Bolilla 7 Patologia

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La adaptación celular es la capacidad de las cels de responder a varios estimulos y cambios 
ambientales adversos p/ protegerse de una injuria o lesión. 
Una célula adaptada no es normal ni esta lesionada, su condición se encuentra en algún lugar entre 
estos 2 estados 
Las rtas adaptativas tienen limites y el estrés celular adicional puede afectar su funcion y provocar una 
lesión celular. 
Las adaptaciones son cambios reversibles en el tamaño, nº, fenotipo, actividad metabolica o funciones 
de las cels en rta a cambios en su entorno 
• Hipertrofia: ↑ compensatorio en el tamaño celular en rta a estimulos mecánicos, como consec se 
produce un ↑ en el tamaño del órgano afectado. Se ve en cels q no tienen capacidad replicativa. 
- Hipertrofia muscular: las cels son + grandes xq hay síntesis y ensamblaje de componentes 
estructurales intracelulares adicionales. El estimulo + común es el ↑ de la carga de trabajo. 
- Fisiología: hipertrofia del miometrio es estimulada x los estrógenos q actúan sobre el musc liso a 
través de los rc estrogénicos, llevando a un ↑ de la síntesis de ptns del musc liso y el tamaño, tb 
hay una ↓ de la degradación de ptns (síntesis excede la degradación) 
- Patológica: hipertrofia miocárdica: es el agrandamiento del corazón en rta a la sobrecarga de 
P, generalmente como resultado de hipertensión o enf valvular. 
➢ Hipertrofia musc esquelética: se desarrolla debido al ↑ taman de las fibras musc 
individuales en rta a un ↑ de la demanda: tensión mecánica, daño musc y estrés 
metabolico. Genera: proliferación y fucion de cels satélites, activación de mecanorc 
sarcomericos, control traslacional (estimula sint ptns), control transcripcional (activa RNA 
ribosómico y genes) 
• Hiperplasia: ↑ nº de cels de un órgano o tejido en rta a un estimulo. Se da solo en tejidos q poseen 
capacidad de división. Puede ser fisiología o patológica 
- Fisiológica: inducida x hormonas o ft de crecimiento cuando existe necesidad de ↑ capacidad 
funcional del órgano sensible a las hormonas o cuando necesitamos de un aumento 
compensatorio tras una lesión. Ej: mama en embarazo y pubertad, hepatectomía parcial. 
- Patológica: la mayoría va a ser causada x acciones excesivas o inapropriadas de hormonas o 
ft de crecimiento q actúan sobre sus cels blanco. Ejs: hiperplasia endometrial, prostática, mama. 
Aunque la hiperplasia es una condición diferente del cancer, la hiperplasia patológica 
constituye un suelo fértil en el q eventualmente pueden surgir proliferaciones cancerosas. 
• Atrofia: ↓ tamaño de un órgano o tej debido a una ↓ en el tamaño y nº de cels. Es una rta adaptativa 
a un requerimiento disminuido del cuerpo p/ la funcion de una cel o órgano en particular. 
- Fisiológica: ocurre desde etapas embiologicas, involucion fisiologia de organos como el timo en 
adultos, en vejez tardía tenemos atrofia de huesos, encias, cerebro. 
- Patológica: x causas locales o generales: ↓ carga de trabajo, perdida de inervacion, aporte de 
sg ↓, nutrición inadecuada, perdida de estimulo endocrino, presión (de órgano o tejido) 
- Puede ser el resultado de una ↓ de la sint de ptns y/o un ↑ de la degradación proteica 
- Hipoplasia: falla en lograr el tamaño o forma normal de un órgano debido a un fallo en la 
morfogénesis. Ej: pcte adulto c/ espina bífida grave 
• Metaplasia: cambio en el fenotipo 
La rta de una cel individual a un aumento de la demanda funcional es aumentar el tamaño de los tejidos 
u órganos x medio de 3 mecanismos: 
