Bolilla 3 Patologia

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Es la respuesta de los tejidos vivos vascularizados ante la agresion de una noxa. Es una rta inespecífica 
de la rta innata. 
La inflamación es una rta fundamentalmente protectora que sirve para librarse de los restos necróticos 
o lesionados y de los invasores extraños, como los microbios. La inflamación termina cuando se elimina 
el agente responsable del daño. Durante la inflamación ocurre un proceso de reparación donde se 
sustituye el tejido dañado mediante la regeneración de c parenquimatosas nativas, rellenando el 
defecto con tejido fibroso. La inflamación puede ser aguda o crónica en función de la naturaleza del 
estímulo y la eficacia de la reacción inicial para eliminar el estímulo o los tejidos lesionados. 
CAUSAS: mecánicas, físicas, químicas, por mecanismos inmunes, biológicas, por necrosis, etc. 
CARACTERÍSTICAS: 
• Lo que se reconoce en la inflamación es PUMP (patrones molec asoc a patogenos) o DAMP 
(patrones molec asoc a danos celulares). O sea, cuando la cel sufre necrosis, las cels muertas 
van a ser reconocidas y fagocitadas. Si es un virus, bacteria podría ser x ej un pedazo de la 
pared. 
• TÉTRADA DE CELSO: Rubor (enrojecimiento x la VD), tumor (edema), calor y dolor (PGE2, sust P). 
Virchow agregó pérdida de función. 
CLASIFICACION: 
• Aguda 
• Crónica 
AGUDO CRONICO 
Corta duración (< 4 semanas) Larga duración (+ 4 semanas) 
Exudado Deja secuelas: fibrosis (pierde funcion), proliferan 
vasos sanguineos 
Infiltrado inflamatorio: ↑ polimorfonucleares 
(neutrófilos, eosinofilos, basofilos) 
infiltrado inflamatorio: mononucleares (cels 
plasmáticas, macrófagos, LF) 
El terreno de la inflamación es el tejido conectivo 
Células que participan: 
• en sangre: neutrófilos, eosinófilos, basófilos, infocitos, monocitos, plaquetas 
• en vasos: endotelio 
• en el tejido conectivo : mastocitos o cel. cebadas, fibroblastos, linfocitos y macrófagos 
residentes 
INFLAMACION AGUDA: es de corta duración (< 4 semanas), se forma un exudado, es un liquido 
extravascular rico en proteínas plasmaticas,su densidad supera los 1020.Se produce por alteraciones 
en la permeabilidad vascular. Tenemos un ↑ en los polimorfonucleares. 
Diferenciarlo de transudado: liquido pobre en ptns, cuya densidad es menor de 1012, es un ultrafiltrado 
del plasma, se produce por alteraciones en el calibre y flujo vascular. 
El proceso de inflamación aguda presenta 3 pasos : (en la microcirculación) 
1. ALTERACIONES EN EL FLUJO Y CALIBRE VASCULAR: ↑ flujo y el calibre vascular 
1º hay una vasoconstricción pasajera de 5 seg, mediada por el SNA o x vasoconstrictores como 
endotelinas. 
2º Luego hay una vasodilatación provocada x sustancias como la Histamina, ON con apertura de 
nuevos lechos capilares donde ocurre la inflamacion. Así se forma el transudado x aumento de la Pr 
Hidrostatica (dura muy POCO). 
2. ALTERACIONES DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR: ↑ permeab vascular 
Hay 4 mecanismos posibles: 
1) ↑ de las brechas interendoteliales: es producido por sustancias como: histamina, serotonina, IL 1, 
TNF alfa, IFN gama, C3 a y C5 a (anafilotoxinas), Sustancia P, bradiquinina, PAF. Encuentran rc 
en el endotelio, lo que provoca la contracción de las células endoteliales ↑ las brechas, así se 
produce el exudado. Es el mecanismo + frecuente. 
2) Lesión directa endotelial provocada por toxinas, microbios, leucocitos a partir de RL 
3) Transcitosis: el VEGF genera la formación y ensanchamiento de canales de agua dentro del 
endotelio. 
4) Por angiogénesis: a partir del VEGF, los vasos neoformados son inmaduros 
Highlight
y congestion
 
