Bolilla 22 Patologia

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El sistema endocrino está conformado por un grupo de órganos distribuidos por todo el cuerpo, que 
están muy integrados. Todos secretan diversas moléculas, que se llaman hormonas. Dichas hormonas 
pueden actuar en forma autocrina (propias cels), en forma paracrina (cels vecinas a corta distancia) 
o en forma endocrina, (viaja x sg para actuar a larga distancia). En todos los casos la estimulación 
producida por la hormona genera un feedback inhibitorio. 
 
Comienza con un estímulo secretor sobre un órgano de secreción, produce la secreción de hormonas 
que viajan x sangre. Esas hormonas pueden ser hidrosolubles o liposolubles (necesita un transportador). 
Cuando llegan a la célula diana, las hidrosolubles tienen su rc en superficie ya las liposolubles tienen su 
rc intracelular (ej: estrógeno). Dentro de la célula genera en un efecto deseado y ese efecto produce 
un feedback -, o sea que produce la inhibición de la secreción a nivel del órgano principal. 
Enfermedades endocrinas 
Glándulas pueden tener alteraciones en la producción de sus hormonas: 
- Hiperfunción 
- Hipofunción 
Glándulas pueden tener el desarrollo neoplasias o masas (hiperplasia, neoplasias benignas o malignas) 
- No funcionantes 
- Hiperfuncionantes /Hipofuncionantes. 
Origen 
En la embriogénesis la hipófisis tiene dos partes y viene de dos sectores diferentes: 
- Del ectodermo bucal (bolsa de Rathke) → adenohipófisis 
- Del ectodermo neural → neurohipófisis 
Anatomía 
La glándula se ubica en mayor proporción dentro de la silla turca y mediante un pedículo se une al 
hipotálamo, el infundido une la neurohipófisis (hipófisis posterior), x medio de axones, a la adenohipófisis 
(hipófisis anterior), x medio de vasos sanguíneos (pedículo vascular). 
 Morfología 
Es pequeño, mide 1 cm. La adenohipófisis es mucho mayor de la neurohipófisis. HISTO: 
- Adenohipófisis: conformada por pequeños acinos, algunas cels son + basófilas y otras más 
eosinófilas ya otras no toman la tinción. - Neurohipófisis: axones nerviosos. 
RECORDAR: Los cuerpos neuronales estan en el hipotálamo 
Hormonas secretadas 
- Adenohipófisis: 
• GH: crecimiento 
• PRL: lactancia 
• ACTH: comunica com la gl suprarrenal 
• MSH: pigmentación 
• TSH: relacionada com la tiroides 
• FSH, LH: relacionado con el eje de los órganos sexuales 
- Neurohipófisis 
• Ocitocina: constrictor muscular 
• ADH: retención/ eliminación del agua 
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Patologia de la hipófisis 
HIPERPITUITARISMO: exceso de secreción de hormonas tróficas 
- Hiperplasia, adenoma, carcinoma 
- Tumores secretores 
- Enfs. Hipotálamo 
HIPOPITUITARISMO: déficit de hormonas tróficas 
- Destrucción de la glándula (isquemia, radiación, inflamación, cirugía) 
- Adenoma no funcionante 
EFECTO MASA LOCAL: cuando hay una masa en la silla turca/cavidad endocraneana, puede producir: 
- Alt. visión (hemianopsia bitemporal) 
- HTE, cefalea, náuseas, vómitos 
1- ADENOMAS DE LA HIPOFISIS: 
Pueden ser hiperfuncionantes y además generan masa 
- Se clasifican según la hormona que secretan: 
- Las cels lactotropas → PRL. Clínica: galactorrea, amenorrea, disfunción sexual, esterelidad 
- Cels somatotropas → ↑GH. Clínica: gigantismo, acromegalia 
- Cel mamotropa → ↑PRL, GH. Clínica: rasgos combinados 
- Cels corticotropas → ↑ACTH. Clínica: Sdome Cushing y de Nelson 
- Cels tirotropas → ↑TSH. Clínica: hipertiroidismo 
- Cels gonadotropas → ↑FSH, LH. Clínica: hipogonadismo, efecto masa - Pueden ser o no 
funcionantes, pero muchos de ellos lo son. - Ocurren en edades medias de la vida entre los 35 y 60 
años 
- Los vamos a clasificar según su tamaño: si miden <1cm son microadenomas, si miden > 1cm son 
macroadenomas. 
- Alteraciones genéticas: alteraciones en ptn G. Recordar q la unión al rc superficial era el que 
iniciaba un poco el estímulo, el hecho de que la ptn G se desregule, estimula todo el proceso a 
partir del cual estaba dominando ese rc. 
PROLACTINOMA: es el adenoma + frec en hipófisis, es muy frec tb ser funcionante secreta prolactina 
(PRL). Cínica: galactorrea, amenorrea, perdida de la libido e infertilidad. edad media: 20 y 40 años con 
un predominio en las mujeres. Imágenes: zonas de calcificaciones distróficas. 
HIPERPROLACTINEMIA: no es solo debido a un adenoma. situaciones fisiológicas: embarazo y lactancia. 
No fisiológicas: hiperplasia lactotrofa debido a la perdida de inhibición x dopamina (inhibía la secreción 
de PRL), esa perdida puede ser debida a una lesión del hipotálamo, ruptura del pedículo de unión, 
drogas antidepresivas; tb podría ser debido a la presencia de una masa a nivel del hipotálamo o una 
insuf renal. 
ADENOMA SOMATOTROPO: Es el 2do + frec, secreta hormona de crecimiento, lo que podría generar 
gigantismo cuando la persona afectada aún no había encerrado su cartílago de crecimiento o 
acromegalia en el adulto. Lo q genera es el crecimiento de los huesos, hiperostosis, el crecimiento de 
las vísceras. Se asocia a diabetes, hipertensión arterial y artritis como sintomatología en general. 
Recordar que la hormona de crecimiento estimula el factor 1 tipo insulina del hígado que es estimulante 
del crecimiento y a partir de ahí ejerce sus efectos. En la acromegalia, los huesos que van a crecer son 
huesos planos sobre todo lo que corresponde a los huesos faciales, los huesos de la mano y de los pies. 
ADENOMA CORTICOTROPO: es el 3º + frec y secreta adrenocorticotrofina en exceso, lo que va a 
producir la enfermedad de Cushing, donde ese exceso de adenocorticotrofina estimula la secreción 
de cortisol x la gl suprarrenal, esa enf se da cuando parte de un tumor a nivel de la hipófisis. El síndrome 
de nelson ocurre cuando hay resección de adrenales y hay el exceso de adenocorticotrofina s/ cortisol, 
entonces lo que genera sobretodo una hiperpigmentación y además tiene efecto masa local (recordar 
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q la adenocorticotrofina se secretaba junto a la melanocortina). Ese síndrome va a producir distintos 
rasgos como: acúmulo de grasa en distintos sectores, estrías a nivel de la piel y debilidad muscular. 
 