1. ↑ tamaño sin replicación celular: hipertrofia 
2. ↑ nº de cels x división celular: hiperplasia 
3. Combinación de ambos: hipertrofia + hiperplasia. Son activadas x el mismo estimulo. 
La Displasia NO es un mecanismo de adaptación celular, es una etapa de la carcinogenesis 
sustitución de epitelio respiratorio x epitelio escamoso estratificado en bronquíolos de fumadores después puede producir una displasia (leve, moderada o severa). Luego, pasamos al carcinoma in situ (todo el espesor del epit fue reemplazado con células con atipia) y finalmente al carcinoma invasor (epidermoide)
Displasia: es una alteración del crecimiento, diferenciación y maduración celular q todavía no constituye el cancer
Esofago de Barret pagina 3
Los tejidos se adaptan de manera diferente según las características de replicación de las cels q lo 
componen: 
- Tejidos lábiles: ctemente en división celular. Ej: epitelio 
- Tejidos estables: en condiciones normales, la tasa de división es baja, pero bajo determinadas 
circunstancias puede aumentar. Ej: higado 
- Tejidos permanentes: ej: musculo cardíaco, esquelético, liso 
Es el proceso mediante el cual una cel desarrolla una funcion y una morfología especializada (fenotipo). 
Hay diferentes tipos de cels en el cuerpo, pero tds las cels somaticas de un individuo tienen genomas 
idénticos. 
La diferenciación implica coordinación y la selectiva expresión y represión de genes específicos y 
productos génicos p/ producir una cel con una función especializada 
Adaptaciones de la diferenciación celular: 
• Metaplasia: rta adaptativa reversible a lesiones persistentes en la q un tipo celular diferenciado (epit 
o mesenquimatoso) sensible a una determinada noxa es sustituido x otra clase de cels + resistentes. 
O sea, es el cambio de un tejido maduro adulto x otro tejido adulto maduro, q es + resistente a la 
noxa q causo la metaplasia. Ej: tabaco (noxa) lesiona el epit resp (epit columnar ciliado plano) lo 
reemplaza x un epit escamoso estratificado 
- El tejido afectado asumirá un fenotipo q lo proteja mejor a la noxa 
- Tipos de metaplasia: 
1. Reemplazo de un epit cilindrico x otro escamoso (+frec): ej en cuello uterino 
2. Reemplazo de un epit escamoso x otro cilindrico 
3. Metaplasia de tej conjuntivo 
4. Metaplasia mieloide 
Neoplasia: es una masa anormal de tej cuyo crecimiento es excesivo e incordinada en comparación 
al tejido normal y persiste de la misma forma luego del cese del estimulo q la provocó. 
Lesiones pseudotumorales (se parece a un tumor): 
• Hamartoma: masa compuesta de cels y tej nativos del órgano q ha sido erróneamente ensamblada 
(desordenado), usualmente durante el desarrollo fetal. Ej: hamartoma pulmonar 
- La línea de demarcación entre un hamartoma y una neoplasia benigna a menudo no esta clara 
xq ambas lesiones pueden ser clonales. 
• Coristoma (tejido ectopico/heterotopico): es una anomalia genética q consiste en un nido de cels 
heterotópicas. Es una masa compuesta de cels o tej normales, pero q no pertenecen al órgano en 
donde se encuentra. ¡No es una neoplasia! 
Precanceroso: define la existencia de un riesgo + elevado de aparición de cancer en el curso de 
diversas enf. Es distinto de lesión precancerosa y estado precanceroso. 
Lesión precancerosa: es una definición histológica en q tenemos alt tisulares en las q puede aparecer 
un cancer en forma + frec q en un tej homologo normal. Supone una alt clínica con un potencial real 
de transformación maligna. Ej: displasia epitelial en cuello uterino 
La transformación maligna de una célula acontece por acumulación de mutaciones en unos genes 
específicos 
Estado precanceroso: estado general asociado a um ↑ significativo del riesgo de desarrollar un cancer. 
Supone la existencias de tejidos q son + susceptibles a la acción de agentes iniciadores del proceso 
carcinogénico. El estado de predisposición tisular precedería a los eventos de la carcinogénesis. Ej: 
sdomes de inmunodeficiencia congénita o adquirida. 
