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4 La osmolaridad de una solución se expresa en osmoles/litro y depende del número de partículas de soluto disuelto por unidad de volumen del solvente La osmolaridad de los líquidos intra y extracelulares del organismo es de 300 mOsm/litro. Las soluciones con osmolaridad igual que el plasma son isosmóticas, las de una osmolaridad mayor se consideran hiperosmóticas y las de menor osmolaridad se consideran hiposmóticas. La sobrecarga de un organismo con una solución hiposmótica, con una solución isosmótica o una solución hiperosmótica y alcalina, lleva a un desequilibrio en el volumen y la composición de su líquido extracelular, poniéndose en juego una serie de procesos y mecanismos que tienden a llevarlos nuevamente a su situación normal. La intervención del riñón en estos procesos y mecanismos puede ser detectada indirectamente, por las modificaciones en la orina emitida después de dicha sobrecarga. Por ejemplo: si un individuo recibe una sobrecarga de agua, sufrirá un aumento de volumen de sus líquidos extracelulares y una modificación (disminución) de la osmolaridad de los mismos. Esta situación será detectada por los osmoreceptores y a través del sistema hipotálamohipofisiario con intervención de la Hormona Antidiurética (ADH), se adecuará la respuesta renal y en un plazo no mayor de 2 – 3 horas, el organismo se habrá librado del excedente de agua retornando a la normalidad. Rta celular: esta mediada x los linfocitos T 1º antígeno es reconocido x una CPA, q lo fagocita, lo procesa y presenta un pedazo de ese Ag en su CMH2 2º el CMH2 tiene la capacidad de interaccionar con el LF T CD4 Th0 (Th0 xq esta indiferenciado). La CPA le dice a ese LF T Th0 si se tiene q diferenciar en Th2 o a Th2 dependiendo de la rta que se necesite en ese momento (depende si estamos frente a un patógeno intracel o extracel.) Si es extracel, desencadena la rta Th2 y si es intracel es Th 1 (eso se activa cuando el patógeno tiene la capacidad de replicarse dentro de mi célula fagocítica) 3º los LF q se diferencien en Th1 su función va a ser de liberar citoquinas p/ activar macrófagos. Ej de citoquina: IFN, q activa y potencia los macrófagos Como se da cuenta la CPA si estoy peleando contra un patógeno intra/extracelular? Gracias a los rc de reconocimiento de patrones. La CPA determina citoquinas q van a estimular al Th0 p/ q se diferencien en Th1 o 2 Balance acuoso: Existe un balance acuoso entre el líquido intersticial y el plasma. El volumen del plasma, incluso cuando varía la ingesta de sal y agua, se mantiene relativamente cte gracias a sensores de presión, volumen y osmolaridad que regulan la excresión de agua x mecanismos nerviosos y endócrinos. Es por esto que el volumen de líquido extracelular se regula a nivel local, en lugar de ser regulado por mecanismos centrales Fuerzas hidrostáticas: La presión hidrostática (presión de la sangre) dentro de los capilares no es constante, sino que depende de la presión arterial y venosa y de la resistencia precapilar (arteriolas) y poscapilar (vénulas y venas pequeñas). Un aumento de la presión arterial o venosa aumenta la presión hidrostática capilar, mientras que una reducción de la presión arterial o venosa tiene el efecto opuesto. El aumento de la resistencia arteriolar o el cierre de las arterias reducen la presión capilar, mientras que una mayor resistencia al flujo en las vénulas y venas incrementa la presión capilar. Los esfínteres precapilares son el mayor componente regulador de la presión hidrostática capilar. La presión hidrostática es la fuerza principal para la filtración capilar. Un cambio determinado de la presión venosa tiene un efecto más importante sobre la presión hidrostática capilar que el mismo cambio en la presión arterial. El 80% aproximadamente del aumento de la presión venosa se transmite a los capilares. La presión hidrostática capilar (Pc) varía de un tejido a otro. Los valores promedio, obtenidos mediante medición directa en la piel humana, son de 32 mmHg en el extremo arterial de los capilares y de 15 mmHg en el extremo venoso de los mismos a nivel del corazón. Como se ha comentado anteriormente, cuando una persona