con compromiso 
de la mucosa de superf. 
- Tumor carcinoide, tumores del estroma GI, tumores del tej conectivo; pro son infrec 
5. intestino y colon 
• Capas: serosa, musc propria (longit y circular; plexo de aurbach en el medio), submucosa (plexo 
de Meissner, gland de brunner) y mucosa: ID (vellosidades con células absortivas, caliciformes, 
Paneth, endocrinas)y IG (criptas; células caliciformes). 
• Sintomas princip: diarrea = incrememnto excesivo en la frec de las heces, q tienen una menor 
consistencia; puede ser patológica o no; según su evol se divide en aguda (-2sem) y cronica 
(+4sem, calsifica según mec q se genera: osmótica, secretora, inflamat, infecciosa). 
Generalmente son de causa infeccioso, que puede producir inflamación (microorg invasor de la 
pared)o no. 
• Enf q producen diarrea: enterocolitis →puede ser viral, bacteriana o x protozoarios. Las virales 
afectan células absortivas, secuencia de agua y electrolitod, debido x ej a un rotavirus, 
adenovirus entérico. Las bacterianas, como x ej Shigella, salmonella, e.coli, TBC. Salmonella tiphy 
produce fiebre tifoidea y afecta las placas de Peyer, donde se incuba x 1-2 sem, luego produce 
bacteriemia →fiebre con bradicardia y leucopenia. Las placas de Peyer van aumentar de 
tamaño, la mucosa se va a ulcerar y de complicacion podríamos tener la perforación de la 
pared. La bact alcanza los tej linf --:hepatoesplenomegalia, exantema y linfoadenopatías. 
• SIDNROME DE LA MALA ABSORCIÓN: son diversas condiciones clínicas que generan diarrea 
cronica, caracterizada x una inadecuada absorción o transporte de nutrientes elementales 
desde la luz intestinal hacia el campartimiento del liquido extracel para luego ser transpotadas 
al resto del cuerpo 
- Defecto en digestion intraluminal: insuficiencia pancreática: pancreatitis (), fibrosis quística 
(altera canales de Cl y altera secreción de productos dentro del pancreas generando 
quistes); secreción biliar defectuosa x disfunción hepática, calculos; sobrecrecimiento 
bacteriano: modifica la absorción; ej: dbt y amiloidosis disminuyen la motilidad intestinal, 
favoreciendo el sobrecrec bacteriano. 
- Defectos intestinales: alt de microvell, déficit de disacaridasas (malabs de lactose), daño del 
borde en cepillo; 
- Área absortiva disminuida x resección, daño mucoso: enf Crohn, enf celiaca, enteritis 
- defecto de apolipoptns 
- Transporte defectuoso: enf Whipple 
- Déficit de disac: afecto borde en cepillo, donde están las enz disacaridasas, + frec es de 
lactasa, así no rompo la lactosa en galactosa y glucosa p/ luego ser absorbidas. Puede ser x 
causas congénitas o adquiridas. Así que la presencia de lactosa en el tubo digestivo, estimula 
una diarrea osmótica con distension abdominal, heces espumosas y acuosas, dolor 
periumbilical. El hinchazo y flatulencias se deben a la fermentación de los azucares q no 
fueron digeridos x la flora intestinal 
- Abetalipoproteinemia: es rara, autosómica recesiva; tenemos un defecto en la síntesis de la 
apolipoptn B q se utiliza para sacar los lípidos absorbidos hacia la circulación general. Como 
no se sacan, tenemos una acumulación de lípidos en las células absortivas → citoplasma 
vacuolado. Genera una diarrea con esteatorrea, y como no estoy absorbiendo los lip va a 
tener defectos en la memb lipídica, como desmielinización, retinitis pigmentaria 
- ENF CELIACA: es una enf alérgica, así que tenemos una hipersensib al gluten, se da en 
personas q contienen factores de predisp genética como HLA-DQ2 y polimorfismos de genes 
reguladores de la inmunidad. Esas reacciones de hipersensil son desencadenadas x ft 
ambientales como: alteraciones en la flora intestinal (disbiosis). + frec en mujeres, y en algunos 
países, asocia con dbt 1, déficit de IgA, sdome de down. El Ag q desencadena esa hipersensib 
es el gluten, q está compuesto x gluteninas y gliadinas q son insolubles y resistentes a la 
proteólisis. Las gliandinas en individuos predispuestos puede desencadenar una rta inmune 
innata (secreta citocinas proinflamt como IL15, esa IL disminuye la tolerancia de los LF 
intraepit→ comienza a atacar a lo proprio → ataca la mucosa → alterando la estructura de 
la vellosidad) y adaptativa que afecta linfocitos T CD4, puedo generar Ac contra gliadina o 
contra transglutaminasa, q deamina la glutamina x ac glutámico, q se une junto a las células 
DQ2 y DQ8 para presentar a los LF T CD4, generando la secreción de citocinas proinflamat 
como IFN gama, IL1→ activando el proceso inflamat y el daño epitelial); además estimulo 
células b para producción de Ac → acaba aumentando la permeab de la barreraepit en el 
intestino lo que aumenta la entrada de gliadina. Riesgo de linfoma no Hodgkin Histo: vemos 
LF intraepiteliales TCD8, lesion de vellosidades intestinales, hiperplasia de criptas. 