 
3. EXUDACION LEUCOCITARIA 
 
1) MARGINACION con RODAMIENTO: disposición periférica de los leucocitos en la sg. En el flujo 
laminar las cels están en el centro y el plasma contacta con endotelio, aquí se perdió el flujo 
laminar x la pérdida de líquido. El endotelio parece estar revestido de leucocitos (pavimentación). 
El leucocito se une al endotelio en forma lábil, gira y se desprende, va rodando: esto se llama 
Rodamiento, utiliza algunas moléculas de Adhesión (selectinas) 
2) ADHESION: el leucocito se une al endotelio x medio de moléculas de adhesión, q se sintetizan y se 
expresan en el momento de la inflamación, inducidos por sustancias como IL1, TNF alfa y 
quimiocinas (IL 8). La unión es fuerte. Hay 4 grupos de moléculas de rodamiento y adhesión: 
1. Inmunoglobulinas: ICAM 1, VCAM 1 (en endotelio) (participan a la unión fuerte) 
2. Integrinas: Beta integrinas (LFA 1 y MAC 1), αlfa 4 β1 (VLA-4), αlfa 4 β7. (en leucocito) (participan 
a la unión fuerte) 
3. Selectinas: E, P, L Selectinas (participan en la union labil) 
- E-selectina: esta en el endotelio 
- L- selectina: esta en leucocito 
- P- selectina : esta en el endotelio. se une a PSGL1 
 
4. Glicoproteínas de tipo mucina: PSGL 1, ESL 1, GLYCAM 1, CD 34. (participan en la union labil) 
- PSGL 1: se une a P-selectina 
- ESL1: se une a E-selectina 
- GLYCAM 1 
- CD34 
3) TRANSMIGRACION o DIAPEDESIS: es la migración a través del endotelio. Requiere de la molécula 
CD31 o PECAM presente en ambas células. 
4) MIGRACION CON QUIMIOTAXIS: migración es el fenómeno por el cual los leucocitos escapan 
desde los vasos sg hacia los tejidos perivasculares. Quimiotaxis es la migración unidireccional de 
una célula atraída por los ft quimiotácticos (ej: p/ neutrófilos: productos bacterianos, C5a, 
Leucotrieno B4, IL 8). Estos ft provienen desde el espacio perivascular, algunos son producidos x 
macrófagos residentes. Los productos bacterianos pueden estimular al leucocito x el rc TOLL o 
señuelo (TLR), y la rta será la producción de citocinas. Hay rc para estos ft en la memb del leucocito 
lo que moviliza el Ca intracelular que origina la formación de un seudópodo o filipodio de actina 
y miosina y se aprovecha el Ca para iniciar el movimiento. 
En las primeras 24 a 48 hs predominan los neutrófilos, luego los macrófagos, esto se debe a la vida 
media de los neutrófilos que es corta y a que luego de las 24 hs ↓la migración de neutrófilos. Hay 
excepciones: 
• Podemos encontrar inflamación aguda sin neutrófilos: en infecciones virales (se ven linfocitos), 
reacciones alérgicas y parasitarias ( se ven eosinófilos). Dependiendo el tipo de PAMP q tiene el 
virus, nos da una rta distinta, ej: virus activa PAMP 4, q produce TRIF, q produce IRF q estimula la 
síntesis de IFN → producción de LF 
• Podemos encontrar neutrófilos en Inflamaciones crónicas: Actinomicosis, infecciones por 
Peudomona y osteomielitis crónica. 
5-FAGOCITOSIS: se divide en 3 etapas: 
 
1. Reconocimiento: p/ que la partícula sea identificada debe ser recubierta x ft séricos naturales 
(se encuentran en plasma) llamados opsoninas, los + imp son : IGG, C3b, lectina fijadora de 
manosa y ptn C reactiva. 
 
2. Englobamiento: los leucocitos tienen rc para las opsoninas, emiten seudópodos a ambos lados 
hasta englobar la partícula y se forma el fagosoma, que debe ser conducido hacia el lisosoma 
para su destrucción. Hay microorganismos q inhiben esta llegada (Micobacterium TBC, bacilo de 
la lepra y brucellas). 
 