Displasia: es una alteración del crecimiento, diferenciación y maduración celular q todavía no 
constituye el cancer. O sea, es una lesión precursora del cancer. Si sacamos la noxa q provoco la 
displasia, la cel no vuelve al normal, x eso no es una adaptación sino q es una etapa de la 
carcinogénesis. Si dejo una displasia seguir evolucionando → carcinoma in situ (cels n atraviesa na MB)→ 
si no elimino ese carcinoma → carcinoma invasor. Dividimos la displasia en: 
- Neoplasiacervical intraepit grado I → la alteración afecta el 1/3 inferior 
La diferenciación es la magnitud en que las cels parenquimatosas neoplásicas se asemejan en su función y forma a las células correspondientes del parénquima sano. La falta de diferenciación se conoce como anaplasia
- Neoplasia cervical intraepit grado II → la alteración afecta el 2/3 inferior 
- Neoplasia cervical intraepit grado III→ la alteración afecta todo el espesor 
Lesión intraepit escamosa de bajo grado (LSIL) 
Lesión intraepit escamosa de alto grado (HSIL) 
 
Es el proceso en varias etapas, caracterizado x la acumulación de alt genéticas y epigeneticas q llevan 
al desarrollo de cels q han perdido la capacidad de controlar el crecimiento y q pueden adquirir un 
fenotipo invasivo y convertirse en una enf clinicamente manifiesta. Es el proceso al cual una célula 
normal se convierte en una célula cancerosa. 
Carcinógenos: agentes o productos capaces de producir la transformación celular. Los clasificamos en: 
físicos, químicos y biológicos. 
Agentes carcinógenos: IARC divide en 5 grupos: 
• Grupo 1: carcinógenos p/ el ser humano 
- Carne roja procesada, tabaco, radiacion ionizante, ultravioleta (UVB, UVC) 
• Grupo 2A: probablemente carcinogeno p/ el ser humano 
- Carne roja, beber bebidas muy calientes con Tº superiores a 65ºC 
• Grupo 2B: posiblemente carcinogeno p/ el ser humano 
- Campos electromagenticos de radiofrecuencia (x ej el telefono) 
• Grupo 3: no puede ser clasificado respecto a su carcinogenicidad p/ el ser humano 
- Café y mate q no esta muy caliente, 
• Grupo 4: probablemente no sea carcinogéno p/ el ser humano 
Carcinogénesis x radiación: 
• X acción directa al ADN: lo dana y produce: mutaciones genéticas 
• Radiolisis del agua → forma RL → lesion y muerte celular 
La radiación UV forma dimeros de timina y fotoproductos → mutacion 
MO oncogénicos: Helicobacter pylori (cancer gastrico), Schistosoma haematobium (cancer de vejiga), 
vírus del papiloma humano (cancer de ano-genital), EBV (linfoma de Barkin?), vírus de la hepatitis B y C 
(hepatocarcinoma), virus del herpes (sarcoma de kaposi), HIV-1 
Epigenetica: cambios estables y heredables mitóticamente (son transferidos de la cel madre ala hija 
durante la mitosis) q alteran o tienen el potencial de alterar la expresión genética sin cambiar la 
secuencia de ADN subyacente. Abarca 3 categorias: 
• Metilacion del ADN 
• Modificación covalente de histonas 
• ARN no codificante 
Cancer: es una enfermedad de los genes q controlan el ciclo celular (neoplasias malignas). Es un grupo 
heterogeneo de enf q comparten ciertas propriedades biológicas en común. 
• Ft evitables del medio ambiente: tabaco (29-31%), dieta (20-50%), infecciones (10-20%) 
ESOFAGO DE BARRET: metaplasia intestinal dentro de la mucosa escamosa del esófago. Pasa de plano estratificado no queratinizado a cilíndrico simple con c caliciformes. Se considera un proceso premaligno que puede generar displasia aumentando el riesgo de padecer adenocarcinoma esofágico.
displasias asociada al hpv ( leve, moderada
severa, cin/sil), que diferencia tenía si una persona venía con una de lsil era parapreocuparse? Y le dije q no porque solo el 10% se transformaban en hsil y de esas solo 5% en carcinoma
L-SIL: condiloma exofitico, VIN 1 (lesiones planas)
H-SIL: lesión que se compone de un crecimiento y falta de 
diferenciación de células epit dentro del epit escamoso. Hay presencia de coilocitos en las capas superf en algunos de los casos. Esa lesión es + agresiva, falta la diferenciación, comienza a tener características de atipia, anisocariosis, anisocitosis y presencia de mitosis atípicas
• 95% de las neoplasias son causadas x ft exógenos. Una pequeña parte es x herencia, ej: cancer de 
mama. 