HIPOPITUITARISMO: es la ↓ de las hormonas que secretan la glándula, que en general se debe a: 
- Destrucción de la adenohipófisis (75%). Puede ser congénito, puede ser por un tumor que la 
destruyó, puede deberse a un traumatismo cerebral, hemorragia subaracnoidea, cirugía del SNC, 
radiación local, apoplejía (es la falta de irrigación), o la necrosis isquémica de Sheeham. 
- Lesion de ambos lóbulos del hipotálamo debido a: tumores como el craneofaringioma, metástasis, 
irradiación y meningitis. 
- CLINICA: enanismo hipofisario (en niños), amenorrea, infertilidad, pérdida de líbido e impotencia por 
falta de hormonas sexuales, hipotiroidismo por falta de hormonas tirotrofina, Hipoadrenalismo 
(disminución en la secreción de cortisol), Falla en lactación (↓ o falta de PRL), palidez general (↓MSH) 
SINDROME DE SHEEHAN: es una necrosis isquémica que ocurre postparto, muchas veces relacionadas 
a hemorragias obstétricas o shock o a veces causadas x coagulación intravascular diseminada (CID]), 
hipertensión endocraneana, traumatismos o anemia falciforme. Estas mujeres que presentan el 
hipopituitarismo luego del parto, entre los dos primeros meses posterior al parto el síntoma q + llama 
atención es la falta de lactancia. Otros síntomas son: amenorrea, palidez, hipotiroidismo e insuficiencia 
adrenal. Durante el embarazo ↑ el tamaño de la hipófisis, con su mayor tamaño en el período posparto. 
Luego de 6 meses vuelve a la normalidad, este aumento se debe sobre todo a la hiperplasia de las cels 
lactotropas q se están preparando para la lactancia y en ese período posparto, las glándulas son + 
vulnerable a la irrigación, xq crece el tejido, pero no crece la irrigación. Así que, si hay una gran 
hemorragiaen el postparto, la ↓ de la irrigación local va a generar la isquemia glandular, eso asociado 
a ft genéticos asociados, tb hay la presencia de autoAC q se generan x alguna alt en la inmunidad q 
combinados terminan de destruir a la glándula. 
Patologías de la Hipófisis Posterior 
ADH: es necesaria para actuar en los túbulos colectores, para que los canales de agua o acuaporinas 
se ubiquen en las células y se pueda reabsorber el agua y de esa manera concentrar la orina. La falta 
de vasopresina permitirá evitar a esta [] de orina y va a permitir q el agua continúe su curso y salga una 
orina diluida. Alteraciones: falta de secreción hormonal (dbt insípida) o se secreta de manera excesiva 
DBT INSIPIDA: como esa hormona se produce a nivel del hipotálamo, se debe a traumatismos, tumores 
endocraneanos, inflamación ya sea a nivel del hipotálamo o hipófisis. Clínica: poliuria. 
- Si es a nivel periférico, o sea que el riñón no responde a su estímulo → poliuria, polidipsia y 
deshidratación 
SECRECIÓN EXCESIVA DE ADH: ↑ADH → retención del agua → hiponatremia, edema cerebral. Pueden 
estar dados x: síndromes Paraneoplasicos (tumor de pulmón x ej), medicaciones (antineoplásicos, 
barbitúricos, antihipertensivos, antidepresivos, diuréticos), drogas (éxtasis, morfina), infecciones, 
traumatismo del SNC 
SILLA TURCA VACIA: cuando por estudios de imágenes no observamos la presencia de la hipófisis en su 
lugar, debido a su destrucción parcial o total. Las causas pueden ser 1arias: por defectos del diafragma, 
herniación → va a generar defectos visuales e hipopituitarismo cuando se debe de una hernia. Tb 
puede ser x efectos 2darios de un tumor, un infarto, o una cirugía. 
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Tumores hipotalámicos 
CRANEOFARINGIOMA: se origina en vestigios de la bolsa del Rathke, o sea de ectodermo que viene de 
la cavidad bucal, por ello tiene componentes epiteliales. Se puede ubicar a nivel de la silla o supraselar 
(o sea en el hipotálamo). Crece lento, suele ser quístico. 
Síntomas: cefaleas, alteraciones visuales (xq está en íntima relación con el quiasma óptico). Aparecen 
entre los 5 -15 años, o en las mujeres luego de la menopausia (> 65 años). Morfología: puede medir de 
3-4 cm, bien encapsulado, suele ser quístico, pero a veces también es sólido, a veces en su crecimiento 
atrapa el nervio óptico. Histo: nidos epiteliales, x un lado, asociados a una especie de retículo esponjoso 
muy irregular q parece mesénquima, a veces estos nidos epiteliales o glándulas q se observan pueden 
tener focos de calcificación. Es benigno y x su localización puede generar una lesión muy agresiva. + 
frec lo que se hace es punzarlo a través de la cavidad nasal sacándole el líquido de esa manera. 
TIROIDES 
Se ubica a nivel superficialmente a nivel de la laringe. El ↑ de la T3 y la T4 va a generar un feedback - 
inhibiendo la secreción de TSH y de TRH a nivel del hipotálamo, la secreción de las T3 y T4 va a estar 
estimulado sobretodo en el sueño, x el frío o x el estrés. 
Histología: está conformada x folículos tiroideos, que revestidos x las cels foliculares. Estes están llenos 
de tiroglobulina y en el entremedio de estos folículos tiroideos, están las cels parafoliculares o cels C. 
Patología: 
- Hiperfunción: HIPERTIROIDISMO 
• Primario: problema en la tiroides 
• Secundario: ↑TSH 
- Hipofunción: HIPOTIROIDISMO 
• Primario: el eje NO está alterado → Problema en la tiroides 
• Secundário: ↓hormonas hipotalámicas os pituitárias 
- Lesiones nodulares: BOCIO x origen: 
• Hiperplásico 
• Neoplásico: Benigna o Maligna 
HIPERTIROIDISMO: principales causas primarias: 
- Enfermedad de Graves Basedow: es una enf autoinmune q se manifiesta como un agrandamiento 
de la glándula tiroides con hipertiroidismo, se detectan autoAC contra el rc de TSH, en una reacción 
de hipersensibilidad de tipo 2, q o mimetizan la acción del TSH → ↑ secreción de hormonas, o 
estimulan sobretodo la proliferación de la glándula (x eso la hiperplasia), tb se detectan Ac que son 
inhibitorios de la acción de la TSH, disminuyendo la producción de hormonas, eso explica que a 
veces en la enfermedad de Graves no hay hipertiroidismo. Básicamente lo que se desarrolla es una 
proliferación glandular con hiperfunción tiroidea, con ↑ de T3 y T4. Además del bocio hiperplásico 
difuso que se observa en la glándula, tb hay frec exoftalmo y mixedema pretibial. El exoftalmo se 