se pone de pie, la presión hidrostática aumenta en las piernas y se reduce en la cabeza. La presión del líquido intersticial (Pi) fuera de los capilares, se opone a la filtración capilar. Pc– ADH va a promover una reabsorcion de agua p/ sacar ese excedente en el LEC Highlight Highlight Ag+CMH2 --> LFT helper th0 -->Th1 --> citoquinas --> activa macrofago Highlight Highlight Pi es la fuerza que dirige la filtración. Habitualmente, Pi se aproxima a cero, de forma que Pc es la fuerza que regula el comportamiento hidrostático. Fuerzas osmóticas: El factor clave que evita la pérdida de líquido en los capilares es la presión osmótica de las proteínas plasmáticas (como la albúmina). Esta presión osmótica se denomina presión coloidosmótica o presión oncótica (πp). La presión osmótica total del plasma es de unos 6.000 mmHg (lo cual refleja la presencia de electrólitos y otras moléculas pequeñas), mientras que la presión oncótica sólo es de unos 25 mmHg. Esta baja presión oncótica es un factor importante para el intercambio de líquido a través del capilar, dado que las proteínas plasmáticas quedan limitadas básicamente al espacio intravascular, mientras que los electrólitos muestran una concentración prácticamente idéntica a los dos lados del endotelio capilar. La permeabilidad relativa del soluto al agua condiciona la magnitud real de la presión osmótica. El coeficiente de reflexión (σ) es la dificultad relativa para el paso de una sustancia a través de la membrana capilar. El coeficiente de reflexión del agua es cero y el de la albúmina es 1 (el endotelio es básicamente impermeable a esta molécula, debido a su cantidad de cargas aniónicas). Los solutos filtrables tienen unos coeficientes de reflexión entre 0 y 1. Además, los distintos tejidos muestran coeficientes de reflexión distintos para la misma molécula, de forma que el desplazamiento de un soluto determinado a través de la pared endotelial depende del tejido. Coeficiente de filtración capilar: La velocidad de desplazamiento de líquido (Qf) a través de la membrana capilar depende no sólo de la suma algebraica de las fuerzas hidrostáticas y osmóticas a través del endotelio (ΔP), sino también de la superficie (Am) de la pared capilar disponible para la filtración, de la distancia (Δx) a través de la pared capilar, de la viscosidad (H) del filtrado y de la constante de filtración de la membrana (k). El flujo transcapilar, entonces, depende de este coeficiente de filtración, que a su vez puede variar de acuerdo a la apertura o cierre de los esfínteres precapilares, las posibles lesiones en la pared, la presencia de poros y las posibles alteraciones en las uniones estrechas por acción de proteínas contráctiles; de la presión hidrostática, interna y externa, que promueve el flujo; y de la presión coloidosmótica por parte de la albúmina, que se opone al flujo. En las vénulas poscapilares y el fin de las redes capilares, la presión hidrostática es menor, y como el factor de la presión coloidosmotica es negativo para el escape de líquido, se produce una reabsorción de la mayor parte del líquido filtrado en la red capilar y las arteriolas. El cambio de presión entre el extremo arterial y el venoso del capilar varia territorialmente pero en promedio es de 10 mmHg Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Ciclo respiratorio: comienza cuando las presiones atmosféricas e intraalveolares están en equilibrio, es decir, no hay diferencia entre las presiones y por lo tanto no hay flujo de aire. Cuando se contrae el diafragma aumentael volumen de la cavidad torácica y por lo tanto, de acuerdo con la ley de Boyle, disminuye la presión intraalveolar (que es la que ocurre porque el tórax se expande y los pulmones se contraen). Mientras mayor sea el aumento en la cavidad torácica, el pulmón más tendencia tendrá en volver a contraerse hasta su tamaño normal, así que las fuerzas son mayores y se genera una mayor disminución de la presión intraalveolar. Los músculos inspiradores son: - Esternocleidomastoideo: participan mayormente en la inspiración forzada - Diafragma ** - Escalenos: contribuyen a levantar la parrilla costal - Intercostales externos: ayudan en la expansión del tórax Los