• Características de cels cancerosas q la diferencia de una cel normal: 
- Crecimiento irrestricto: no responden a las señales de detención (no se inhiben x contacto). Los 
genes encargados de regular la proliferación y muerte estan enfermos 
- Inmortalidad: en las cels somaticas, los telomeros se acortan a cada replicación, pero en el 
cancer vamos a tener la telomerasa activa, impidiendo ese acortamiento y ahi no llega al umbral 
de senescencia y posterior muerte; x eso se vuelven inmortales. 
- Capacidad de invadir. 
 
 
• Caminos a la neoplasia: 
- ↑ tasa de proliferación celular y no cambia la tasa de muerte 
- Las cels q tendrían q morir x apoptosis (↓ muerte), no mueren + tasa normal de proliferación 
- La mayoría de las neoplasias tienen enfermos ambos genes: los q controlan la proliferación y los 
q controlan la muerte 
Ciclo celular: es una secuencia ordenada de eventos x el cual la cel duplica su contenido y se divide 
en 2: 
- Núcleo se agranda 
- Duplica su contenido 
- Citoplasma se agranda 
- Divide en 2 cels iguales 
La progresión del ciclo es controlada x los complejos CDK-ciclinas 
 
Antes de la fase M checamos si hay daño en el ADN, xq si no se repara antes de la mitosis, queda fijo en 
el ADN y se llama mutacion. El problema es q la cel transmite esa mutacion a otras cels y el cancer es 
un acumulo de mutaciones. 
• Regulación del ciclo celular: Checkpoint G1-S: 
- p53: es el producto del gen supresor de tumor P53, este se encuentra mutado en + de 50% de las 
neoplasias malignas. Es una ptn nuclear q regula el ciclo celular, tiene una vida muy corta (20 
min) x eso si se marca es xq esta mutada y su función principal es monitorear la integridad del 
ADN. 
 Si es normal, frente una lesión a la célula x un carcinogeno→ ↑ transcripción → produce 
homotetramero de ptns normales, q se une al ADN donde detecta el daño q causo el 
carcinogeno → si el daño puede ser reparado, se detiene el ciclo celular y lo repara, una 
vez reparado la cel vuelve al ciclo celular. Si el daño es demasiado grande y no se puede 
reparar → salida del ciclo celular + activa genes p/ ocurrir la apoptosis 
 Si esta mutado: no se detiene el ciclo celular, no se repara el daño al ADN, no produce 
apoptosis xq se produce un heterotetramero o homotetramero mutado q no puede unirse 
al ADN, y no puede detectar el daño. 
- pRb: es el producto del gen supresor de tumor Rb, es una fosfoptn nuclear q regula el ciclo celular 
(G1/S y G2/M). En estado activo (hipofosforilaca), pRb constituye un freno p/ el paso de la fase 
G1 a la fase S del ciclo celular. 
La célula quiescente es estimulada a dividirse x medio de señales, como el aumento de [] de ciclinas, q 
se une al CDK formando el complejo CDK/ciclina, q fosforila la ptn Rb inactivandola → permitiendo q 
siga el ciclo celular x medio de la transcripcion de genes q permitan ese seguimiento. Pero esta 
activación debe ser regulada (transitoria y reversible), y es regulada x el gen P16, q codifica a la ptn 
p16. Esa ptn ↑ su [] y inhibe la función del complejo CDK/ciclina 
Muchos canceres ocurren en individuos sin una exposición a carcinógenos del medio ambiente. Eso se 
produce x daños espontaneos en el ADN, q puede ser el resultado de errores en la replicación del ADN 
o x daño quimico. 
Las mutaciones adquiridas o espontaneas tienen 2 consecuencias: 
• Expresión o activación inapropriada de genes. Los genes q son activados x una mutacion se llaman 
oncogenes. 