debe a un proceso inflamatorio en el tej retroorbitario, sobre todo c/ cels T, q genera ocupación del 
espacio, tb hay depósitos de matriz y infiltración de adipocitos localmente, eso hace que el ojo se 
vea + salido. Edad: 20 y 40 años, es + frec en la mujer. Está asoc a la presencia del HLA-DR3 y algunos 
polimorfismos de los genes que regulan la rta T. Clínica: 
• ↑ metabolismo basal; 
• en piel: VD, calor excesivo, sudor; 
• ↑ catabolismo: ↓ peso, pero con gran apetito, 
• ↑ gasto cardíaco con presencia habitual de arritmias 
• Estimulación del SNSimp: hiperactividad, hipermotilidad Digestiva → diarreas 
• ↑ resorción ósea: osteoporosis 
• Atrofia muscular 
• Exoftalmo 
• Edema pretibial 
- Bocio toxico multinodular 
- Adenoma funcionante 
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- Causas infrec: 
• Tiroiditis aguda o subaguda 
• Carcinoma tiroideo funcionante 
• Adenoma hipofisario (TSH) – 2dario 
• Estruma ovárico – 2dario 
HIPOTIROIDISMO: 
• causas 1arias: eje NO está alterado → ↑ TSH, debido a: agenesia de la glándula, hipoplasia, 
déficit de Iodo, x cirugía o radiación local, tiroiditis de Hashimoto. 
• causa 2daria → problema en el eje y no en la glándula →↓ TSH→ trastornos en hipófisis o 
hipotálamo. 
TIROIDITIS DE HASHIMOTO: enf autoinmune debido a la pérdida de la tolerancia, en donde la inmunidad 
destruye a las cels foliculares. Mecanismos propuestos (2): 
- La citotoxicidad directa generada por los LF T CD8, tb se observa que los LF secretan diversas 
citoquinas, como el IFN gamma, que atrae y activa a los macrófagos y que generan daño directo 
de las cels foliculares 
- Presencia de los Ac contra las cels foliculares y una destrucción celular mediada por Ac x cels NK. 
La consecuencia de estos mec es que ↓ la cantidad de cels foliculares → ↓ producción de T3 y T4. 
EPIDEMIO: mujeres entre 45 y 65 años, es 10 x + frec en mujeres q en hombres. 
Histo: atrofia de cels foliculares, cels de Hurtle (presentes en envejecimiento), a esa atrofia se suman 
gran cantidad de LF, q a veces forman acúmulos linfoides y se suma fibrosis. Genera cierto riesgo de 
neoplasias posteriores, por un lado, con el exceso de formación y acúmulo de linfocitos se genera un 
mal adquirido, o sea un tejido linfoide asociado a mucosas de origen adquirido, sobre el cual se puede 
generar en un linfoma MALT. Pero tb la lesión de las cels foliculares y el intento de reparación, puede 
generar o dar origen a un carcinoma papilar. 
Patogenia: predisposición genética (HLA DR3 Y HLA DR5), falla en CTLA-4 
Se caracteriza por el reemplazo de la glándula por infiltrado inflamatorio y por su destrucción 
Clínica del hipotiroidismo: 
- ↓metabolismo, cansancio, apatía, lentitud 
- Cretinismo (en niños): retraso mental y de crecimiento. + frec de origen hipofisario - 
- Piel: fría, seca, pálida, ↓ flujo vasc. 
- Mixedema: x acúmulo glucosaminoglucanos, ac hialurónico y edema a nivel de la piel 
- ↓ Gasto cardíaco, disnea 
- ↑ colesterol y LDL 
BOCIO: 
Es el agrandamiento de la tiroides, por un solo nódulo o si es por múltiples nódulos. Ese bocio puede 
tener hiperfunción, o funcionar normalmente o tener una hipofunción. 
- Nodular: podría ser un adenoma folicular o un carcinoma (Papilar, Folicular, Anaplásico, Medular) o 
puede ser quistes 
- Multinodular: en general son hiperplásicos, tb podría ser difuso, como en la enf de Graves Basedow. 
X la posibilidad de queel nódulo sea un carcinoma hay q estudiar el nódulo tiroideo, ante la detección 
clínica de un nódulo tiroideo debe realizarse, por un lado, una ecografía para ver si ese nódulo es de 
aspecto quístico o sólido, pensando siempre en la posibilidad de que sea una neoplasia o un quiste. Se 
debe realizar un Centellograma, para ver si ese nódulo es funcionante (caliente) o no funcionante (frío), 
o que tenga la misma funcionalidad del resto del parénquima. 
Una vez obtenidos esos datos lo que se realiza en la punción aspiración del nódulo con aguja fina dsp 
se extraen cels y esas cels son observadas en la microscopía para un dx de positividad para neoplasia 
o negatividad para neoplasia. En el caso de que sea una probable neoplasia se realiza directamente 
la biopsia quirúrgica, la resección del lóbulo completo o de toda la tiroides según la sospecha en el 
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momento. En estos casos nunca se hace una biopsia pequeña, se hace siempre la resección quirúrgica 
y en el momento de la operación se hace la biopsia x congelación, si es un carcinoma, el cirujano debe 
sacar el otro lóbulo tb. 
bocio multinodular, presentan una clínica bastante llamativa. Suelen asociarse a zonas de dieta con 
poca cantidad de yodo. Histo: es muy variado, algunos folículos tiroideos ↑ de tamaño, otros ↓, gran 
cantidad de fibrosis e infiltrado inflamatorio. Se soluciona con una buena dieta con yodo. 
ADENOMA FOLICULAR: nódulo solitario bien delimitado con una cápsula que lo rodea, suele ser 
funcionante y entonces lo llamamos adenoma tóxico. No se sabe si puede transformarse o no, algunos 
dicen que sí otros dicen que no. Pero muchos de estos adenomas presentan mutación del RAS, q es 
una de las características q se observa en el carcinoma folicular, entonces se sospecha q muchos de 
estos si pueden transformarse en un carcinoma folicular. De todas maneras, siempre debe ser resecado. 
CARCINOMA DE TIROIDES: 
+frec en mujeres (77%) entre 15-49 años. Ft de riesgo: radiaciones ionizantes, q generan 
reordenamientos cromosómicos; dieta con déficit de yodo (asoc sobretodo a presencia de mutaciones 
puntuales en las cels) o dietas que tienen muchos nitratos y nitritos. Se clasifican según cel de origen en: 
- Célula folicular (95%) 
• Carcinoma Papilar (85%) 
• Carcinoma Folicular (5-15%) 
• Carcinoma Anaplásico (<5%) 
- Célula C o parafolicular (5%): secreta calcitonina 
• Carcinoma Medular 
Carcinogénesis: afectados genes que tienen q ver c/ la línea de la vía de estimulación del crecimiento. 
alt a nivel del RED se observan en el carcinoma papilar, así como alteraciones a nivel de la vía del BRAF. 
En el carcinoma folicular y en el anaplásico se está afectando al RAS, o en la vía del PI3K. La inhibición 
del PTEN también se ve en el carcinoma folicular. 
 