músculos espiradores son: - Diafragma (relajacion) - Intercostales internos: tiran de las costillas reduciendo el volumen de la cavidad torácica. - Abdominales: en la exhalación forzada los abdominales comprimen las vísceras hacia arriba empujando el diafragma y reduciendo el volumen de la cavidad torácica En la espiración relajada la sola relajación del diafragma permite la espiración Ventilación pulmonar y ventilación alveolar Ventilación: es el volumen de aire que entra y sale en un minuto. ventilación pulmonar: volumen de aire que entra y sale de los pulmones en 1 minuto. Es el volumen corriente, que es el que se mueve en cada ciclo respiratorio multiplicado x la frecuencia respiratoria, (aprox 12 ciclos respiratorios x minuto). Vp= VC x FR Ley de Boyle A temperatura cte la P que ejerce un gas es inversamente proporcional al volumen en el que está contenido. P = 1/V ↑ volumen la cantidad de choques x unidad de superficie es menor → ↓ P. ↓ volumen, proporcionalmente ↑ la presión. Trabajo respiratorio: El trabajo respiratorio tiene relación directa con el consumo energético de la musculatura ventilatoria que en condiciones normales ocurre solo durante la inspiración, ya que la expiración es pasiva. Por lo tanto, un aumento del trabajo ventilatorio con uso de la musculatura accesoria implica un aumento Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight inspiracion:Palv es NEGATIVA -->Palv <P atm espiracion: Palv es POSITIVA --> Palv > Patm proporcional en el consumo de oxígeno de ésta, hasta el punto que el transporte puede no ser suficiente y llevar a metabolismo anaeróbico y fatiga muscular Vale decir, para el cálculo del trabajo debemos disponer del cambio del volumen corriente, y de la de presión transpulmonar (presión pleural menos la presión en la vía aérea proximal). Motilidad gástrica: El tercio proximal del estómago tiene función de reservorio; mientras que los dos tercios distales tienen la función de mezclar y evacuar el contenido. En el ayuno, el estómago está parcialmente colapsado, y presenta reposo regulado por el tono colinérgico vagal, mezclado con complejo motor migratorio que comparte con el intestino (ver más adelante). Mediante el mantenimiento de un tono permanente (basal), se evita el reflujo de contenido desde el estómago al esófago. Después de la ingesta de comida, antes de que esta llegue al estómago, la percepción de esta por quimio y mecanorreceptores genera la disminución del tono basal, mediada por el óxido nítrico, lo que permite la distensión estomacal (reflejo vago-vagal inhibitorio). Esta distensión que se produce una vez que llega el bolo alimenticio estimula mecanorreceptores estomacales, que a su vez producen la contracción del píloro, reteniendo al alimento en el estómago. En esta etapa, además, comienza la actividad contráctil, de segmentación y mezcla del quimo. El estómago es la única parte del tracto digestivo donde la contracción puede ser producida por las ondas lentas y no los potenciales espiga. Evacuación: Está muy coordinada, ya que requiere: presión (contracción) por parte del cuerpo del estómago, el relajamiento del píloro, y un duodeno relajado (para evitar el reflujo). Hay diversos factores que regulan esta coordinación. Para empezar, quimiorreceptores en la pared gástrica impiden la motilidad gástrica, y por lo tanto la evacuación, si el pH es superior a 3 (lo que significa que no pueden actuar las enzimas). Un efecto similar se produce por la presencia de osmorreceptores que impiden que escapen soluciones hiperosmóticas. El volumen del bolo alimenticio va a ser controlado por mecanorreceptores que evacúan cantidades demasiado grandes de alimento, impidiendo que sólidos indigeribles permanezcan indeterminadamente en el estómago. Por último, hay hormonas que tienen, en un grado pequeño, acción sobre la evacuación del estómago: la gastrina y la endotelina entre ellas. Motilidad intestinal: Se divide entre períodos interdigestivos, en los que se regula en forma similar al estómago (ver más adelante), y la llegada del quimo. Los dos movimientos que se producen en presencia de alimento son la segmentación y el peristaltismo. La segmentación consiste en contracciones localizadas que se alternan en su lugar de producción y que permiten la división del quimo en segmentos más pequeños. Su frecuencia es regulada por las ondas lentas, y es de alrededor de 10 / minuto. Es el resultado, principalmente, de la contracción de la capa circular. Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight Highlight El peristaltismo, por otra parte, consiste en movimientos de contracción longitudinales y continuos a lo largo del tracto, seguidos de la relajación del mismo segmento y la contracción del siguiente, con el objetivo de propulsar al contenido de la luz del tubo en sentido distal. Se propaga en segmentos cortos de unos 10 cm, por lo que el traslado tarda horas. Es el resultado, principalmente, de la contracción de las capas longitudinales. Ambos tipos de movimientos son iniciados por el estímulo de las fibras musculares lisas ante la llegada del quimo a receptores de la mucosa. Motilidad gastrointestinal en el ayuno: Existe un patrón de actividad mioeléctrica y motora denominada complejo mioeléctrico migratorio (CMM). Éste consta de tres fases: fase 1 con ausencia de actividad, fase 2 con actividad espontánea irregular, y fase 3 con actividad rítmica. Este ciclo está producido por la descarga de los potenciales espiga, y dura aproximadamente 100 (de 90 a 120) minutos en el hombre. El MMC comienza en el estómago proximal y se distribuye hasta el íleon; cuando llega al final de éste, comienza de nuevo. Regulación de la motilidad gastrointestinal: Regulación de la motilidad - Control nervioso: está dado por el plexo mientérico de Auerbach y el plexo submucoso de Meissner. Forman “el pequeño cerebro”. Lesiones de estos plexos pueden producir trastornos severos en la motilidad y secreciones intestinales. Plexo mientérico - Se extiende en la totalidad de la pared del tracto gastrointestinal -Controla la actividad motora - Aumenta la intensidad de la contracción - Aumenta la frecuencia -Algunas terminales pueden secretar PIV (Péptido intestinal vasoactivo. Fibras ni adrenérgicas ni colinérgicas), también bombesina, motilina. Sustancias que regulan la motilidad del tracto. Plexo submucoso Integra funciones sensitivas Regula: - Secreción - Absorción - Contracción local del músculo submucoso Neurotransmisores que se utilizan en el sistema nervioso entérico • acetilcolina: aumenta la contracción, la secreción del tracto y de glándulas anexas - noradrenalina: Relajación, contracción de esfínteres. Estimula secreción salival • péptido intestinal vasoactivo: Aumenta secreción intestinal, produce relajación del músculo liso, fase receptiva del alimento -péptido liberador de gastrina o bombenisa • Neuropéptido γ • Sustancia P Sistema nervioso intrínseco: es una red compleja que puede actuar: - a través de célulasque están en la luz como mecanorreceptores o quimiorreceptores que van a llevar información directamente al plexo submucoso y que pueden hacer sinápsis con interneuronas produciendo una respuesta como puede ser la liberación desde célula endócrinas, la contracción del músculo. - Puede ser que las neuronas de un plexo lleven información al otro plexo y que estas a su vez hagan interconexión con otras neuronas y que se produzca una respuesta a través de células endócrinas o secretoras - También hay influencias del SNA a través del simpático y parasimpático Los mecanorreceptores pueden ser de estiramiento y los quimiorreceptores podrían censar H+, presencia de grasa, receptores de pH (todo en la luz). Podrían generar un efecto corto activando células endócrinas que secreten a la luz o comunicarse con otro plexo por interneuronas. Hay aferencias sensoriales y aferencias y eferencias del SNA. - Sistema nervioso autónomo: regulación extrínseca - Parasimpático: nervio vago y nervio pélvico. Su principal NT es la Ach, con rc muscarínicos por parte del tracto digestivo que promueven la mayor contracción del músculo liso. - Simpático: Fibras postganglionares (ganglios celíaco y mesenterico) y generan inervación inhibitoria fundamentalmente. El principal NT que secretan es noradrenalina, que actúa en forma inhibidora tanto sobre el mismo músculo liso, como sobre el sistema nervioso entérico. Si bien hay