- ESPRUE TROPICAL: es un sdome de mala absorción endemico en áreas tropicales, debido a 
un sobrecrec de bact enterotoxigénicas q generan una lesión en el intestino, generando ese 
sdome. No se sabe cual es la bacteria q la genera, pero si que responde a ATB 
- ENF DE WHIPPLE: es una enf sistémica, asoc a infección x la Tropheryma whipelli; se trata con 
ATB. Aparecen en el int de macrof, eso obstruye a los vasos linf y altera el transp 
- Iatrogénicas: gastrectomía, sdme de Intest corto 
- X obstrucción linfática: linfoma, tbc, linfadenitis tuberculosa 
• Enfermedad inflamat intestinal idiopática: grupo de enf inflamat crónicas, idiopáticas, resultante 
de la interacción de ft genéticos , microbianos y ambientales. Principales son: enf de Crohn y 
colitis ulcerosa. Pat: defectos en las interacciones del huésped c/ la microbiota Intest, disfunción 
del epit y rta inmune mucosa aberrante 
- ENF CROHN: afecta el ileon terminal y colon ascendente, producen lesiones discontinuas, o 
sea deja áreas respetadas. Produce una inflamación cronica q afecta las 4 capas digestivas, 
ulceras lineales, fistulas, granulomas no caseificantes, hiperplasia linfoide en tds capas. 
Como producto de la cronicidad tenemos la producción de una cicatrización de toda la 
pared, lo q produce rigidez y provoca estenosis en la luz intestinal. Posible predisp: tabaco. 
Clínica: crisis intermit: dolor abdominal + diarrea + fiebre 
- COLITIS ULCEROSA: + frec en mujeres, se inicia en el recto y afecta en forma continua al colon 
y recto. Macroscopia: puede afectar solo la mucosa y submucosa (colitis temprana), 
progresa con perdida de pliegues, atrofia, ulceraciones, pseudopolipos inflamat (colitis 
progresiva) y avanza + generando una mucosa + atrófica. Microscopia: inflamación superf 
con ulceras, mononucleares, abscesos de neutrófilos en las criptas, destrucción progresiva y 
reparación del epit con tej de granulación, sobrecrec de gl, metaplasia de células de Paneth. 
Complic: megacolon toxico, riesgo de desarrollar carcinoma colorrectal 
• Neoplasias: 
- POLIPOS COLONICOS: pólipos son formaciones tumorales q sobresalen la luz tubular. Grupos 
neoplásicos (epit: adenomas- B o adenocarcinomas- M, derivan del estroma, de la cel de 
cajal, fomado por grasa: lipomas,angiomas o schwannomas; linfomas ) y no neoplásicos 
(unos son hiperplásicos, otros son hamartomatosos, inflamatorios o linfoides). Puede ser único 
o multiple (sdomes hereditarios) 
➢ Pólipos hiperplásicos: +frec de tds. Son pequenos → no dan mucha sintomatología. Se 
debe a una disminucion en la renovación de células epit q se van acumulando como 
células maduras sobre la superf del polipo. Pueden estar aislados o multiples. Hay 
gland, criptas bien diferenciadas de aspecto intestinal. 
➢ Polipos hamartomatosos: hamartoma es una malformacion de glándulas o del 
estroma. Es + frec como sdome hereditarios: juveniles (a nivel del recto, sintomáticos, 
de superf bien lisa y redondeada) o de Pentz-Jeguers (pólipos multiples grandes, 
arboriformes y pediculados) 
➢ Pólipos inflamatorios: son pseudopolipos, son crecimientos de la mucosa con 
inflamación causado x la regeneracion del epit. La vemos en colitis ulcerosa, algunas 
disenterías. Observa sobretodo un proceso inflamat y tej de granulación 
➢ Polipos linfoides: son acumulos de tej linfoide submucoso debidos a una hiperplasia del 
tejido linfoide x debajo del epit. Son pólipos pequenos multiples a nivel del colon 
➢ Pólipos neoplásicos: 1. Adenomatosos: prolif neoplásicas epit q tienen diversos 
tamaños q pueden o no tener pediculo. Puede ser esporadico o hereditario. Lo clasif 
en tubulares, vellosos o túbulo-vellosos según su arquitectura histológica. Son el 
resultado de una displasia proliferativa epit de ↑ o ↓ grado. Son lesiones precursoras de 
adenocarcinoma 
➢ 2.Síndromes de poliposis multiple: presentan pólipos de diversas características, pero 
en multiples cantidades. Se asocian a herencia de uno de los genes x vía familiar 
➢ 3. Enf de Cowden: autosomico dominatnte, presentan multiples hamartomas en tubo 
digest debido a una mutacion en PTEN. No tiene potencial maligno 
➢ 4. Poliposis adenomatosa familiar: caracterizado x tener pólipos adenomatosos q 
malignizan en 100%, es autosomico dominante. Mutacion en APC 
- CANCER DE COLON: muy frec, es el 2do + frec en mujer y 3ro en hombres. Ft riesgo: genéticos, 
ambientales (dieta, obesidad, tabaco, alcohol, consumo de pocas fibras, falta de consumo 
de vit A,C y E), pico de incidencia es entre 60-70 años en los casos esporádicos, q son la 
mayoría. Se divide en esporadico (75%) y familiares (asoc a poliposis familiares en 20%). 
Patogenia: básicamente es x acumulación diversas mutaciones, entre 8-10, como: APC, 
KRAS, TP53,MMR