3. Destrucción: hay 2 mecanismos: 
1- O2 dependiente= que se divide en: 
a) Mieloperoxidasa dependiente: utiliza esta enzima en asociación con H2O2 y un Haluro 
(CLORO) 
b) Mieloperoxidasa independiente: utiliza RL derivados del O2 
2- O2 independiente: 
Se une a L- selectina, se encuentra en el endotelio 
Se encuentra el leucocito. P/ q funcionen bien necesitan del ft 
Lewis X (es la letra, no es 10) 
como se perdio el flujo laminar, los leucocitos ahora estan ubicados en la periferia del vaso --> puede unirse al endot de manera labil, y va rodando hasta q se expresen las molec de adhesion
 
a) Especies reactivas del nitrógeno (ON) 
b) Protón H: acidifica y es bactericida 
c) Lisozima enzimática: es bactericida 
d) d)Lactoferrina: bactericida 
e) Defensinas: son proteínas catiónicas ricasen arginina, son bactericidas 
f) Catelicidinas: proteínas antimicrobianas 
g) PBM: proteína básica mayor o principal: la producen eosinófilos contra parásitos pero 
puede destruir epitelios sanos 
 Un neutrófilo puede destruir bacterias de 3 formas: 
• Sistema fagolisosoma 
• X liberación de enz extracelulares q atacan la bacteria (tb puede destruir cels sanas) 
• Trampas extracelulares de neutrófilos: el neutrófilo muere, libera la cromatina q forma una red, 
q atrapa la bactéria. Esa cromatina tiene sustancias bactericidas q puede destruir la bacteria. 
MEDIADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACION 
 
1- Aminas vasoactivas 
• HISTAMINA: producida x basófilos, mastocitos y plaquetas. Produce vasodilatación y ↑ 
permeabilidad. Se libera ante traumatismos, frío, calor, anafilotoxinas, alergias 
• SEROTONINA: producida x plaquetas, función = anterior, escasa importancia en inflamación en 
humanos. 
 
2- Proteasas plasmáticas 
• SISTEMA DE LAS QUININAS (BRADIQUININA): se activa x el ft XII o de Hageman, función = anterior 
• SIST. DEL COMPLEMENTO: ↑ de permeabilidad (C3 a y C5a), Quimiotaxis (C5a), Opsonización 
(C3b) 
• SIST. FIBRINOLITICO DE LA COAGULACIÓN: libera fibrinopéptidos que ↑ permeabilidad y son 
quimiotácticos 
 
3- Metabolitos derivados del ácido araquidonico 
SINTETIZADOS a partir de la CICLOOXIGENASA 
Prostaglandinas: 
• PGE 2: vasodilatación, dolor y fiebre 
• PGD 2: broncoconstricción y vasodilatación, PGI o Prostaciclina: antiagregante plaquetario y 
vasodilatador. 
• Tromboxanos: TRX A2: es agregante plaquetario 
SINT. a partir de la LIPOOXIGENASA 
• Leucotrienos: LT B4, quimiotáctico. 
• LT C4,D4,E4 forman la Sustancia de Reacción Lenta de Anafilaxia,es broncoconstrictor. 
• Lipoxinas: LXA4 y LXB4, son inhibidoras de la quimiotaxis y adhesión de los neutrofilos 
 
4- Componentes lisosómicos : los neutrófilos tienen 2 tipos de gránulos 
a) Primarios o azurófilos: son grandes, contienen mieloperoxidasa, lisozima, proteasas, defensinas 
b) Secundarios o Específicos: son + pequeños, contienen lisozima, lactoferrina, fosfatasa alcalina 
 
5- Radicales libres derivados del oxígeno 
 
6- Factor activador de plaquetas (PAF): producido por diversos leucocitos y endotelio, atrae plaquetas 
para que éstas liberen histamina. Potencia la inflamación, broncoconstrictor, ↑ permeabilidad. 
 
7- Citocinas: sustancias producidas x ciertas células q regulan la función de otras cels. Hay varios tipos: 
• Monocinas: producidas x macrófagos, IL1, TNF alfa, ambas producen fiebre, ↑ permeabilidad, 
participan en la adhesión. IL6: tb la producen otras cels: estimula producción de ptns de fase 
aguda 
• Linfocinas: las producen linfocitos, el linfocito T helper 1 produce: IL 2, IFN gama (↑permeabilidad, 
es activador de macrófagos, induce la formación de células gigantes e inhibe al TH 2),). Todas 
participan en la formación de granulomas inmunes. 
El Linfocito T Helper 2: produce IL 4, IL 5, IL 6, IL13, participan estimulando la transformación de 
linfocitos B a cels plasmáticas. La IL 5 atrae eosinófilos. Tb produce IL 10 que inhibe al LTHelper 1. 
El linfocito T helper 17, produce la IL 17 que recluta neutrófilos y monocitos. 
• Factores estimulantes de colonias ( CSF): estimulan crecimiento de leucocitos en médula ósea. 
 
