repaso HTA

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Cuando los valores de la PA estan aumentados sostenidamente en valores ≥ 140/90 mmHg tanto p/ la 
PA sistólica como diastólica → HTA 
PA = GC x RVP 
GC = VS x FC 
CUALES FCOS SE USAN?: 
• Bloqueantes Ca 
• IECA (acción sobre SRAA) 
• B- bloqueantes (acción sobre el SNA) 
DIURETICOS: 
• P/ q sirven y cual se usa? tiazídicos xq a largo plazo genera VD 
• Puedo asociar un diuretico y un IECA (si), un IECA y un AINE ( no, genera menor FSR), y un IECA 
y ARA2 ( no, por la hiperpotasemia) 
 
DIURÉTICOS TIAZIDICOS 
MA: 
• Inhiben el simporte de NaCl en el túbulo contorneado distal (EA: hiponatremia) y 
secundariamente inhiben la anhidrasa carbónica (genera una menor disponibilidad de H+ para 
eliminarse junto c/ K+ por los efectos de la aldosterona ya q esa ↑ su excreción → EA: 
hipopotasemia, tb debido al cambio de pH abre canales de K activados c/ Ca → hiperpol cel 
ML → cierra canales de Ca tipo L → ↓ [Ca] intracel → VD) → ↑ excreción renal de Na y Cl. (Na 
aprox 5%.) → Tienen un bajo poder diurético por eso se lo denomina: de techo bajo. 
• A largo plazo pueden generar un aumento de reabsorción de Ca++ (EA: hipercalcemia), 
atenúan la función renal para diluir la orina. 
• Uso crónico: Puede abrir canales de K activados x Ca → hiperpolarización de las cels del ML 
vascular → cierre de canales de Ca tipo L → ↓ entrada de Ca →↓ VC → x eso a largo plazo 
favorece la VD→ ↓ resistencia vascular y por eso son muy útiles en pacientes que tienen HTA.. 
• A altas dosis → contrae arteriola AFERENTE disminuye FG y FS 
EA:, hipopotasemia (calambres), hiponatremia, hipercalcemia, alcalosis metabólica 
 
 
IECA: 
MA: inhibe de forma competitiva la ECA → ↓ conversión de AT I a AT II → no se une al rc AT1 q esta acop 
a Gq 
• No degrada el PIP2 → no produce IP3 y DAG → no libera el Ca del RS ni activo PKC→ Ca no se 
une a la calmodulina en el ML así que no hay contracción → VD → ↓RP 
• No va a liberar aldosterona en la gl suprarrenal → no hay reabsorción de Na y H20 (efecto 
natriuretico) → ↓ precarga → ↓GC 
• Efecto antimitogénicas xq el rc AT1 generaba proliferación celular con hipertrofia, hiperplasia → 
remodelado cardiovasc 
 
Conveniencia: Son profármacos, menos el lisinopril y captopril. La mayoría se da x VO, menos el 
enalaprilato que se da por EV. Es + barato. 
EA: hipotensión en las 1eras tomas (p/ evitar eso empezar con bajas dosis e ir subiendo de a poco, se 
da x VD excesiva), tos seca (x acumulo de bradiquinina), hiperpotasemia (x la ↓ de la liberación de 
aldosterona). Empeoramiento de la función renal 
CI: embarazo (retardo del crecimiento intrauterino, oligoamnios, alteraciones en la función renal del 
feto e incluso la muerte fetal, ya que provocan hipotensión arterial en el feto) 
Interacciones: no suministrar el fco con: diuréticos ahorradores de K+, suplementos de K+ 
 
DIFERENCIA DE EA con ARA2→ en el ARA 2 no tiene tos seca xq no inhibe la ECA, sino que inhibe 
competitivamente a los rc de AT (tiene mucho + afinidad con AT1 q c/ AT2) → por lo tanto disminuye la 
acción de la AT II 
 
BETABLOQUEANTES: 
MA: inhibe de forma competitiva los rc beta adrenérgicos → reduce la actividad de PKA y la [] de 
AMPc. Su efectos es ↑ cuando el tono simpático esta aumentado 
 
EA: bradicardia, hipotensión (x inhib alfa 1), BC (inhib Beta 2), ↓ la capacidad de compensar la 
hipoglucemia y enmascara sus síntomas (taquipnea y taquicardia, solo no enmascara la sudoración xq 
surge del NT Ach y no la adrenalina). Impotencia sexual 
 
Interacciones: AINES, BZD y Barbitúricos: disminuye su efecto. Agonistas Alfa y Beta se potencia el efecto 
vasopresor. Bloqueante Cálcico NO DHP. Digitálicos 
BLOQUEADOR ALFA 1: prazosin 
MA: bloquea selectivamente al rc alfa 1 que esta acop a Gq → No degrada el PIP2 → no produce IP3 
y DAG → no libera el Ca del RS ni activo PKC→ Ca no se une a la calmodulina en el ML así que no hay 
contracción → VD → ↓RP 
EA: hipoTA ortostática (dar por la noche) 
 
BLOQUEANTES CA: 
MA: bloquean los canales de Ca tipo L al unirse a su subunidad alfa 1 q esta acop a Gq → como lo 
inhibimos→ no activo la FLP C → q no forma DAP y IP3 a partir de PIP2 → ↓ entrada de Ca desde el 
exterior al interior celular. Además, inhiben los canales de calcio dependientes de voltaje en MLV. 
Relaja ML arterial pero poco efecto en venas, por eso no disminuye precarga. Eso puede ocurrir tanto 
en el ML vascular como en el sistema de conducción (nodo AV,SA, miocitos) y en el musculo 
 
Clasif: 
• DHP: actúa en ML vascular → VD → ↓ poscarga. Ej: Amlodipina. 
- Acción y efecto: efecto inotrópico negativo. ↓ resistencia vascular coronaria, resistencia 
arteriolar y presión arterial (↓ Resistencia Periférica). Mejoran contractilidad 
• No DHP: actúan princip en (↓contractilidad), pero tb en ML vasc donde ↓ RV y la precarga 
- Acción y efecto: inotrópico - → ↓ contractilidad xq bloquean los canales de Ca → no entran 
Ca → no contraen los miocitos ventriculares (fase 2/ meseta miocitos ventriculares). Efecto 
cronotrópico - → bloquea la despolarización rápida xq no entra Ca (fase 0 NS). O sea ↓ FC. 
↓ Resistencia coronaria 
- NO USAR CON BETABLOQUEANTES, digoxina, carbamazepina 
EA: Hipotensión, rubor, edema de tobillo bilateral, sofocos, cefalea y palpitaciones (++ DHIDRO, por su 
acción VD) Constipación y nauseas (++ NO DIHIDRO. Verapamilo causa estreñimiento por su efecto en 
el musculo liso GI). Reflujo. Incrementa TGO. TGP. IC. Bradicardia.