• Inactivación funcional de un gen o de su producto → genes supresores de tumores 
Codifican ptns de la vía de transducción de señales: 
• Ft de crecimiento 
• Rc p/ ft de crecimiento 
• Ptns transductoras de señales 
• Tirosin quinasas no asociadas a memb 
• Ft de transcripción nuclear 
Son de acción dominante, o sea, 1 solo alelo mutado ya lo convierte en hiperactivo. Puedo enfermar 
este gen de 3 maneras: 
• Mutación puntual (secuencia codificante esta alterada → ptn mutante), 
• Amplificación génica → exceso de ptn normal. Ej: amplif del gen N-MYC (neuroblastoma) 
• Translocación → cambio el hábitat del gen, a un lugar donde tenga un promotor fuerte → exceso 
de ptn normal. Ej: traslocación del gen c-MYC situadoen el cromosoma 8 → linfoma de Burkitt 
Son de accion recesivos, o sea, necesitan los 2 alelos mutados. Si hay 1 solo gen mutado, genera una 
predisposición p/ la formación de un cancer. 
Funciones: los productos de los genes supresores de tumores pueden funcionar como ft de transcripción 
n, inhibidores del ciclo celular, molec de transducción de señales, rc de la superf celular y reguladores 
de las rtas celulares al daño del ADN (ej: BRCA1 y 2 son reparadores del ADN). 
Se clasifican en: 
• Genes gatekeepers: regulan el crecimiento tumorar, inhibiendo la proliferación o promueve la 
muerte de cels con el ADN dañado: pRb, P53, APC, NF-1, VHL 
• Genes caretakers: regulan el crecimiento tumoral en forma indirecta, son los encargados de 
mantener la integridad del genoma reparando el daño al DNA. La mutacion de ellos promueve el 
crecimiento tumoral, aumentando el porcentaje de mutaciones. Ejs: BRCA1, BRCA2, hMSH2 
• Genes landscapers: actúan regulando el terreno (estroma) de crecimiento de las cels epit. Ej: PTEN, 
SMAD4 
Retinoblastoma: es una neoplasia maligna del globo ocular q se origina en cels fotosensibles 
(retinoblastos), es + frec en los chicos. Tiene 2 formas: 
• Esporádica (60%): x general afecta 1 solo ojo, no esta asoc a ningún otro tipo de neoplasia maligna 
• Hereditaria (40%): se transmite de forma autosómica dominante. Los portadores de este rasgo 
tienen un riesgo 10 mil veces mayor de desarrollar el retinoblastoma q la población general, tb 
tienen + riesgo de desarrollar osteosarcoma y otros sarcomas de tejidos blandos (liposarcoma, 
rabdomiosarcoma). Un chico portador de un alelo RB mutante heredado en tds sus cels somaticas 
es perfectamente normal (pero ↑ riesgo de desarrollar cancer), no tiene efectos adversos sobre el 
comportamiento celular (xq se comporta como recesivo) 
Por lo tanto, aunque el rasgo genético asoc con las mutaciones del gen RB de la línea germinal se 
hereda en forma autosómica dominante, a nivel de las cels individuales el fenotipo asociado con 
la perdida de función del RB se comporta como un rasgo recesivo (hipótesis de 2 golpes) 
• Histopatologia: rosetas de Flexner-Wintersteiner 
 
1. El cancer es una enfermedad de los genes 
• Oncogenes 
• Genes supresores de tumores 
- Genes reparadores del ADN 
- Genes reguladores de la apoptosis 
 Estos genes estan encargados de controlar la proliferación, diferenciación y muerte celular 
2. Se necesita una lesión genética no letal (xq si la mata no se propagaría aotras cels) 
3. La carcinogénesis es un proceso en multiples etapas. El tiempo q necesita p/ desarrollar un cancer 
depende del carcinogeno y del tejido. La carcinogénesis es un proceso en multiples etapas tanto 
en un punto de vista genotípico como fenotípico (resultado del genotipo, como se manifiesta) 
• Es reconocida p/ virtualmente tds las formas de cancer 
• La mayoría de los síndromes tienen un patron de herencia autosómica dominante (herencia es 
dominante, pero la acción es recesiva). Ejs de sdomes: de cancer de mama y ovario hereditario, 
poliposis adenomatosa familiar, neurofibromatosis 1 y 2, sdome de cancer colonico no poliposo 
hereditario, sdome de cancer de próstata hereditario 
Cancer esporadico (80%): es el resultado de mutaciones somaticas adquiridas durante la vida de un 
individuo. Solamente las cels tumorales tienen la mutacion. 