CARCINOMA PAPILAR: + frec, son papilas, cuyos núcleos de las cels q la conforman tienen un aspecto 
vacío. Estos carcinomas suelen diseminarse + rápidamente x vía linfática y lentamente x vía hemática 
→ son detectadas en general en forma temprana. Se asocian a la presencia de mutaciones en el RET, 
sobre todo la ganancia de función del RET, o alteraciones a nivel del gen BRAF. A veces se pueden 
detectar como microcalcinomas cuando son de pequeño tamaño, q tiene mucho mejor pronóstico. 
CARCINOMA FOLICULAR: presenta folículos q son altamente angioinvasores e invasores de la cápsula, 
→ + agresivos ya q su diseminación + frec es x vía sanguínea. Mutación del gen RAS, lo que da una 
probabilidad de origen en un adenoma o una formación de novo. Ocurren entre los 40 y 60 años y 
están asociados al déficit de yodo en la dieta. Lo que se evalúa es que tanto tienen de infiltración de 
la cápsula o de infiltración vascular o si tienen ambos componentes, 
CARCINOMA ANAPLASICO: es el + agresivo de todos, poco frecuente, edad: 65 años, es muy 
indiferenciado e agresivo. Su origen puede ser en un carcinoma folicular o papilar previo, xq comparte 
algunas mutaciones con ellos, sumándose mutaciones + agresivas, como la mutación del TP53. Histo: 
células altamente indiferenciadas que ya no nos hacen ni siquiera recordar a que el tejido es tiroideo. 
 