• Interleucinas: se llaman así xq actúan sobre leucocitos, aunque tb sobre otras células. Sobre las 
ya mencionadas agregamos la IL 12 , la produce el macrófago y estimula a los LT Helper 1. 
• Quimiocinas: tienen actividad quimiotáctica, ej: IL 8 (es monocina, la produce el macrófago y 
atrae neutrófilos) eotaxina: 
• Interferones: tienen acción antiviral son: IFN α que lo producen leucocitos, IFN β que lo producen 
fibroblastos, IFN gama que lo producen LT Helper 1. 
8- Oxido nítrico: RL gaseoso producido x endotelio sano donde actúa como vasodilatador, x neuronas 
(funciona como NT) y por macrófagos activados ( por el IFN gama) que lo utiliza como citotóxico 
(ON + O2·= ONOO· peroxinitrito) 
9- Neuropéptidos: se producen en SNC y periférico, son Sustancia P y Neurocinina A, producen dolor 
y ↑ de permeabilidad 
EVOLUCION DE INFLAMACION AGUDA 
 
1- RESOLUCION: es + frecuente, se contiene la noxa, se neutralizan los mediadores químicos, los 
neutrófilos mueren por apoptosis y se regeneran las células muertas 
 
2- PASAR A LA CRONICIDAD: cuando perdura en el tiempo 
 
3- ORGANIZACIÓN DE EXUDADOS: un exudado puede seguir 2 caminos: se resuelve ( desaparece) o 
se organiza (produce fibrosis dejando secuelas) 
• Seroso: siempre se resuelve, Ejs: ampolla por quemaduras, infecciones virales 
• Fibrinoso: exuda fibinógeno q precipita y se transforma en fibrina, puede resolverse u organizarse 
Ej: pericarditis en pan con mantequilla en la FR 
• Purulento: se da por bacterias productoras de pus (está formado por restos celulares, leucocitos 
y proteínas plasmáticas). Se organiza 
• Hemorrágico: inflamación q rompe vasos y se tiñe el exudado c/ sg. Se organiza. Ej: infecciones 
por rickettsias. 
• Mixto: combinación de 2, serofibrinoso, fibrinopurulento 
 
4- COMPLICARSE CON ABSCESOS O ULCERAS 
• ABSCESO: acumulación localizada de pus que se rodea de una pared fibrosa. Es x siembra 
profunda de bacterias piógenas en un tejido. En el centro hay necrosis licuefactiva. No llega 
antibióticos debido a la pared fibrosa, hay que drenar ese absceso. 
• ULCERA: solución de continuidad o excavación de la superficie de un órgano o tejido causada 
x descamación de tej necrotico inflamatorio. Lugares + frec de presentación: boca, duodeno – 
estómago (úlcera péptica), extremidades inferiores 
 
EFECTOS GENERALES DE LA INFLAMACION O REACCION DE FASE AGUDA 
→ Fiebre: se da por pirógenos endógenos como IL 1, TNF alfa, IL 6. Todos estimulan la producción final 
de PGE 2 la cual actúa en el hipotálamo ↑ temperatura. 
→ También los pirógenos exógenos como endo y exotoxinas bacterianas estimulan la producción de 
pirógenos endógenos. 
→ El ↑ de hasta 2 grados es beneficioso xq (-) la replicación bacteriana , pero el ↑ de + de 2 grados 
puede provocar convulsiones y arritmias. 
→ Alteraciones endócrinas: TNF, IL 1 e IL 6 estimulan al hígado a producir las ptns de fase aguda que 
pueden actuar como opsoninas y estimular la inflamación: 
• Ptn C reactiva (CRP) (si ↑ mucho eleva el riesgo de Infarto de miocardio) 
• Amiloide sérico A (SAA) (Peligro: si la inflamación pasa a la cronicidad da riesgo de amiloidosis 
secundaria) 
• Fibrinogeno: acelera la sedimentacion de eritrocitos (↑ la eritrosedimentación) 
→ Alteraciones en sangre y Sistema hematopoyético: hay leucocitosis, provocada por IL1 y TNF alfa 
que liberan las células de reserva de médula ósea y por la producción de CSF. 
• Anorexia: es x el TNF alfa q actúa sobre el adipocto estimulando la producción de leptina, 
ésta actúa en el hipotálamo inhibiendo la sensación de hambre 
• Alteraciones metabólicas: ↑ la glucemia dado que hay que aportar más glucosa a las células 
de defensa y a los tejidos, se produce por mayor glucogenólisis hepática. 
 