Cancer hereditario: es el resultado de adquirir mutaciones a través de la línea germinal de uno de los 
progenitores. Tds las cels tumorales y no tumorales tienen la mutacion. 
Cancer familiar: esta causado x una mezcla de ft hereditarios y del medio ambiente. El agrupamiento 
familiar de un cancer no establece el origen hereditario. La familia esta expuesta a un mismo 
carcinogeno (medio ambiente) +interaccion entre genes de baja penetrancia. 
Expresividad: 
- Expresividad variable: cuando el rasgo aparece en tds individuos portadores del gen mutante, 
pero ese rasgo se expresa fenotípicamente de forma distinta en cada uno. Ej: neurofibromatosis 
tipo 1 (machas de café con leche en la piel, tumores cutáneos, deformidades esqueleticas) 
Características sugestivas de sdome de predisp hereditario al cancer: 
• Comienzo precoz del proceso (<50 años) 
• Cancer bilateral en órganos pares 
• Multifocalidad (tumores multiples en un organo) 
• Cancer en 2 o + familiares de 1er grado 
• Evidencia de herencia autosómica dominante 
• Grupo de canceres en un pcte o familia conocida como parte de sdome de cancer 
El cancer se origina cuando varias mutaciones se acumulan en las cels a lo largo del tiempo. Estas 
mutaciones se llaman somaticas y estan ubicadas en las cels somaticas. No se hereda xq se adquirio en 
la vida postnatal. 
El cancer puede tener mutaciones a través de la línea germinal (ovulo o sptz). La mutacion germinal 
puede ocurrir de novo (1era vez) o ser heredada de uno de los progenitores. Esta presente en tds las cels 
del individuo (somaticas y germinales) → se hereda. 
Mutacion fundacional: es un cuello de botella genético q ocurre cuando nuevas poblaciones se 
establecen con un pequeño nº de individuos y luego se expanden. En una población q esta aislada 
desde el punto de vista geografico o reproductivo, un individuo (fundador) porta o desarrolla una 
mutacion en la línea germinal y la pasa a generaciones sucesivas. Ejs: judíos, Islandia, noruega 
Benignos: con comportamiento «inocente», caracterizados por lesión localizada, sin diseminación a 
otras localizaciones y susceptibles de resección quirúrgica; el paciente normalmente sobrevive, aunque 
hay excepciones. 
Malignos: son los cánceres, tienen un comportamiento agresivo, que incluye invasión y destrucción de 
tejidos adyacentes y capacidad de diseminación a otras localizaciones (metástasis). 
Componentes básicos de los tumores: 
• Expansiones clonales de células neoplásicas que constituyen el parénquima tumoral. 
• Estroma de soporte compuesto por tejido conjuntivo no neoplásico y vasos sanguíneos; el 
abundante estroma colágeno se denomina desmoplasia y este tipo de tumores son duros (escirros). 
Nomenclatura: 
• Tumores benignos: suelen terminar con el sufijo “oma”; son tumores mesenquimatosos benignos los 
lipomas, fibromas, angiomas, osteomas y leiomiomas. La nomenclatura de los tumores epiteliales 
benignos también utiliza en general el sufijo “oma”, aunque además incorpora elementos de 
histogenia, aspecto macroscópico y arquitectura microscópica: 
- Adenomas: tumores epiteliales que se originan en las glándulas o forman patrones glandulares. 
- Cistoadenomas: adenomas caracterizados por grandes masas quísticas, frecuentes en el ovario. 
- Papilomas: tumores epiteliales con proyecciones macroscópicas o microscópicas digitiformes. 
- Pólipos: tumores que se proyectan macroscópicamente por encima de la mucosa (p. ej., pólipos 
de colon). 
Cabe destacar que algunos tumores no siguen la regla del sufijo -orna; por ejemplo, el melanoma, el 
linfoma y el mesotelioma son todos malignos. 
• Tumores malignos: nomenclatura de tumores malignos específicos se basa en su aspecto y/o en la 
presunta célula de origen. Clasifica en: 
- Carcinomas derivados de células epiteliales. 
- Sarcomas con origen en células mesenquimatosas. 