CARCINOMA MEDULAR: derivado de la cels C y secreta calcitonina. En 70 % de los casos tiene una 
forma esporádica y en un 30% se encuentra dentro de un síndrome familiar, que son las neoplasias 
endocrinas múltiples de tipo 2. Estos tumores tienen mutación a nivel del gen RET, a nivel del rc y suelen 
ser funcionantes. Histo:, las cels q componen el tumor estan dispuestas en cordones c/ abundante 
depósito del amiloide, que se secreta junto a la calcitonina. 
 
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Patología de la glándula suprarrenal 
Se compone morfológicamente de una médula y una corteza. La médula tiene cels q secretan 
catecolaminas y en la corteza cels glandulares dispuestas en 3 capas diferentes: glomerular, fascicular 
y reticular, que secretan las hormonas como el cortisol, los mineralocorticoides y hormonas sexuales. 
Síndromes: 
- HIPERFUNCIÓN - tenemos un exceso de secreción de: 
• Cortisol: S. de Cushing 
• Mineralocorticoides: Hiperaldosteronismo 
• Hormonas esteroideas: S. Adrenogenitales 
- HIPOFUNCION 
• Aguda: S. Waterhouse-Friederichsen 
• Crónica: E. Addison 
- TUMORES 
• Corticales: tiene un epit glandular → adenoma/carcinoma 
• Medular: células de tipo neuroendócrinas → Feocromocitoma 
HIPERFUNCION: 
 