REPARACIÓN: puede ser de 2 tipos: regeneración o cicatrizacion 
1- Regeneración: se sustituye a la cel. lesionada por otra del mismo tipo. Esta capacidad depende de 
la actividad mitótica de la célula, es por eso que se las clasifica en: 
Highlight
 
✓ LABILES :se multiplican toda la vida 
✓ ESTABLES : bajo grado de mitosis 
✓ PERMANENTES :nunca se dividen 
La regeneración depende de 3 requisitos, 
✓ Capacidad de mitosis: presencia de células madre 
✓ el tejido debe estar bien oxigenado 
✓ debe respetarse la membrana basal 
2- Cicatrización: comienza con un tejido especial llamado de GRANULACIÓN, que consiste en la 
proliferación de vasos sanguíneos (rosado) y fibroblastos, tiene un aspecto granular, edematoso y 
blando. Con el tiempo los fibroblastos producen gran cantidad de material extracelular y 
comienzana desaparecer los vasos sanguíneos. El resultado final es un tejido con alto contenido de 
colágeno, fibroblastos inactivos y escasos vasos sanguíneos (x eso es blanca) y como los fibroblastos 
tienen capacidad contráctil la herida se contraerá. 
Las 3 etapas de la cicatrización: 
1- Angiogénesis: en las primeras 24 hs llegan neutrófilos a la herida. Llegan macrófagos y se activan 
x via alternativa (por IL4 y 13) De los vasos preformados emergen brotes vasculares. Es inducido x 
citocinas como : VEGF, PDGF, TGF beta. Así se forma el tejido de granulación. Esto es entre el 3er 
y 7mo día. 
2- Formacion del tejido de granulación: 
a) Migración de fibroblastos: son atraídos x TGF beta, PDGF, IL1, TNF alfa, EGF. A partir de la 2da 
semana 
b) Depósito de material extracelular: los fibroblastos atraídos producen colágeno. Así se forma la 
cicatriz . Se reepiteliza. Tarda un mes. 
3- Remodelación tisular: neutrófilos, macrófagos ,producen colagenasas, elastasas y 
metaloproteinasas de la matriz, que degradan el material sobrante. Para que la cicatriz tenga 
fuerza tensional se requieren por lo menos 7 a 8 semanas. 
Curación de Heridas cutáneas: 
• 1era Intención: herida fina quirúrgica con mínima perdida de sustancia 
• 2da Intención: herida con gran pérdida de sustancia 
Complicaciones de la cicatrización: 
• RETRACCION: la fibrosis tracciona al contraerse y puede deformar al tejido. 
• DEHISCENCIA: separación de los bordes de la herida la cual no cicatriza 
• GRANULACION EXUBERANTE: persiste el tejido de granulación y no da paso a la formación de la 
cicatriz ni a la reepitelización 
• QUELOIDE: cicatriz de aspecto tumoral que sobrepasa los bordes de la herida, es más frecuente 
en la raza negra. 
• CICATRIZ HIPERTROFICA: es excesiva, se eleva, pero no sobrepasa los los bordes de la herida . 
Cicatrizacion vs Fibrosis 
La Cicatrizacion es el resultado de la reparación de una lesión. 
La Fibrosis deposita colágeno en tejidos con inflamación crónica la cual persiste, esto es perjudicial, 
porque se reemplaza al tejido normal constantemente pudiendo agotarlo. 
 
 
Macrófagos: 
• Vía clásica (M1): macrófago es activado p/ hacer inflamación. Se activa x: TNF gama liberada x 
LF th1 
• Vía alternativa (M2): el macrófago es activado p/ reparación x IL4, IL 13 q son liberadas x los LF th2. 
Libera: VEGF, TGF beta 
Es la inflamación que persiste mucho tiempo. Se puede producir de 3 formas : 
1- luego de una aguda 
2- por recurrencias (agudas repetidas) 
3- puede iniciar como crónica: Ejs. Enferm. Autoinmunes ,TBC ,LEPRA etc. 
Características histológicas 
• infiltrado inflamatorio de mononucleares 
• proliferación de fibroblastos y vasos sanguíneos 
 se caracteriza por proliferación de fibroblastos y nuevos capilares fijos y de pared delgada, en una matriz extracelular laxa, a menudo con células inflamatorias mezcladas, como M2
 
• lesión tisular y reemplazo por fibrosis. 
 