- Tumores mesenquimatosos de células formadoras de sangre, que se denominan leucemias, y 
tumores de linfocitos o sus precursores, que reciben el nombre de linfomas 
Algunos tumores parecen tener más de un tipo de células parenquimatosas: 
• Tumores mixtos: derivan de un don neoplásico de una sola capa de células germinales, que se 
diferencian en más de un tipo celular 
 • Teratomas: se componen de varios tipos de células parenquimatosas representativas de más de una 
capa de células germinales. Surgen de células totipotenciales capaces de formar tejidos endodérmicos, 
es cuando a partir de una célula de una misma capa germinal se formara distintos tipos de tejidos.
es un tipo de tumor mixto
Hamartoma: sonmasas desorganizadas pero benignas de células propias del lugar afectado.
Coristoma: es un resto heterotópico de células
ectodérmicos y rnesenquirnatosos, con formas tanto benignas corno malignas. Tales tumores se 
presentan típicamente en testículos u ovarios 
 
 
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LINFOMA: Neoplasias de células linfoides que surgen como masas tisulares delimitadas a los tejidos linfoides. Pueden ser ganglionares o extraganglionares
LEUCEMIA: neoplasias malignas de precursores de leucocitos que se originan en la médula ósea. Pueden ser proliferaciones de células mieloides o linfoides que se representan con afectación de la médula ósea y de la sangre periférica
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• Pleomorfismo: variación en forma y tamaño de las células y/o los núcleos. 
• Morfología nuclear anómala: los núcleos se tiñen de oscuro (hipercromáticos), con cromatina en 
grumos irregulares, nucléolos evidentes y aumento de la relación núcleo/citoplasma (próxima a 1:1, 
frente a una relación normal de 1:4 o 1:6). 
• Mitosis abundantes y/o atípicas que reflejan aumento de la actividad proliferativa y división celular 
anómala 
• Pérdida de polaridad: orientación alterada y tendencia a formación de masas anárquicas, 
desorganizadas. 
• Tumor de células gigantes, con núcleos poliploides individuales o núcleos múltiples. 
• Necrosis isquémica, por insuficiente aporte vascular. 
Metaplasia: Sustitución de un tipo celular maduro x otro tipo de cél madura, asociada a menudo a 
daño, reparación y regeneración tisulares (p. ej., la sustitución de epitelio respiratorio por epitelio 
escamoso estratificado en bronquíolos de fumadores) 
Displasia: cambios histológicos observados en una neoplasia. Se refiere a la pérdida de uniformidad 
celular y de organización arquitectónica, y varía de leve a grave. Cuando los cambios displásicos son 
marcados y afectan al epitelio en todo su grosor, la lesión se considera una neoplasia preinvasiva y se 
conoce como carcinoma in situ 
Metástasis: es la invasión del tumor a vasos linfáticos, vasos sg o cavidades corporales, seguida de 
transporte y crecimiento de masas de cels tumorales 2darias, c/ discontinuidad respecto del tumor 1ario. 
Esta es la característica más importante que diferencia los tumores benignos de los malignos. 
Vías de propagación: 3 vías 
1. La siembra de cavidades y superficies corporales: se produce por dispersión a los espacios 
peritoneal, pleural, pericárdico, subaracnoideo o articular. 
2. La diseminación linfática y, en última instancia, a todo el cuerpo. Aunque los tumores no 
contienen vasos linfáticos funcionales, los existentes en los bordes del tumor son suficientes. Con 
frecuencia, los ganglios linfáticos que drenan tumores presentan tamaño aumentado. La biopsia 
del ganglio linfático centinela proximal que drena un tumor permite una evaluación precisa de 
la metástasis tumoral. 
3. La diseminación hematógena es característica de los sarcomas, aunque tb es la vía preferida de 
ciertos carcinomas (p. ej., renales). Por sus paredes más delgadas, las venas resultan invadidas 
con mayor frecuencia que las arterias, y la metástasis sigue el patrón del flujo venoso. El pulmón 
y el hígado son las localizaciones + comunes de las metástasis hematógenas. 
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Hiperplasia endometrial: es el aumento de la proliferación de las glándulas endometriales en relación al estroma. Esto se debe principalmente x un estímulo estrogénico prolongado (precede el carcinoma endometrial tipo 1)
que expresaban las células enla transformación epitelial-mesenquimatica (metaloproteinasas)