- Dependientes de ACTH: 
• 70-80% del aumento de cortisol es producido x la enfermedad de Cushing, donde tenemos una 
hipersecreción de ACTH, generada x algún tipo de tumor en el hipotálamo o hipófisis que va a 
generar ese aumento de secreción del cortisol. 
• Tb puede haber una secreción de adenocorticotrofina ectópica, como en tumores de pulmón 
o el tumor carcinoide podían secretar esta hormona aumentando el cortisol. 
- Independiente de ACTH: 
• La presencia a nivel de la glándula suprarrenal de adenoma, carcinoma o hiperplasia cortical 
que son secretantes, ahí ya llamaríamos de síndrome de Cushing 
- Por administración exógena del corticoides (+frec) 
 SINDROME DE CUSHING: tenemos una hipersecreción de ACTH, generada x algún tipo de tumor en el 
hipotálamo o hipófisis que va a generar ↑ del cortisol. Clinica: ↑ PA, ↑ tejido adiposo, c/mayor peso en 
lugares muy localizados, como: a nivel del tronco, a nivel de una jiba dorsal y generando la cara de 
luna llena (cara redonda); retención de agua y sodio, estrías atróficas a nivel de la piel, sobre todo en 
el abdomen, hiperglucemia, catabolismo proteico y muscular, exceso de resorción ósea, que termina 
generando la osteoporosis y ↑ del calcio en la orina con hipercalciuria e inmunosupresión. 
 