Es una inflamación crónica especial. Se caracteriza por la presencia de GRANULOMAS: son formaciones 
redondeadas, de 0,5mm a 2 mm . En el centro está el agente responsable, por fuera las cél. EPITELIODES, 
con las cél. de LANGHANS o de CUERPO EXTRAÑO. Por fuera una corona de LINFOCITOS, en algunas 
ocasiones células plasmáticas y más externamente existe una 
reacción inflamatoria FIBROBLÁSTICA. Las cél. epiteliodes son necesarias para diagnosticar granuloma. 
TIPOS DE GRANULOMAS 
• INMUNE 
• DE CUERPO EXTRAÑO 
CARACTERISTICAS 
→ GRANULOMAS DE TIPO INMUNE 
- CAUSAS 
✓ BACTERIANAS 
• TBC 
• LEPRA (TUBERCULOIDE) 
• SÍFILIS 
• ACTINOMICOSIS 
• BRUCELOSIS 
• ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO (por Bartonella Henselae ) 
• LINFOGRANULOMA INGUINAL 
✓ MICOTICAS 
• HISTOPLASMOSIS 
• COCCIDIODOMICOSIS 
• PARACOCCIDIODOMICOSIS 
• CRIPTOCOCOSIS 
PARASITARIAS 
• ESQUISTOSOMIASIS 
POR METALES 
• BERILIOSIS CRONICA 
DESCONOCIDA 
• SARCOIDOSIS 
Diagnóstico: por la morfología del granuloma, por tinciones, cultivos , pruebas serológicas. PCR 
→ GRANULOMAS DE CUERPO EXTRAÑO 
- CAUSAS 
• Metales 
• Vidrio 
• Talco 
• Madera 
• Hilo de sutura 
• Aceites 
• Siliconas 
Diagnóstico; con microscopio de luz polarizada, el material inerte muestra Birrefrigencia 
 
BRUCELLAS : cocobacilos , intracelulares facultativos, GRAM (-). 
• Especies: abortus, mellitensis y suis. 
• Contagio: por los ganados : vacuno, caprino, o porcino, ya sea por el contacto directo con 
secreciones y excrementos de animales (veterinarios,etc.) a través de lesiones de piel o mucosas, 
por via inhalatoria o por ingestión de carne o leche y sus derivados. 
• La Brucelosis es una enfermedad febril sistémica, su periodo de incubación es muy variable (una 
semana a varios meses ) 
• Patogenia : las bacterias son englobadas por neutrófilos y se establecen en ganglios regionales, las 
bacterias lisan al neutrófilo y escapan a sangre (bacteriemia).La enfermedad puede ser controlada 
acá o proseguir diseminándose al BAZO, HIGADO, HUESO, donde produce granulomas. Formas de 
presentación : 
forma de infl crónica caracterizada x cúmulos de macrófagos activados. La formación de granulomas es un intento x parte de la célula de contener a un ag causal difícil de erradicar.
Granulomas de cuerpo extraño: son causados x cuerpos extraños en ausencia de reacciones inmunitarias mediadas por LFT, o suficientemente grandes como para impedir la fagocitosis x parte de un macrófago y que no estimula una rta inflamatoria o inmunitaria especifica
Granuloma inmunitario: son causados por agentes capaces de inducir una rta inmunitaria persistente mediada x LFT. se da cuando el agente inductor es difícil de erradicar. Aquí los macrófagos activan los LFT para producir citocinas, como IL-2, que, a su vez activa a otros linfocitos T, perpetuando la respuesta o el IFN-gama, que activa macrófagos. 
Highlight
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1- BRUCELOSIS ASINTOMÁTICA 
2- BRUCELOSIS AGUDA : dura un mes, hay fiebre, y leve afectación orgánica 
3- BRUCELOSIS CRÓNICA : hay granulomas y abscesos. 
Hay vacuna para animales , pero NO para humanos. 
Diagnóstico: pruebas serológicas de aglutinación. Tambíen se puede hacer BIOPSIA HEPÁTICA, pero 
hay que CULTIVAR el material extraído para diagnosticar Brucelosis. No es de contagio interhumano 
 