un nivel de autorregulación a cargo de las células de Cajal y del sistema nervioso entérico, el SNA es de gran importancia para el control de la motilidad digestiva. El CMM, por ejemplo, está sujeto a inervación vagal colinérgica y eferencias adrenales, lo que le confiere la cualidad cíclica. El peristaltismo está programado x el SNE, en rta a mecanorc y quimiorc que perciben la llegada del quimo. La Ach se utiliza principalmente para la contracción del segmento correspondiente del tracto digestivo, mientras que el NO (óxido nítrico) se utiliza para la inhibición motora de los otros segmentos, lo que permite la propulsión del contenido de la luz. La producción de NO está mediada por la somatostatina, opioides y el ácido-gamma-butírico (GABA). Con respecto a la segmentación, es el resultado de desinhibidores de la contracción de la capa circular; en el intestino proximal, estos desinhibidores son péptidos opioides Reflejos que se pueden generar - Reflejos cortos: Dados por mediadores mecánicos o químicos que pueden llegar a cualquiera de los dos plexos y dar una respuesta en glándulas, liberando mediadores químicos. - Reflejos largos: Llegan a través de las interneuronas que están en los plexos al SNC produciendo respuestas que pueden involucrar al autónomo como al entérico. Aferencias que llegan del vago llegan a la zona del tracto solitario que está a nivel bulbar y que es un centro integrador importante de aferencias del tracto gastrointestinal. De esa zona salen eferencias que van a producir respuestas en todo lo que es aparato digestivo. Regulación neuroinmune de la función motora: Tanto en el intestino delgado como en el colon que involucra mastocitos de la lámina propia del intestino. Las células cebadas son sensibles a NT, procesan información que proviene desde el SNC hacia el SNE y también pueden responder a estímulos provenientes de éste último. Ademas mediadores químicos liberados x los mastocitos, la histamina, afectan las cels epiteliales del músculo liso vascular. Se ha visto que muchas enfermedades autoinmunes generan patrones con epitopes que son similares a los epitopes que presentan las neuronas del SNE. Estructura, síntesis y secreción: La insulina es una hormona proteica que se sintetiza en los polirribosomas como preproinsulina, y las enzimas microsomales separan el péptido señal N-terminal para producir la proinsulina cuando el péptido penetra en el retículo endoplásmico. La proinsulina se empaqueta dentro del aparato de Golgi en gránulos secretores rodeados de membrana. La proinsulina contiene la secuencia de AA de la insulina, más el péptido C (de conexión) de 31 aminoácidos y cuatro AA de unión. Las proteasas que degradan la proinsulina (convertasas de proproteínas) se empaquetan con la proinsulina dentro de los gránulos secretores. La hormona madura está constituida por dos cadenas, una A y una B, que se conectan por dos enlaces disulfuro. La insulina se almacena en los gránulos de secreción dentro de cristales rodeados de zinc. Cuando se estimulan las células, liberan el contenido de los gránulos, que sale fuera de las mismas mediante exocitosis. La insulina tiene una semivida de 5-8 minutos, y se elimina con rapidez de la circulación. Se degrada por la insulinasa en el hígado, el riñón y otros tejidos Acciones: hipoglucemiante → estimula glucolisis, glucogenogenesis, síntesis de TAG, ácidos grasos, colesterol, nucleotidos • Corteza sensorial primaria (áreas 1, 2 y 3): recibe información sobre el tacto, la propiocepción, el dolor y la temperatura. Se divide en: somática, que se localiza en el lóbulo parietal, detrás de la cisura de Rolando; visual, que se localiza en el lóbulo occipital; y auditiva, que se localiza en el lóbulo temporal. • Corteza sensorial secundaria (área 2): se localiza en el borde superior de la cisura de Silvio. Integra la información recibida. Se divide en: somática secundaria, que se localiza en el lóbulo parietal, arriba de la cisura de Silvio; visual secundaria, que se localiza en el lóbulo occipital, delante del área primaria; y auditiva secundaria, que se localiza en el lóbulo temporal, debajo del área primaria.
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