Es el ↑ de la aldosterona genera la supresión del eje renina angiotensina aldosterona x un feedback -, 
en el caso de que se secreta primariamente aldosterona la gl suprarrenal. Pero si fuese 2dario el eje 
renina angiotensina aldosterona está activado. El exceso de aldosterona va a generar sobre todo una 
resorción de agua y sodio → hipervolemia, ↑ gasto cardíaco e HTA y se elimina mucho potasio. El↑ del 
gasto cardíaco la larga va a generar una hipertrofia cardíaca (debido al ↑ la Postcarga), puede 
generar accidentes cerebrovasculares o infarto de miocardio y debilidad, parestesias o tetania en los 
miembros x la perdida de potasio. 
Hiperaldosteronismo 1ario causas: hiperplasia idiopática/ hiperaldosteronismo idiopático de la 
glándula, adenoma secretor de aldosterona. En ambos casos vamos a tener renina ↓ xq el eje está 
bloqueado. Recordar q la aldosterona actúa a nivel de túbulo renal, reabsorbiendo el sodio, que lleva 
aparejado el agua generando hipertensión y eliminando el potasio que es lo que trae algunas 
alteraciones neuromusculares. 
: 
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- SINDROME DE CONN: se denomina al adenoma o al hiperaldosteronismo primario de causa 
neoplásica el adenoma secretor a nivel de la corteza suprarrenal. Ocurre en mujeres entre 30 y 50 
años de edad, es + habitual en la glándula izquierda. Alt: gen KCNJ5, que regula los canales de 
potasio. Macro: presencia del adenoma en la corteza suprarrenal, es bien delimitado. Histo: patrón 
trabecular de las cels glandulares que secretan la aldosterona. 
Hiperaldosteronismo 2ario: el eje renina angiotensina aldosterona está ↑ → ↑ renina. Causas: descenso 
en la perfusión renal, una estenosis de la arteria, x algún tipo de insuficiencia cardíaca o cirrosis q genere 
hipovolemia y edema, embarazo, debido al ↑ a nivel del plasma del sustrato de la renina. 
3 
Tb es un sdome hiperfuncionante. Se deben al exceso de producción de hormonas a nivel de la corteza 
suprarrenal, que pueden o no afectar la producción de gluco y mineralocorticoides. El exceso de estas 
hormonas puede generar tanto virilización como feminización. 
• causa 1aria cuando la alt es localmente: déficit enzimáticos como es el déficit de hidroxilasa o 
en neoplasias locales, pero siempre hay una causa 2daria q ocurre a nivel del eje x la secreción 
de adenocorticotrofina, q no sólo ↑ la hiper producción de colesterol sino tb de las hormonas. 
4 
1aria: cuando ocurre de 2 modos, agudo o crónico 
- Aguda: destrucción brusca de la corteza suprarrenal, debido a: una crisis por retiro de los esteroides 
en forma abrupta, pctes crónicos sometidos a estrés, quirúrgico, puede ser una infección, generan 
una un hipocorticismo agudo. Los recién nacidos que están en trabajo de parto prolongado y 
dificultoso y tb puede ocurrir cuando hay una coagulación intravascular diseminada luego de una 
cirugía; en el síndrome de Waterhouse Frederichsen q se caracteriza x la necrosis y hemorragia de 
la gl. suprarrenal ante situaciones de estrés. 
- Crónica: en la enfermedad de Addison, q es un proceso inflamatorio de la gl suprarrenal, q puede 
ser de causa autoinmune en muchos casos, en otros puede ser debida a procesos inflamatorios de 
la glándula, como x ejemplo la tbc o el HIV y en otras circunstancias puede estar dada x metástasis 
en la glándula que la destruye. 
Generalidades de la hipofunción corticosuprarrenal: en general está dominada por la falta de cortisol, 
que es el más llamativo. Pero tb están afectadas las otras hormonas. La ↓ de gluco v mineralocorticoides 
genera gran debilidad y fatiga. La piel va a estar hiperpigmentada x el aumento de la melanocortina, 
x un feedback + hacia el eje, en el caso de la primaria no va a ocurrir lo mismo en la secundaria. Luego 
hay una retención de potasio y se pierde Na y agua generando una hipotensión arterial y una 
hipoglucemia dentro de los síntomas principales. Recordar que la hipo función también puede ser 
2daria x un mal funcionamiento del eje (hipopituitarismoismo q ↓ la secreción de adenocorticotrofina y 
generan un cuadro similar al Addison, pero s/ la hiperpigmentación ni las alts hidroelectrolíticas). 
TUMORES DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL 
- LESIONES CORTICALES: 
ADENOMA CORTICAL: muchos son funcionantes, secretando distintas sustancias, a veces pueden 
atrofiar el resto de la corteza dependiendo del tamaño. Histo: cordones de cels q a veces tienen cierto 
grado de atípica nuclear, pero esa citología atípica no hace que su comportamiento sea agresivo, 
siguen siendo benignos, es algo muy común que se ve en todos los tumores endocrinos, lo + importante 
es la capacidad de secretar hormonas. 
 CARCINOMA CORTICAL: son tumores malignos muy raros q pueden ocurrir a cualquier edad, tb pueden 
ser funcionantes. Tienen gran atípica citológica y una marcada infiltración. 
- LESIONES MEDULARES 
FEOCROMOCITOMA: tumor que se origina en cels cromafines, x eso puede producir adrenalina y 
noradrenalina. Edad: 40-60 años,+ frec unilateral, 90% benigno, mayoría es esporadico y en 25% asoc a 
mutaciones en línea germinal/ sdomes familiares autosomicos dominantes como: NEM II A, NEM II B. Se 
dan + en niños y jóvenes. Sigue la regla de los 10: 
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• 10% de los casos ocurre en gl que no son la médula suprarrenal, o sea en los paraganglios; 
• 10% de los casos se asocia a neoplasia endocrina múltiple de tipo 2, sobre todo en aquellas que 
tienen la mutación del gen RET, 
• 10% de los casos es bilateral, 
• 10% de los casos ocurre en niños, 
• 10% de los casos son malignos 
• 10% de los casos genera una HTA de tipo paroxístico y se cura resecando este tumor. 
Histo: las células se disponen en especies de playas o cordones, con una muy rica vascularización x la 
cual son secretadas estas catecolaminas. 
PARATIROIDES 
Son 4 y se ubican x detrás de la glándula tiroides, actúan regulando la calcemia y actúan a nivel renal, 
donde ↑ la reabsorción del Ca cuando este ↓, a nivel del túbulo distal reabsorbe el Ca y ↓ la reabsorción 
de fosfato en el túbulo proximal, eso lo que va a generar es ↑ el calcio y ↓ el fosfato, lo que inhibe la 
secreción de la parathormona. 
X otro lado, la regulación del calcio tb está dada por la vitamina D a nivel del riñón, q estimula la 
absorción de Ca a nivel intestinal y eso ↑ el calcio. a nivel óseo, x medio de la PTH ↑ la resorción de 
calcio y fosfato activando los osteoclastos → aumenta el nivel de calcio y en ese caso con fosfato tb. 
- HIPERFUNCION 
• Hiperparatiroidismo 1rio: ↑PTH associada a un Adenoma o Hiperplasia 
• Hiperparatiroidismo 2rio: rta a la ↓ calcemia→ ↑ PTH 
• 3rio: cuando ante el aumento de esa calcemia no deja de secretarse PTH, o sea es resistente 
- HIPOFUNSION 
• Cirugía: cuando se reseca la tiroides tb se resecan las glándulas paratiroides (+frec) 
• Autoinmune, familiar, ausencia congénita 
- TUMORES 
• Hiperplasia 
• Adenoma 
• Carcinoma 
 