SÍFILIS : es producida por una espiroqueta, el TREPONEMA PALIDUM. 
Contagio: Es una enfermedad venérea, que también atraviesa placenta . 
LA SÍFILIS SE % EN 
• ADQUIRIDA 
• CONGÉNITA 
1- SIF. ADQUIRIDA : comprende 3 estadios : 
- PRIMARIO 
- SECUNDARIO 
- TERCIARIO 
 Sífilis Primaria : incubación : 10 a 90 días, generalmente : 3 semanas 
Lesión macroscópica característica : CHANCRO, es una pápula indolora que se erosiona y se endurece, 
mide hasta varios cm y es 
rojiza. Se acompaña de ↑ de tamaño de ganglios regionales. Con tratamiento con antibióticos 
(penicilina) , desaparece en una semana. 
Sin tratamiento desaparece en 3 meses. 
Localizaciones del chancro : 
1- GENITALES : pene, escroto,vulva, cérvix,ano 
2- EXTRAGENITAL : boca, orofaringe, recto, dedos 
3- PUEDE NO APARECER EN NINGÚN LADO 
Lesión histológica ENDARTERITIS OBLITERANTE 
 Sífilis Secundaria : distribución sistémica del treponema 
Puede desarrollarse estando el chancro aun presente. 
Presenta : 
1- SIFILIDES o Roseola sifilítica: : erupción cutánea generalizada , son máculas de 5 mm, marrón rojizo, 
sobre todo en manos y pies, son eritemato – descamativas. También están en mucosas, son muy 
contagiosas (sobre todo las de la boca). Se acompaña de ↑ de tamaño de ganglios en forma 
generalizada. 
2- CONDILOMAS PLANOS : pápulas de 2 a 3 cm, en regiones anal ,perianal ,perineal , vulvar. En zonas 
húmedas 
Lesión Histológica similar al chancro( ENDARTERITIS OBLITERANTE) 
 Sífilis Terciaria : antes de llegarpasan por un periodo de latencia con aparente bienestar. 
1/3 se cura espontáneamente 
1/3 es + para las pruebas serológicas, pero no llega al periodo terciario. 
1/3 llega a la Sífilis Terciaria.Cuadro muy raro de ver en la actualidad 
Lesiones : 
1)SISTEMA CARDIOVASCULAR : 
• ANEURISMA DE AORTA 
• AORTITIS SIFILITICA 
 
2)SNC 
• TABES DORSAL(destrucción de cordones posteriores de medula, da perdida de la sensibilidad 
propioceptiva) 
• PARALISIS PROGRESIVA 
• DEMENCIA 
• SIGNO DE ARGILL - ROBERTSON 
3)GOMAS: son granulomas: de color blanco grisáceos, de tamaño variables, con necrosis de 
coagulación central, se destacan 
abundantes celulas plasmáticas e intensa reacción fibrosa que da consistencia de caucho (gomas) . 
Se encuentran en: HIGADO (hepar lobatum, que es una intensa cicatrización), HUESO ,TESTICULO, Piel, 
TCS, etc. 
 
En cualquiera de los 3 periodos, para hacer el diagnóstico histológico de Sífilis es necesario hallar la : 
ENDARTERITIS OBLITERANTE. consiste en : el treponema queda en el interior de pequeños vasos, se 
produce una proliferación de endotelio, y por fuera aparece un manguito de cal. Plasmáticas. 
Diagnóstico: serológico, pruebas no treponémicas ( VDRL), pruebas treponémicas: IF 
 SIFILIS CONGENITA el contagio se produce en el 5 to mes. Puede causar aborto o infección. El 
neonato nace como si estuviera enperiodo secundario (lesiones de la piel generalizadas, aunque 
son más graves y en forma de ampollas), aunque el 25 % no llega a término o muere poco después 
por ejemplo por neumonía alba ( blanca). Luego de los 2 años de vida presenta : 
1- GOMAS ,que destruyen el tabique nasal (nariz en silla de montar) 
2- PERIOSTITIS DE LA TIBIA( TIBIA EN SABLE) 
3- SORDERA y DETERIORO DE CORNEA Y DIENTES( Es la triada de HUTCHINSON): produce afectación 
del 8vo par, queratitis profunda, molares en forma de mora y los incisivos de HUTCHINSON.