 Es la hiperfunción de la glándula, y dividimos las causas en: 
- Primario: ↑ PTH autónomo 
• adenoma hipersecretor 85-95% 
• hiperplasia 55-10% (Síndromes endocrinos múltiples) 
• Carcinoma hipersecretor 1% 
- Secundario: ↑ PTH compensadora a hipocalcemia crónica (Insuf renal crónica) 
• Hiperfosfatemia 
• Disminución de Vit D 
- Terciario: ↑ PTH es persistente y autónomo 
 El exceso de PTH va a actuar en distintos órganos, como: 
- Hueso →osteoporosis, tumor pardo del hiperparatiroidismo, que no es más que el acúmulo de 
osteoclastos y la osteítis fibrosa quística a nivel del hueso, 
- Renal → por el exceso de calcio va a generar nefrolitiasis y nefrocalcinosis, que eran los depósitos 
de calcio a nivel del parénquima 
- A nivel tisular pueden generar calcificaciones 
- Está asociado al aumento de úlcera péptica, 
- Está asociado a la aparición de pancreatitis porque el calcio activaba las enzimas pancreáticas - 
Debilidad muscular. 
 
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 La hipofunción glándula del hipoparatiroidismo se debe a: 
- Resección de la glándula tiroides (tiroidectomía), es lo + frec 
- Causas autoinmunes: síndrome poliendocrino auto inmunitario, que genera autoinmunidad en 
diversas glándulas, lo que ocurre en estos casos es que hay genéticamente una alteración en el 
cromosoma 21 en el gen regulador autoinmune, generando esta inflamación en las glándulas, - 
Ausencia congénita de las paratiroides, como ocurre en el síndrome de DiGiorge. 
 
El hipoparatiroidismo se encuentra al no tener la hormona en la imposibilidad de regular el calcio, 
entonces, la hipocalcemia va a generar una clínica de tetania, irritabilidad emocional, calcificaciones 
en ganglios de la base, cataratas, defectos en la conducción cardíaca con anomalías y arritmias, 
anomalías dentarias por la falta de calcificación. Hay un cuadro similar al hipoparatiroidismo cuando 
hay hormona paratiroidea presente, que es la resistencia periférica a la parathormona que es elpseudohipoparatiroidismo. 
NEOPLASIAS PARATIROIDEAS 
ADENOMA: +- 50 años, suelen ser funcionantes, secretores de PTH. Alt molecular: sobreexpresión de la 
ciclina D1 y en la forma familiar están asoc a neoplasia endocrina múltiple de tipo 1 (MEN-1). 
CARCINOMA: invade el tejido adyacente y en general no son funcionantes 
NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE: son proliferaciones neoplásicas de las cels neuroendocrinas, que 
están distribuidas en diferentes órganos endocrinos, pueden ser en forma sincrónica o sucesiva. Ocurren 
en gente + joven la aparición de este tumor en forma esporádica, suelen ser múltiples ya sean 
sincrónicos o metacrónicos y van a ser multifocales. Clasifica en base a la mutación preexistente al tipo 
de tumor que aparece: 
- NEM 1: o síndrome de Wermer, se asocian a la mutación del gen MEN1 q codifica la menina, su 
herencia suelen ser autosómica dominante. La menina lo que hace es reactivar la telomerasa, x lo 
cual las cels siguen reproduciéndose y son inmortales. + las caracteriza es la presencia del adenoma 
de paratiroides (90%). Entre 30-70%, se asoc tumores neuroendocrinos en la zona pancreatoentérica 
sobre todo los gastrinomas, 30-40% hay tumores de la zona de la adenohipófisis y en 40% tumores 
corticoadrenales. características principales: hiperparatiroidismo, eso es lo que hace al diagnóstico. 
- NEM 2: hay una mutación en el gen RET, es autosómica dominante. Se subdivide en 2 subtipos: 
• Subtipo A: que tiene carcinoma medular de tiroides en niños, adenoma de paratiroides 
feocromocitoma + y enfermedad de Hirshsprung, que produce el megacolon. Tiene q sacar la 
tiroides de esos niños antes de los 5 años. 
• Subtipo B: tiene carcinoma medular de tiroides antes del año en niños mucho + pequeños, 
feocromocitoma, ganglioneuromas y hábito marfanoide. Tiroidectomizarlos, antes del año 
- NEM 4: es muy similar a la 1, pero tiene la alteración genética es la mutación del gen CDKN1B es 
autosómica recesiva, clínicamente es igual a la NEM 1 en el adulto 
 
 
 
 
 
 
 
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